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Fisiopatología > Disfunción Miocárdica > Flashcards

Disfunción Miocárdica Flashcards

1
Q

Ecocardiograma sirve para

A

Ver cómo está la función ventricular.

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2
Q

Cardiomiocitos

A

25 um de ancho x 100 um de largo, ramificados mononucleares y muchas mitocondrias.

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3
Q

Todos los cardiomiocitos

A

Pueden transmitir el impulso eléctrico en el corazón

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4
Q

Unión lateral por

A

Gap junctions

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5
Q

Unión basal por

A

Desmosomas

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6
Q

Estructura en conjunto se conoce como

A

Discos intercalares

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7
Q

Sí proteínas de unión fallan pueden generar

A

Tipos de arritmias

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8
Q

En el punto B hay un volumen telediastólico

A

Fuerza a la que se expone el corazón es la precarga.

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9
Q

Fuerza que se opone a la eyección ventricular

A

Postcarga

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10
Q

Gasto cardíaco

A

Sangre expulsada por minuto del corazón.
GC= FC x VS

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11
Q

VS esta determinado por

A

Precarga : fuerza que distiende al VI al final de la diástole
Contractilidad
Poscarga: fuerza que se opone al vaciamiento del VI

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12
Q

Injuria miocárdica

A

Daño que produce elevación de biomarcadores como Troponinas ultrasensibles.

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13
Q

Injuria miocárdica es una

A

Noxa miocárdica (necrosis) que, por tanto, eleva biomarcadores.

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14
Q

Elevan biomarcadores

A

Iam, tep, miocarditis, trauma, tumoral.

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15
Q

Cuando no hay elevación de biomarcadores (pero hay noxa) se denomina

A

Daño miocárdico.

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16
Q

Px con injuria miocárdica crónica tienen niveles de troponinas cardíaca(cTn)….

A

Constantes, a diferencia del IAM.

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17
Q

Troponinas elevadas indica infarto?

A

Troponinas se elevan por muchas enfermedades, no solo por IAM.

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18
Q

Fórmula laplace

A

Stress o tensión pariet= Presión intraventricular x radio/grosorx2

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19
Q

Sobrecarga de presión

A

Hipertrofia en paralelo (hipertrofia concéntrica) y a la larga genera Disfunción diastólica.

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20
Q

Sobrecarga de volumen genera hipertrofia…

A

Hipertrofia en serie (hipertrofia excéntrica) que a la larga genera Disfunción sistólica.

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21
Q

Sobrecarga de volumen se da en

A

Insuficiencia aórtica. Dónde en fase inicial se da una cadena de aumentos:
-VDF,precarga,VE,GC.
Hay hipertrofia excéntrica progresiva
Se descompensa:
-Aumento de post carga aumenta tensión de pared y aumento de presión diastólica final.
Por Frank Starling finalmente:
-Baja contractilidad y con eso baja VE y baja GC generando DISFUNCIÓN SISTÓLICA, porque cuesta eyectar tanta sangre por sobre carga de volumen.

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22
Q

Aumento de fin de diástole y aumento de presión de fin de diástole en

A

Sobrecarga de volumen descompensada.

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23
Q

Sobrecarga de presión se da en

A

Estenosis aórtica, coartacion aórtica, fase tardía de sobrecarga de volumen, HTA alta

24
Q

Sobrecarga de presión inicial

A

Distensibilidad conservada, aumenta la postcarga grosor de la pared.

25
Q

Luego de hipertrofia concéntrica progresiva hay

A

Disminución de la distensibilidad, Aumenta el grosor se fibrosa el miocardio aumenta la rigidez y no se relaja el miocardio.

26
Q

Disminución de volumen de fin de diástole y aumento de presión de fin de diástole

A

Sobrecarga de presión descompensada.

27
Q

Deterioro de contractilidad difusa

A

Miocardiopatía dilatada

28
Q

Deterioro de contractilidad localizada

A

Daño miocárdico post IAM

29
Q

Deterioro de contractilidad genera

A

Disminución de contractilidad, disminución de VE, disminución de GC y todo esto genera:
- Insuficiencia cardíaca.

30
Q

Si hay IAM

A

Hay remodelamiento

31
Q

Deterioro de contractilidad genera en el gráfico

A

Aumento de VDF aumento de VSF, pero con disminución de VE porque hay disminución en la contractilidad.
-Curva a la derecha, pero el VE disminuido (se ve con el tamaño del loop)
-Esta IC se ve mucho en infartados.

32
Q

Deterioro mecánico genera:
Disfunción sistólica que es

A

-Disminución de la capacidad de eyectar sangre por baja contractilidad o alta poscarga.
-Asociado a IC con FE reducida.

33
Q

Deterioro mecánico genera:
Disfunción diastólica que es

A

-Alteración de relajación o aumento de rigidez.
-Asociado a IC con FE conservada.

34
Q

Mecanismos compensatorios

A

-Estructurales : remodelado por fibrosis, apoptosis.
- Frank Starling.
- Activación neurohormonal.

35
Q

IC etapa B

A

Sin síntomas ni signos de IC, pero con alteración en estructura o presiones o biomarcadores: PREINSUFICIENCIA CARDÍACA.

36
Q

Etapa C de IC

A

IC sintomática con enfermedad compensada.

37
Q

Hipertrofia concéntrica o excéntrica cuando son crónicas generan

A

Dilatación ventricular con disminución de la función SISTÓLICA y generando cardiomegalia.

38
Q

Factores contra reguladores de remodelado VI

A

ANP.
BNP.
Bradicinina.
Óxido nítrico.

39
Q

Apoptosis de remodelamiento del VI

A

Tnf alfa
Fas

40
Q

Frank Starling

A

A mayor precarga (estiramiento de fibras), mayor VS.

41
Q

Curvas de Frank Starling:

A

1) Zona de pendiente: dependiente de la precarga (Frank Starling).
2) Zona plana: independiente de la precarga (corazón no es capaz de aumentar más el GC y el VS comienza a disminuir).

42
Q

Curva de Starling

A

-Aumenta contractilidad por aumento de longitud de sarcomeros.
-Aumenta SENSIBILIDAD del calcio por troponina por fenómenos INTRÍNSECOS.

43
Q

Curva de contractilidad **

A

-No aumenta longitud del sarcómero.
-Aumenta NIVELES de calcio por catecolaminas o medicamentos inotrópicos.

44
Q

Medicamentos de IC se dan a nivel de

A

Activación neurohormonal.

45
Q

Principal determinante de fibrosis miocárdica

A

Angiotensina II

46
Q

En activación neurohormonal hay

A

Hiperactivación del Simpático
Activación del eje RAAS
Liberación de p natriuréticos

47
Q

Péptidos natriuréticos generan

A

-Natriuresis
-Vasodilatación
-Rol protector

48
Q

ANP

A

Aumenta diuresis, natriuresis y TFG.

49
Q

ANP y BNP

A

Aumentan:
Lipolisis
Termogenesis
Conversión wat a bat

Disminuyen:
Citocinas pro inflamatorias
Adipocinas (Leptina)

50
Q

BNP

A

Disminuye la grelina (grelina= hambre, ganas de comer galletas Gretel)

51
Q

Neprilisina

A

Inhibe a los peptidos natriuréticos. Algunos remedios lo atacan y favorecen función cardíaca.

52
Q

Inflamación crónica y sepsis tiene

A

Rol degenerativo miocárdico.

53
Q

IC derecha tiene como causa principal

A

IC izquierda (INTERDEPENDENCIA) genera que aumente poscarga de VD por aumento de presión en venas pulmonares capilar pulmonar y arteria pulmonar.

54
Q

IC derecha existe también con VI normal

A

Aumento poscarga de VD 2ria a enfermedad pulmonar lo que se conoce como “cor pulmonale” y puede producir IC derecha.

55
Q

IC derecha genera

A

Problema en VD con síntomas de edema ingurgitación, ascitis,etc.
Aumenta presión en AD.

56
Q

IC izquierda da síntomas

A

Asociados a pulmón como disnea.

57
Q

Interdependencia ventricular

A

IC derecha 1ria afecta VI bajando el GC derecho lo que baja precarga en VI y baja el VE izquierdo.

Fisiopatología (17 decks)

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