Aki Y Ácido Base

Question 1

Venas renales desembocan en

Answer 1

Vena cava inferior.

Question 2

Px con IC congestiva genera

Answer 2

Congestión de sistema venoso generando disfunción renal.

Question 3

Glomerulos ,TCP y TCD están en

Answer 3

Corteza renal.

Question 4

Asa de henle y tubulo colector en

Answer 4

Medula renal

Question 5

Flujo por AA y vasoconstricción de AE generan

Answer 5

Aumento de presión en el glomérulo y mayor filtración.

Question 6

TCP importancia por

Answer 6

Es donde se produce la mayor reabsorcion (80%) de moléculas filtradas por el glomérulo.

Question 7

Función de parte descendente del asa de henle

Answer 7

-Impermeable a electrolitos, aumenta la concentración de la orina.

Question 8

Función de parte ascendente del asa de henle

Answer 8

Salida de electrolitos del asa por bomba sodio potasio cloro volviendo a diluir la orina.

Question 9

TCD

Answer 9

Ajuste fino.

Question 10

Tubulo colector

Answer 10

Reabsorción de agua.

Question 11

Feedback tubuloglomerular

Answer 11

Regula tono de AA y AE censando filtrado y compensando. Regulando presión intraglomerular.

Question 12

Membrana o barrera de filtración tiene 3 porciones

Answer 12

-Epitelio fenestrado.
-Membrana basal: compuesto por glicocalix que es proteína de carga negativa evitando pasó de otras negativas por gradiente eléctrico.
-Podocitos: por sus uniones estrechas impidiendo paso de proteínas más pequeñas y otras moléculas.

Question 13

Rayos medulares en tubuluos colectores desembocan en

Answer 13

Cálices menores

Question 14

Eje RAA busca

Answer 14

-Reabsorción de sodio y agua
- Vasoconstricción de AA para disminuir presión de filtrado glomerular, esto podría generar isquemia en glomérulo y producir falla renal. Por esto hipovolemia sostenida genera problema renal, porque se tiende a activar el eje y esto genera isquemia que a la larga destruye los glomérulos.

Question 15

Albúmina es del tamaño de

Answer 15

Uniones podocitarias, pero glicocalix negativo impide su paso.

Question 16

Estimación de función renal con

Answer 16

Creatinina en sangre y modelo matemático por peso, sexo, nacionalidad, etc.

Question 17

Antes se utilizaba para clearence la

Answer 17

Inulina por no reabsorberse ni secretarse a nivel tubular.

Question 18

Lesión renal aguda (AKI)

Answer 18

Aumento de marcadores de daño menor de 7 días.

Question 19

Falla renal aguda

Answer 19

Lesión renal aguda menor a 3 meses, con albuminuria y hematuria.

Question 20

Falla renal crónica o ERC

Answer 20

Más de 3 meses de evolución y TFG menor a 60 ml/min.

Question 21

Creatinina no siempre se eleva por falla renal, también por

Answer 21

Ejercicio, porque esta se encuentra en músculos.

Question 22

AKI estadio para definir pronóstico.
AKI 3 tiene:

Answer 22

Creatinina X3 sobre la basal o creatinina sobre 4

Question 23

Aki 2

Answer 23

Creatinina x2 al basal

Question 24

Toda función renal alterada sin historia clínica segura si no se sabe a qué grupo(3) pertenece se trata como

Answer 24

Falla renal aguda, no cómo crónico, pq px con AKI puede recuperar fx renal y si es como crónico sin serlo podría dañarlo.

Question 25

Para que exista aumento de la creatinemia debe:

Answer 25

Perderse un 50% de la TFG (fx renal).

Question 26

Oliguria es débito

Answer 26

Sobre 0,5 ml/kg/hr o 30ml/hr

Question 27

Cistatina C mejor estimador de TFG que

Answer 27

Creatinemia.
-Porque es más estable al ejercicio (deportista), masa magra (AM), obesidad.

Question 28

NGAL

Answer 28

-Constante al ejercicio (al igual que cistatina C) y dosis medias de AINES.
-Dg parecido a cistatina C.
-No es útil en sepsis porque podría estar sobreregulada.

Question 29

KIM-1

Answer 29

-Recuperación de lesión renal por eliminación de restos de apoptosis por macrófagos.
-BUEN predictor en Sepsis

Question 30

TIMP-2 x IGFBP7

Answer 30

-Proteínas que aumentan cuando se detiene el ciclo celular.
-BUEN biomarcadores de estrés, siendo lo más temprano.

Question 31

NGAL, KIM-1, proteinuria, cistatina C, il-18

Answer 31

Insulto o injuria, biomarcadores de daño.

Question 32

Pre renal

Answer 32

-Hipoperfusión
-Aines (ibuprofeno -ketoprofeno) generando Vasoconstricción disminuyendo cox disminuye prostaglandinas generando vasoconstricción de arterial renal produce hipoperfusión.
-Enalapril y Losartán también inhiben el eje y generan hipoperfusión renal

Question 33

Renal

Answer 33

-Activación del SI contra elementos renales.
-Sepsis(Damps y pamps).
-Nefritis tubulointersticial.
-Lesiones tóxicas y nefropatías por cristales.

Question 34

Post renal

Answer 34

-Uropatía obstructiva (nefrolitiasis).
-Compresión extrínseca.
-Cortocircuito generando daño por isquemia.

Question 35

Disfunción vesical, hiperplasia prostática benigna.

Answer 35

Post renal.

Question 36

Hipoxia, ROS

Question 37

Injuria renal puede evolucionar con

Answer 37

Alteración de la función renal reduciendo la masa función o remanente de nefronas.

Question 38

Nuevos marcadores tienen como importancia

Answer 38

-Mejorar la capacidad diagnóstica, evitando pérdida de masa de nefronas

Question 39

En injuria del epitelio hay

Answer 39

-Desarticulación del citoesqueleto.
-Pérdida de polaridad celular de reabsorción y pierde función de borde en cepillo.
-Aumenta la concentración de moléculas al interior del túbulo por daño de reabsorción y macula densa lo puede censar cómo hiperfiltración generando vasoconstricción aferente generando isquemia glomerular.

Question 40

Moléculas que se producen por destrucción de células del tubulo (DAMPs) …

Answer 40

Activan SI por receptores tol y nod llevando a una respuesta inflamatoria que genera más daño por activación del SI.

Question 41

En PAMPs…

Answer 41

Moléculas asociadas a patógenos activan receptores tol y nod (TLR y NLR) y en caso de sepsis generan disfunción renal por inflamación descontrolada.

Question 42

Cortocircuito o shunt:
Activación de SI por PAMPs y DAMPs y pérdida de polaridad celular generan

Answer 42

Vasoconstricción AA, llega menos flujo y pasa por un capilar que no se relaciona al glomérulo generando isquemia en él, disfunción del glicocalix, esto activa SI, menor difusión de oxígeno y genera isquemia.