Aki Y Ácido Base Flashcards
Venas renales desembocan en
Vena cava inferior.
Px con IC congestiva genera
Congestión de sistema venoso generando disfunción renal.
Glomerulos ,TCP y TCD están en
Corteza renal.
Asa de henle y tubulo colector en
Medula renal
Flujo por AA y vasoconstricción de AE generan
Aumento de presión en el glomérulo y mayor filtración.
TCP importancia por
Es donde se produce la mayor reabsorcion (80%) de moléculas filtradas por el glomérulo.
Función de parte descendente del asa de henle
-Impermeable a electrolitos, aumenta la concentración de la orina.
Función de parte ascendente del asa de henle
Salida de electrolitos del asa por bomba sodio potasio cloro volviendo a diluir la orina.
TCD
Ajuste fino.
Tubulo colector
Reabsorción de agua.
Feedback tubuloglomerular
Regula tono de AA y AE censando filtrado y compensando. Regulando presión intraglomerular.
Membrana o barrera de filtración tiene 3 porciones
-Epitelio fenestrado.
-Membrana basal: compuesto por glicocalix que es proteína de carga negativa evitando pasó de otras negativas por gradiente eléctrico.
-Podocitos: por sus uniones estrechas impidiendo paso de proteínas más pequeñas y otras moléculas.
Rayos medulares en tubuluos colectores desembocan en
Cálices menores
Eje RAA busca
-Reabsorción de sodio y agua
- Vasoconstricción de AA para disminuir presión de filtrado glomerular, esto podría generar isquemia en glomérulo y producir falla renal. Por esto hipovolemia sostenida genera problema renal, porque se tiende a activar el eje y esto genera isquemia que a la larga destruye los glomérulos.
Albúmina es del tamaño de
Uniones podocitarias, pero glicocalix negativo impide su paso.
Estimación de función renal con
Creatinina en sangre y modelo matemático por peso, sexo, nacionalidad, etc.
Antes se utilizaba para clearence la
Inulina por no reabsorberse ni secretarse a nivel tubular.
Lesión renal aguda (AKI)
Aumento de marcadores de daño menor de 7 días.
Falla renal aguda
Lesión renal aguda menor a 3 meses, con albuminuria y hematuria.
Falla renal crónica o ERC
Más de 3 meses de evolución y TFG menor a 60 ml/min.
Creatinina no siempre se eleva por falla renal, también por
Ejercicio, porque esta se encuentra en músculos.
AKI estadio para definir pronóstico.
AKI 3 tiene:
Creatinina X3 sobre la basal o creatinina sobre 4
Aki 2
Creatinina x2 al basal
Toda función renal alterada sin historia clínica segura si no se sabe a qué grupo(3) pertenece se trata como
Falla renal aguda, no cómo crónico, pq px con AKI puede recuperar fx renal y si es como crónico sin serlo podría dañarlo.
Para que exista aumento de la creatinemia debe:
Perderse un 50% de la TFG (fx renal).
Oliguria es débito
Sobre 0,5 ml/kg/hr o 30ml/hr
Cistatina C mejor estimador de TFG que
Creatinemia.
-Porque es más estable al ejercicio (deportista), masa magra (AM), obesidad.
NGAL
-Constante al ejercicio (al igual que cistatina C) y dosis medias de AINES.
-Dg parecido a cistatina C.
-No es útil en sepsis porque podría estar sobreregulada.
KIM-1
-Recuperación de lesión renal por eliminación de restos de apoptosis por macrófagos.
-BUEN predictor en Sepsis
TIMP-2 x IGFBP7
-Proteínas que aumentan cuando se detiene el ciclo celular.
-BUEN biomarcadores de estrés, siendo lo más temprano.
NGAL, KIM-1, proteinuria, cistatina C, il-18
Insulto o injuria, biomarcadores de daño.
Pre renal
-Hipoperfusión
-Aines (ibuprofeno -ketoprofeno) generando Vasoconstricción disminuyendo cox disminuye prostaglandinas generando vasoconstricción de arterial renal produce hipoperfusión.
-Enalapril y Losartán también inhiben el eje y generan hipoperfusión renal
Renal
-Activación del SI contra elementos renales.
-Sepsis(Damps y pamps).
-Nefritis tubulointersticial.
-Lesiones tóxicas y nefropatías por cristales.
Post renal
-Uropatía obstructiva (nefrolitiasis).
-Compresión extrínseca.
-Cortocircuito generando daño por isquemia.
Disfunción vesical, hiperplasia prostática benigna.
Post renal.
Hipoxia, ROS
Injuria renal puede evolucionar con
Alteración de la función renal reduciendo la masa función o remanente de nefronas.
Nuevos marcadores tienen como importancia
-Mejorar la capacidad diagnóstica, evitando pérdida de masa de nefronas
En injuria del epitelio hay
-Desarticulación del citoesqueleto.
-Pérdida de polaridad celular de reabsorción y pierde función de borde en cepillo.
-Aumenta la concentración de moléculas al interior del túbulo por daño de reabsorción y macula densa lo puede censar cómo hiperfiltración generando vasoconstricción aferente generando isquemia glomerular.
Moléculas que se producen por destrucción de células del tubulo (DAMPs) …
Activan SI por receptores tol y nod llevando a una respuesta inflamatoria que genera más daño por activación del SI.
En PAMPs…
Moléculas asociadas a patógenos activan receptores tol y nod (TLR y NLR) y en caso de sepsis generan disfunción renal por inflamación descontrolada.
Cortocircuito o shunt:
Activación de SI por PAMPs y DAMPs y pérdida de polaridad celular generan
Vasoconstricción AA, llega menos flujo y pasa por un capilar que no se relaciona al glomérulo generando isquemia en él, disfunción del glicocalix, esto activa SI, menor difusión de oxígeno y genera isquemia.
