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Fisiopatología > Ácido-base > Flashcards

Ácido-base Flashcards

1
Q

Acidemia

A

Condición de reducción del pH o aumento de hidrógeno

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Q

Acidosis

A

Proceso que tiende a disminuir el pH

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3
Q

Evaluar trastorno ácido-base

A

Gas venoso

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4
Q

Evaluar insuficiencia respiratoria, trastornos respiratorios.

A

Gases ARTERIALES.
*Estos duelen, utilizarlo cuando sea estrictamente necesario, lo que NO es el caso de trastorno ácido-base.

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5
Q

Si el pH es normal, pero hay elementos que indican alcalosis

A

Pensar en fenómeno ácido base secundario

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6
Q

Nivel de PCO2 normal arterial.

A

(40 mmHg)
36-44 mmHg

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7
Q

Nivel de PCO2 normal venoso.

A

(46 mmHg).
42-50 mmHg.

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8
Q

pH arterial normal

A

7.37-7.43
(7.40 pH)

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9
Q

pH venoso normal

A

7.32-7.38
(7.36)

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10
Q

En sangre venosa

A

Más ácida
Más CO2.
Menos bicarbonato.

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11
Q

Trastorno primario respiratorio

A

paCO2

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12
Q

Aumento de hidrogeniones y/o pH<7,35 indica acidosis que puede ser por:

A

Baja de [bicarbonato]: acidosis metabólica.
Aumento de pCO2: acidosis respiratoria.

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13
Q

Trastornos mixtos

A

-pCO2 y HCO3- bajos.
-pCO2 y HCO3- altos.
-Aumento del hiato aniónico.

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14
Q

Disminución de hidrogeniones y pH sobre 7.45 alcalosis

A

Aumento de HCO3-:alcalosis metabólica.
Baja de pCO2: alcalosis respiratoria.

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15
Q

Ac12sis metabólica: 1 baja de HCO3-
Se compensa con:

A

Baja de pCO2 de 1.2 mmHg por cada reducción de 1mEq/L de HCO3-

*Si la pCO2 se reduce más hay alcalosis respiratoria asociada(compensa más)
*Si la pCO2 se reduce menos hay acidosis respiratoria asociada (compensa menos)

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16
Q

Alcalosis metabólica, aumento de bicarbonato plasmático.

A

Compensación:
Aumenta el pCO2 0.7mmHg por cada aumento de 1mEq/L en concentración plasmática de bicarbonato.

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17
Q

Acidosis respiratoria por aumento de la pCO2

A

Agudo(antes de las 48 horas): aumento de bicarbonato 1mEq/L por cada aumento de 10mmHg de la pCO2.

Crónico(después de las 48 horas): aumento de bicarbonato de 3.5mEq/L por cada aumento de 10mmHg de la pCO2.

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18
Q

Alcalosis respiratoria

A

Reducción de pCO2

Aguda(antes de 48hrs): cada baja de 10mmHg de pCO2 genera baja de bicarbonato de 2mEq/L.
Crónica (post 48 HRS): cada baja de 10 mmHg de pCO2 genera baja de bicarbonato de 4mEq/L.

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19
Q

Acidosis respiratoria y acidosis metabólica (mixto).

A

EPA, shock cardiogénico, paro cardiorrespiratorio, intoxicación por salicilatos en px tratados con sedantes, sepsis o insuficiencia renal en px con patología pulmonar crónica por impedimento de compensación pulmonar.

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20
Q

Efectos clínicos de la acidosis

A

Baja de contractilidad miocárdica.
Baja de PA.
Arritmias.
Hiperkalemia.
Aumenta degradación proteica.

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21
Q

Efectos clínicos alcalosis

A

Arritmias.
Hipokalemia.
Hipofosfatemia.

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22
Q

Sintomatología alcalosis

A

Obnubilación
Tetania
Parestesias

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23
Q

Cuerpo usa los Buffer para

A

Tamponar entrada de hidrogeniones, para nivelar pH, atrapando hidrogeniones libres y luego llevarlo a vías de compensación y así no alterar el pH.

24
Q

Regulación renal de pH:

A
  • Excreción renal de ácido.
  • Producción de bicarbonato.
25
Q

Tampones del sistema renal

A
  • Inicio en horas.
  • Acidez titulables y amonio
26
Q

Tampones de LEC

A

Inicio en segundos.
CO2-HCO3
Hemoglobina
Fosfatos
* Los últimos dos son capaces de captar hidrogeniones para que no circulen libremente.

27
Q

En la orina:
H y bicarbonato forman el…1… El cual se separa por la …2…y se forman…3…

A

1.-) Ácido carbónico.
2.-) Anhidrasa carbónica (CA).
3.-) CO2 y agua

28
Q

Bolsa para px agitados

A

Reabsorber su CO2 y el pH no les baje y les genere una alcalosis respiratoria por hiperventilación

29
Q

Sensores de ácido H+ en SNC

A

Bulbo
H+
PaCO2 > 60 mmHg (+) VA
PaCO2 > 80 mmHg (-)

Sensan presiones parciales de CO2 estimulan ventilación Alveolar a medida que baja pH, aumentando eliminación de CO2.

30
Q

Activación de centro respiratorio por quimiorreceptores

A

Cuerpo carotídeo.
Arco aórtico.
PaO2.
PaO2 < 60 mmHg (+) VA
PaO2 < 30 mmHg (-)

Funcionan con la PaO2 y estimulan el centro respiratorio si la oxigenación baja de 60, pero no sí baja de 30

31
Q

Secreción de ácido en TCP

A

-Intercambiador NHE-3 en MB Apical (Lumen tubular) ingresa Na+ y saca H+ o NH4+.

-H+ combina con HCO3- filtrado formando ácido carbónico (H2CO3).

-Acido carbónico es catalizado por la anhidrasa carbónica (CA) luminal y forma CO2 + H2O que se reabsorben por la célula de TCP.

32
Q

Resbsorción de ácido en célula de TCP

A
  • CO2 + H2O reabsorbidos son reconvertidos a ácido carbónico (H2CO3) por la anhidrasa carbónica (CA) intracelular.
  • H2CO3 se disocia en H+ y bicarbonato. El H+ es usado por el NHE-3 que lo saca e intercambia con Na+ y el bicarbonato se recupera en circulación unido a otros dos bicarbonatos de otro proceso y entran estos 3bicarbonatos a la circulación con cotransporte(NBCE1) de 3HCO3- y Na+ en MB basolateral.
33
Q

En TCP se recupera bicarbonato?

A

Sí, pero no hay excreción neta de ácido.

34
Q

Producción de bicarbonato en TCP.

A

Mitocondria transforma aminoácido glutamina en bicarbonato que se reabsorbe a circulación. Mientras se excretaa la orina amoniaco y amonio para eliminar hidrogeniones libres.

35
Q

Secreción de bicarbonato en células intercaladas de túbulo colector.

A

Células intercaladas tipo B.
Secreción de bicarbonato mediada por intercambiador cloro-bicarbonato en mb apical, saca bicarbonato a orina y absorbe cloro. *Intercambiador cloro-bicarbonato importante para anión GAP.

36
Q

Secreción de hidrógeno en células de túbulo colector de tipo

A

Tipo A

37
Q

Principal causa de alcalosis metabólica

A

Por pérdida de hidrógeno.
A.-Principal causa es por gastrointestinal por la eliminación de secreción gástrica por vómito o succión de sonda nasogástrica, se pierde ácido clorhídrico estomacal y pierde Cl(-), además se pierde ácido dando alcalosis metabólica.

Esto propicia reabsorción de Cl(-) en TCD.

B. Pérdida urinaria (ej: diuréticos, hiperaldosteronismo), toda contracción de volumen genera alcalosis metabólica.

C. Entrada de H+ a la célula (Hipokalemia= alcalosis)

38
Q

Aumento de aldosterona genera

A

Aumento de secreción distal de H+, por aumento de reabsorción de K+ (Alcalosis)

39
Q

Contracción de volumen de LEC por ejemplo por vómitos y pérdida de HCl generan

A

Aumento de ang II, aumento de aldosterona. Ambos generan secreción de H+ y resbsorción de bicarbonato produciendo alcalosis metabólica.

40
Q

Vomito genera

A

Pérdida de H fijo (alcalosis metabólica)
Contracción de volumen de LEC (alcalosis metabólica)

41
Q

Causas de alcalosis metabólica con
Cl urinario bajo(<20)

A

Por reabsorción de Cl- (vómitos, succión nasogástrica, laxantes)

42
Q

Alcalosis metabólica con Cl urinario alto (>20)

A

Ejemplo: Con HTA.
Hiperaldosteronismo primario(baja renina alta aldosterona), Sd. de cushing(baja renina y aldosterona).

43
Q

Causa más frecuente de acidosis metabólica

A

Producción endógena de ácidos.
-Acidosis láctica: hipoperfusión generando respiración anaeróbica que genera ácido láctico

-Cetoacidosis diabética: baja insulina no permite usar glucosa y se utilizan cetoácidos.

44
Q

Acidosis metabólica por GI

A

Pérdida de bicarbonato
-Diarrea: fluido perdido bajo duodeno se pierde con bicarbonato (fluido que se pierde sobre el duodeno se pierde con ácido por eso vómito genera alcalosis).
-Renales: acidosis tubular renal tipo 2 (mutación de TCP).

45
Q

Acidosis metabólica por baja pérdida de ácidos

A

Insuficiencia renal
Acidosis tubular tipo 1(colector no bota hidrogeniones)
Acidosis tubular tipo 4(genera hiper4ldosteronismo)

46
Q

Concentraciones plasmáticas de bicarbonato pueden aumentar de 3 maneras a cifras normales en acidosis metabólica

A

-Excretando ácido excesivo por orina.
-Administrando álcali (bicarbonato) exógeno.
-Acidosis orgánica: metabolismo de ac.orgánicos (regenerando bicarbonato).

47
Q

Insuficiencia renal es un tipo de

A

Acidosis metabólica.
Se pierde menos ácido, mecanismos de amortiguación se agitan lo que aumenta la carga de ácido acumulado y baja la carga de bicarbonato.

48
Q

Para que sirve el anión GAP?

A

Diferenciar acidosis por generación de ácidos orgánicos v/s pérdida de bicarbonato.
*Anion GAP hace referencia a los aniones no medidos en plasma.

49
Q

Acidosis CON brecha aniónica aumentada.

A

Adición (o retención)de H(+) + un anión diferente como lactato.
*Insuficiencia Renal AVANZADA.
*Cetoacidosis o acidosis láctica (B-hidroxibutirato).
*AAS (cetonas,lactato,salicilato) y en general toda acumulación que no sea de H+.

50
Q

Acidosis metabólica SIN brecha aniónica

A

*Pérdida de bicarbonato y adición de HCl
*Acumulación de H: ATR 1,4 , sd.sjögren.
*Ingesta: Cl de amonio, tolueno.

51
Q

Acidosis respiratoria se produce por

A

Disminución de ventilación alveolar y no se elimina CO2 de los alveolos, aumentando la PaCO2 aumentando hidrogeniones (acidosis), el riñón busca compensar reabsorbiendo bicarbonato.

52
Q

.

A

.

53
Q

Causas de acidosis respiratoria

A

*Inhibición centro respiratorio (baja FR):
Opiáceos, anestesia, lesión SNC,apnea, oxigenoterapia.
*Falla en músculos respiratorios: sd.guillian barré, ELA.
*Obstrucción: aspiración, SAOS, laringoespasmo.
*Intercambio gaseoso: SDRA, EPOC, neumonía, EPA.

54
Q

Causa de alcalosis respiratoria

A

Aumenta ventilación, elimina más CO2, baja PaCO2. Riñón baja eliminación de H+ y concentración de bicarbonato.
*Estimula bulbo(sube FR): hiperventilación histérica, tumor, ictus.
*Hipoxemia: altitud elevada, embolia, neumonía.
*Ventilación mecánica.

55
Q

PaO2 normal

A

90-100 mmHg.

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