Ácido-base Flashcards
Acidemia
Condición de reducción del pH o aumento de hidrógeno
Acidosis
Proceso que tiende a disminuir el pH
Evaluar trastorno ácido-base
Gas venoso
Evaluar insuficiencia respiratoria, trastornos respiratorios.
Gases ARTERIALES.
*Estos duelen, utilizarlo cuando sea estrictamente necesario, lo que NO es el caso de trastorno ácido-base.
Si el pH es normal, pero hay elementos que indican alcalosis
Pensar en fenómeno ácido base secundario
Nivel de PCO2 normal arterial.
(40 mmHg)
36-44 mmHg
Nivel de PCO2 normal venoso.
(46 mmHg).
42-50 mmHg.
pH arterial normal
7.37-7.43
(7.40 pH)
pH venoso normal
7.32-7.38
(7.36)
En sangre venosa
Más ácida
Más CO2.
Menos bicarbonato.
Trastorno primario respiratorio
paCO2
Aumento de hidrogeniones y/o pH<7,35 indica acidosis que puede ser por:
Baja de [bicarbonato]: acidosis metabólica.
Aumento de pCO2: acidosis respiratoria.
Trastornos mixtos
-pCO2 y HCO3- bajos.
-pCO2 y HCO3- altos.
-Aumento del hiato aniónico.
Disminución de hidrogeniones y pH sobre 7.45 alcalosis
Aumento de HCO3-:alcalosis metabólica.
Baja de pCO2: alcalosis respiratoria.
Ac12sis metabólica: 1 baja de HCO3-
Se compensa con:
Baja de pCO2 de 1.2 mmHg por cada reducción de 1mEq/L de HCO3-
*Si la pCO2 se reduce más hay alcalosis respiratoria asociada(compensa más)
*Si la pCO2 se reduce menos hay acidosis respiratoria asociada (compensa menos)
Alcalosis metabólica, aumento de bicarbonato plasmático.
Compensación:
Aumenta el pCO2 0.7mmHg por cada aumento de 1mEq/L en concentración plasmática de bicarbonato.
Acidosis respiratoria por aumento de la pCO2
Agudo(antes de las 48 horas): aumento de bicarbonato 1mEq/L por cada aumento de 10mmHg de la pCO2.
Crónico(después de las 48 horas): aumento de bicarbonato de 3.5mEq/L por cada aumento de 10mmHg de la pCO2.
Alcalosis respiratoria
Reducción de pCO2
Aguda(antes de 48hrs): cada baja de 10mmHg de pCO2 genera baja de bicarbonato de 2mEq/L.
Crónica (post 48 HRS): cada baja de 10 mmHg de pCO2 genera baja de bicarbonato de 4mEq/L.
Acidosis respiratoria y acidosis metabólica (mixto).
EPA, shock cardiogénico, paro cardiorrespiratorio, intoxicación por salicilatos en px tratados con sedantes, sepsis o insuficiencia renal en px con patología pulmonar crónica por impedimento de compensación pulmonar.
Efectos clínicos de la acidosis
Baja de contractilidad miocárdica.
Baja de PA.
Arritmias.
Hiperkalemia.
Aumenta degradación proteica.
Efectos clínicos alcalosis
Arritmias.
Hipokalemia.
Hipofosfatemia.
Sintomatología alcalosis
Obnubilación
Tetania
Parestesias
Cuerpo usa los Buffer para
Tamponar entrada de hidrogeniones, para nivelar pH, atrapando hidrogeniones libres y luego llevarlo a vías de compensación y así no alterar el pH.
Regulación renal de pH:
- Excreción renal de ácido.
- Producción de bicarbonato.
Tampones del sistema renal
- Inicio en horas.
- Acidez titulables y amonio
Tampones de LEC
Inicio en segundos.
CO2-HCO3
Hemoglobina
Fosfatos
* Los últimos dos son capaces de captar hidrogeniones para que no circulen libremente.
En la orina:
H y bicarbonato forman el…1… El cual se separa por la …2…y se forman…3…
1.-) Ácido carbónico.
2.-) Anhidrasa carbónica (CA).
3.-) CO2 y agua
Bolsa para px agitados
Reabsorber su CO2 y el pH no les baje y les genere una alcalosis respiratoria por hiperventilación
Sensores de ácido H+ en SNC
Bulbo
H+
PaCO2 > 60 mmHg (+) VA
PaCO2 > 80 mmHg (-)
Sensan presiones parciales de CO2 estimulan ventilación Alveolar a medida que baja pH, aumentando eliminación de CO2.
Activación de centro respiratorio por quimiorreceptores
Cuerpo carotídeo.
Arco aórtico.
PaO2.
PaO2 < 60 mmHg (+) VA
PaO2 < 30 mmHg (-)
Funcionan con la PaO2 y estimulan el centro respiratorio si la oxigenación baja de 60, pero no sí baja de 30
Secreción de ácido en TCP
-Intercambiador NHE-3 en MB Apical (Lumen tubular) ingresa Na+ y saca H+ o NH4+.
-H+ combina con HCO3- filtrado formando ácido carbónico (H2CO3).
-Acido carbónico es catalizado por la anhidrasa carbónica (CA) luminal y forma CO2 + H2O que se reabsorben por la célula de TCP.
Resbsorción de ácido en célula de TCP
- CO2 + H2O reabsorbidos son reconvertidos a ácido carbónico (H2CO3) por la anhidrasa carbónica (CA) intracelular.
- H2CO3 se disocia en H+ y bicarbonato. El H+ es usado por el NHE-3 que lo saca e intercambia con Na+ y el bicarbonato se recupera en circulación unido a otros dos bicarbonatos de otro proceso y entran estos 3bicarbonatos a la circulación con cotransporte(NBCE1) de 3HCO3- y Na+ en MB basolateral.
En TCP se recupera bicarbonato?
Sí, pero no hay excreción neta de ácido.
Producción de bicarbonato en TCP.
Mitocondria transforma aminoácido glutamina en bicarbonato que se reabsorbe a circulación. Mientras se excretaa la orina amoniaco y amonio para eliminar hidrogeniones libres.
Secreción de bicarbonato en células intercaladas de túbulo colector.
Células intercaladas tipo B.
Secreción de bicarbonato mediada por intercambiador cloro-bicarbonato en mb apical, saca bicarbonato a orina y absorbe cloro. *Intercambiador cloro-bicarbonato importante para anión GAP.
Secreción de hidrógeno en células de túbulo colector de tipo
Tipo A
Principal causa de alcalosis metabólica
Por pérdida de hidrógeno.
A.-Principal causa es por gastrointestinal por la eliminación de secreción gástrica por vómito o succión de sonda nasogástrica, se pierde ácido clorhídrico estomacal y pierde Cl(-), además se pierde ácido dando alcalosis metabólica.
Esto propicia reabsorción de Cl(-) en TCD.
B. Pérdida urinaria (ej: diuréticos, hiperaldosteronismo), toda contracción de volumen genera alcalosis metabólica.
C. Entrada de H+ a la célula (Hipokalemia= alcalosis)
Aumento de aldosterona genera
Aumento de secreción distal de H+, por aumento de reabsorción de K+ (Alcalosis)
Contracción de volumen de LEC por ejemplo por vómitos y pérdida de HCl generan
Aumento de ang II, aumento de aldosterona. Ambos generan secreción de H+ y resbsorción de bicarbonato produciendo alcalosis metabólica.
Vomito genera
Pérdida de H fijo (alcalosis metabólica)
Contracción de volumen de LEC (alcalosis metabólica)
Causas de alcalosis metabólica con
Cl urinario bajo(<20)
Por reabsorción de Cl- (vómitos, succión nasogástrica, laxantes)
Alcalosis metabólica con Cl urinario alto (>20)
Ejemplo: Con HTA.
Hiperaldosteronismo primario(baja renina alta aldosterona), Sd. de cushing(baja renina y aldosterona).
Causa más frecuente de acidosis metabólica
Producción endógena de ácidos.
-Acidosis láctica: hipoperfusión generando respiración anaeróbica que genera ácido láctico
-Cetoacidosis diabética: baja insulina no permite usar glucosa y se utilizan cetoácidos.
Acidosis metabólica por GI
Pérdida de bicarbonato
-Diarrea: fluido perdido bajo duodeno se pierde con bicarbonato (fluido que se pierde sobre el duodeno se pierde con ácido por eso vómito genera alcalosis).
-Renales: acidosis tubular renal tipo 2 (mutación de TCP).
Acidosis metabólica por baja pérdida de ácidos
Insuficiencia renal
Acidosis tubular tipo 1(colector no bota hidrogeniones)
Acidosis tubular tipo 4(genera hiper4ldosteronismo)
Concentraciones plasmáticas de bicarbonato pueden aumentar de 3 maneras a cifras normales en acidosis metabólica
-Excretando ácido excesivo por orina.
-Administrando álcali (bicarbonato) exógeno.
-Acidosis orgánica: metabolismo de ac.orgánicos (regenerando bicarbonato).
Insuficiencia renal es un tipo de
Acidosis metabólica.
Se pierde menos ácido, mecanismos de amortiguación se agitan lo que aumenta la carga de ácido acumulado y baja la carga de bicarbonato.
Para que sirve el anión GAP?
Diferenciar acidosis por generación de ácidos orgánicos v/s pérdida de bicarbonato.
*Anion GAP hace referencia a los aniones no medidos en plasma.
Acidosis CON brecha aniónica aumentada.
Adición (o retención)de H(+) + un anión diferente como lactato.
*Insuficiencia Renal AVANZADA.
*Cetoacidosis o acidosis láctica (B-hidroxibutirato).
*AAS (cetonas,lactato,salicilato) y en general toda acumulación que no sea de H+.
Acidosis metabólica SIN brecha aniónica
*Pérdida de bicarbonato y adición de HCl
*Acumulación de H: ATR 1,4 , sd.sjögren.
*Ingesta: Cl de amonio, tolueno.
Acidosis respiratoria se produce por
Disminución de ventilación alveolar y no se elimina CO2 de los alveolos, aumentando la PaCO2 aumentando hidrogeniones (acidosis), el riñón busca compensar reabsorbiendo bicarbonato.
.
.
Causas de acidosis respiratoria
*Inhibición centro respiratorio (baja FR):
Opiáceos, anestesia, lesión SNC,apnea, oxigenoterapia.
*Falla en músculos respiratorios: sd.guillian barré, ELA.
*Obstrucción: aspiración, SAOS, laringoespasmo.
*Intercambio gaseoso: SDRA, EPOC, neumonía, EPA.
Causa de alcalosis respiratoria
Aumenta ventilación, elimina más CO2, baja PaCO2. Riñón baja eliminación de H+ y concentración de bicarbonato.
*Estimula bulbo(sube FR): hiperventilación histérica, tumor, ictus.
*Hipoxemia: altitud elevada, embolia, neumonía.
*Ventilación mecánica.
PaO2 normal
90-100 mmHg.
