Disfunción Miocárdica Flashcards
Ecocardiograma sirve para
Ver cómo está la función ventricular.
Cardiomiocitos
25 um de ancho x 100 um de largo, ramificados mononucleares y muchas mitocondrias.
Todos los cardiomiocitos
Pueden transmitir el impulso eléctrico en el corazón
Unión lateral por
Gap junctions
Unión basal por
Desmosomas
Estructura en conjunto se conoce como
Discos intercalares
Sí proteínas de unión fallan pueden generar
Tipos de arritmias
En el punto B hay un volumen telediastólico
Fuerza a la que se expone el corazón es la precarga.
Fuerza que se opone a la eyección ventricular
Postcarga
Gasto cardíaco
Sangre expulsada por minuto del corazón.
GC= FC x VS
VS esta determinado por
Precarga : fuerza que distiende al VI al final de la diástole
Contractilidad
Poscarga: fuerza que se opone al vaciamiento del VI
Injuria miocárdica
Daño que produce elevación de biomarcadores como Troponinas ultrasensibles.
Injuria miocárdica es una
Noxa miocárdica (necrosis) que, por tanto, eleva biomarcadores.
Elevan biomarcadores
Iam, tep, miocarditis, trauma, tumoral.
Cuando no hay elevación de biomarcadores (pero hay noxa) se denomina
Daño miocárdico.
Px con injuria miocárdica crónica tienen niveles de troponinas cardíaca(cTn)….
Constantes, a diferencia del IAM.
Troponinas elevadas indica infarto?
Troponinas se elevan por muchas enfermedades, no solo por IAM.
Fórmula laplace
Stress o tensión pariet= Presión intraventricular x radio/grosorx2
Sobrecarga de presión
Hipertrofia en paralelo (hipertrofia concéntrica) y a la larga genera Disfunción diastólica.
Sobrecarga de volumen genera hipertrofia…
Hipertrofia en serie (hipertrofia excéntrica) que a la larga genera Disfunción sistólica.
Sobrecarga de volumen se da en
Insuficiencia aórtica. Dónde en fase inicial se da una cadena de aumentos:
-VDF,precarga,VE,GC.
Hay hipertrofia excéntrica progresiva
Se descompensa:
-Aumento de post carga aumenta tensión de pared y aumento de presión diastólica final.
Por Frank Starling finalmente:
-Baja contractilidad y con eso baja VE y baja GC generando DISFUNCIÓN SISTÓLICA, porque cuesta eyectar tanta sangre por sobre carga de volumen.
Aumento de fin de diástole y aumento de presión de fin de diástole en
Sobrecarga de volumen descompensada.
Sobrecarga de presión se da en
Estenosis aórtica, coartacion aórtica, fase tardía de sobrecarga de volumen, HTA alta
Sobrecarga de presión inicial
Distensibilidad conservada, aumenta la postcarga grosor de la pared.
Luego de hipertrofia concéntrica progresiva hay
Disminución de la distensibilidad, Aumenta el grosor se fibrosa el miocardio aumenta la rigidez y no se relaja el miocardio.
Disminución de volumen de fin de diástole y aumento de presión de fin de diástole
Sobrecarga de presión descompensada.
Deterioro de contractilidad difusa
Miocardiopatía dilatada
Deterioro de contractilidad localizada
Daño miocárdico post IAM
Deterioro de contractilidad genera
Disminución de contractilidad, disminución de VE, disminución de GC y todo esto genera:
- Insuficiencia cardíaca.
Si hay IAM
Hay remodelamiento
Deterioro de contractilidad genera en el gráfico
Aumento de VDF aumento de VSF, pero con disminución de VE porque hay disminución en la contractilidad.
-Curva a la derecha, pero el VE disminuido (se ve con el tamaño del loop)
-Esta IC se ve mucho en infartados.
Deterioro mecánico genera:
Disfunción sistólica que es
-Disminución de la capacidad de eyectar sangre por baja contractilidad o alta poscarga.
-Asociado a IC con FE reducida.
Deterioro mecánico genera:
Disfunción diastólica que es
-Alteración de relajación o aumento de rigidez.
-Asociado a IC con FE conservada.
Mecanismos compensatorios
-Estructurales : remodelado por fibrosis, apoptosis.
- Frank Starling.
- Activación neurohormonal.
IC etapa B
Sin síntomas ni signos de IC, pero con alteración en estructura o presiones o biomarcadores: PREINSUFICIENCIA CARDÍACA.
Etapa C de IC
IC sintomática con enfermedad compensada.
Hipertrofia concéntrica o excéntrica cuando son crónicas generan
Dilatación ventricular con disminución de la función SISTÓLICA y generando cardiomegalia.
Factores contra reguladores de remodelado VI
ANP.
BNP.
Bradicinina.
Óxido nítrico.
Apoptosis de remodelamiento del VI
Tnf alfa
Fas
Frank Starling
A mayor precarga (estiramiento de fibras), mayor VS.
Curvas de Frank Starling:
1) Zona de pendiente: dependiente de la precarga (Frank Starling).
2) Zona plana: independiente de la precarga (corazón no es capaz de aumentar más el GC y el VS comienza a disminuir).
Curva de Starling
-Aumenta contractilidad por aumento de longitud de sarcomeros.
-Aumenta SENSIBILIDAD del calcio por troponina por fenómenos INTRÍNSECOS.
Curva de contractilidad **
-No aumenta longitud del sarcómero.
-Aumenta NIVELES de calcio por catecolaminas o medicamentos inotrópicos.
Medicamentos de IC se dan a nivel de
Activación neurohormonal.
Principal determinante de fibrosis miocárdica
Angiotensina II
En activación neurohormonal hay
Hiperactivación del Simpático
Activación del eje RAAS
Liberación de p natriuréticos
Péptidos natriuréticos generan
-Natriuresis
-Vasodilatación
-Rol protector
ANP
Aumenta diuresis, natriuresis y TFG.
ANP y BNP
Aumentan:
Lipolisis
Termogenesis
Conversión wat a bat
Disminuyen:
Citocinas pro inflamatorias
Adipocinas (Leptina)
BNP
Disminuye la grelina (grelina= hambre, ganas de comer galletas Gretel)
Neprilisina
Inhibe a los peptidos natriuréticos. Algunos remedios lo atacan y favorecen función cardíaca.
Inflamación crónica y sepsis tiene
Rol degenerativo miocárdico.
IC derecha tiene como causa principal
IC izquierda (INTERDEPENDENCIA) genera que aumente poscarga de VD por aumento de presión en venas pulmonares capilar pulmonar y arteria pulmonar.
IC derecha existe también con VI normal
Aumento poscarga de VD 2ria a enfermedad pulmonar lo que se conoce como “cor pulmonale” y puede producir IC derecha.
IC derecha genera
Problema en VD con síntomas de edema ingurgitación, ascitis,etc.
Aumenta presión en AD.
IC izquierda da síntomas
Asociados a pulmón como disnea.
Interdependencia ventricular
IC derecha 1ria afecta VI bajando el GC derecho lo que baja precarga en VI y baja el VE izquierdo.
