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Fisiopatología > DHC > Flashcards

DHC Flashcards

1
Q

Lóbulo izquierdo

A

II y III.

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2
Q

Hígado tiene retorno venoso de vena porta por

A

Esplénica y mesentérica.

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3
Q

Zona I

A

Alta irrigación de O2 y de porta.

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4
Q

Zona 3

A

Alta irrigación venosa (central).

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5
Q

Función lipídica

A

Oxidación de ac. Grasos.
Síntesis de colesterol, fosfolipidos y lipoproteinas.
Síntesis de AG a partir de proteínas y CHO.

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6
Q

Función proteica

A

Desaminación oxidativa (forma cetoácidos y amoníaco).
Forma urea para eliminar amoníaco.
Forma proteínas del plasma (albúmina).

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7
Q

Transaminasas o aminotransferasas

A

-Enzimas actúan en transferencia de grupos ánimo en metabolismo hepático, daño las eleva.

-Elevación indica proceso necroinflamatorio del hígado.

-Elevación no indica progresión de procesos crónicos.

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8
Q

GPT o alanina aminotransferasa

A

Especifica del hígado

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9
Q

GOT o aspartato aminotransferasa

A

Inespecífica

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10
Q

Gammaglutamiltransferasa o GGT

A
  • No está en hueso, si en hígado, riñón, intestino, próstata, páncreas,vía biliar.
  • Elevación por obesidad, fármacos, alcohol.
    -Correlacionado a mortalidad.
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11
Q

Albúmina

A

Producción hepática, vida media de 3 semanas.

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12
Q

Protrombina e INR

A
  • Mide factores de coagulación: II, V, VII, IX y X, si está elevado indica que demora más en coagularse.
  • Alteración indica injuria que afecta al 70% de la función hepática.
  • Disminución de vitamina K, patologías malabsortivas o colestásicas crónicas.
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13
Q

Plaquetas

A

Efecto coagulante, alteración implica enfermedad avanzada.
Puede suprimir la producción medular.
Destrucción asociada a translocación bacteriana y mal contexto inmune.

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14
Q

Patrón alterado de hiperbilirrubinemia aislada

A

Solo elevada la bilirrubina, ninguna transaminasa.

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15
Q

Patrón alterado colestásico:

A

Elevación de bilirrubina, GGT y fosfatasa alcalina.

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16
Q

Patrón hepatocelular

A

Elevación de GOT y GPT (no GGT)

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17
Q

Proceso inflamatorio del hígado vía 1

A

Daño produce inflamación, producción de DAMPs.
Activa receptores toll y nod.
Inicia cascada inflamatoria regulada por caspasa 1,IL-6, Tnf-alfa.
Recluta células y activa fibroblastos.

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18
Q

Proceso inflamatorio del hígado vía 2:

A

Aumenta permeabilidad intestinal, llegan PAMPs al hepatocito, c de kuppfer, macrófagos tipo 1.
Liberación de citocinas proinflamatorias.

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19
Q

Encefalopatía hepática

A

Baja capacidad del hígado de eliminar y metabolizar.
Circulación colateral obliga a circulación enterohepática a pasar a circulación sistémica impidiendo detoxificación hepática.

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20
Q

DHC metabólico

A

MAFLD(NASH): elevación de ácidos grasos en hígado.
Enfermedad de Wilson.
Hemocromatosis.
Defectos de conjugación.
Gliconeogénesis.

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21
Q

Diagnóstico clínico

A

1.Fetor hepático.
2.Encefalopatía.
3.Ascitis.
4.Circulación colateral.
5.Telangiectasias faciales.
6.Palma hepática.
7.Ictericia.

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22
Q

Diagnóstico laboratorio

A

1.-Hiperbilirrubinemia.
2.-Hipoalbuminemia.
3.-Prolongación PT.
4.-Hiperamonemia.
5.-Trastornos de la glicemia.
6.-Anemia.
7.-Hiperesplenismo.

23
Q

Child Pucha predice

A

Mortalidad, desarrollo de complicaciones, comportamiento qx.
Considera: encefalopatía, ascitis, bilirrubina,albúmina,PT o INR prolongado.
A:5-6 (mínimo es 5)
B:7-9
C:10-15

24
Q

Meld score

A
  • Considera: creatinina, bilirrubina, INR.
  • Mortalidad a 3 meses.
  • Indicación qx (>15).
25
Q

Bilirrubina

A

Forma insoluble llega al hígado, se solubiliza y se conjuga, se excreta por riñón y le da color a la caquita.

26
Q

Elevación de bilirrubina indirecta en

A

Hemolisis, defectos de la conjugación (sd.gilbert).

27
Q

Forma directa de bilirrubina

A

Se eleva en colestasia por obstrucción de sistema biliar o enfermedad parenquimatosa.

28
Q

Fosfatasas alcalinas

A

Producidas en epitelio biliar y huesos.
Aumentadas en niños y embarazadas.
Aumentada en colestasia.

29
Q

DHC: injuria prolongada, diversas etiologías,inflamación de parénquima hepático. Deriva a progresiva generando

A

Fibrosis, formación de nódulos de regeneración en etapas finales convirtiéndose en CIRROSIS.

30
Q

ACLF

A

Falla hepática aguda en curso de crónica.

31
Q

Etiología de DHC

A

Alcohol 39%
Hep viral 14%(mayor en Hep.C)
Critogénica 13%
Autoinmune 10%
NASH 9%

32
Q

Fisiopatología del daño crónico

A
  • Inflamación: lleva a fibrosis temprana, activa fibroblastos, macrófagos.
  • Fibrosis temprana: lleva a cirrosis, pérdida de fx, pérdida de arquitectura y forma, síntomas precirrosis.
  • Cirrosis: lleva a carcinoma o transplante de hígado, generar falla hepática crónica e hipertensión portal.
33
Q

Hepatitis A

A

Aguda, puede ser fulminante.
Transmisión oral.
Daño directo hepatocito.

34
Q

Hepatitis B

A

Aguda de inicio incidioso.
5-10% crónica.
Transmisión multivia.

35
Q

Hepatitis C

A

Inicio incidioso, subclínico, genera hepatitis crónica.

36
Q

DHC tóxicos: alcohol.

A

-Translocación bacteriana (PAMPS).
-Daño directo en hepatocito: acetaldehido eleva NADH (estrés ox).

37
Q

Meld score sobre 40

A

Mortalidad en 3 meses del 71.3%

38
Q

Meld score bajo 9

A

Mortalidad del 1.9%.

39
Q

Ascitis

A

Dg clínico y ex físico o ecografía.
-Manejo:
*Régimen hiposódico, con hiponatremia restringir agua libre.
*Diuréticos:espironolactona(1linea), quizás asociado a Furosemida.
*Albúmina si se saca >5L.

40
Q

Hiponatremia

A

Hiponatremia HIPERVOLÉMICA.
ADH en respuesta hipovolemia 2ria a DHC descompensado.
MAL PRONÓSTICO.

41
Q

Encefalopatía hepática

A

Sd neuropsiquiatrico, altera estado de conciencia.
1.- Aumenta amonio en sangre, interfiere actividad eléctrica neuronal.
2.- Neurodepresión, aumentan NT inhibitorio, tono gabaergico.
3.- Edema cerebral por metabolización de amonio en neuronas.
4.- Aumenta permeabilidad BHE (toxinas-amonio).

42
Q

Várices esofágicas y HDA

A

Remodelado, flujo por dilatación colateral portosistémica por dónde se deriva circulación en hipertensión portal.
Grave.
Predecir riesgo:
1.Child pugh B o C.
2. Signos rojos.
3. VE de gran tamaño.

Profilaxis.
1.-Propanolol reduce vasoconstricción.
2.-Ligadura con banda por sangrado.

43
Q

Sd. Hepatopulmonar

A

Vasodilatación pulmonar inducida por sustancias vasodilatadoras que se producen por hipertensión portal.

Caracterizada por Platipnea: aumento de flujo sanguíneo a capilares basales dilatados, alteración V/Q.

44
Q

Función general

A

-Depósito de sangre (1L en sinusoides).
-Forma mitad de linfa del cuerpo.
-Reticuloendotelial (fagocítoco mononuclear) tapiza sinusoides hepáticos depurando sangre de bacterias traslocadas en intestino.

45
Q

Función CHO

A

Glucogenesis (Forma y depósito glucógeno)
Galactosa y fructosa en glucosa.
Gliconeogénesis.
Forma intermediarios metabólicos.

46
Q

Funciones hepáticas generales

A
  • Almacena vitaminas.
  • Forma productos necesarios para coagular.
  • Depura medicamentos, hormonas, toxinas.
47
Q

Como se genera la hipertensión portal

A

Cirrosis o daño de los hepatocitos hace que se mueran y obstruyen el paso de la sangre. Queda acumulada y genera la Hipertensiónportal

48
Q

Patrón hepatocelular eleva

A

Fosfatasa alcalina.
Bilirrubina indirecta.
GPT.

49
Q

Efecto de la HTP en la PA sistémica (Ciclo vicioso)

A

Daño hepático
- sangre no pasa–> Aumenta la presión
- no puede seguir, se devuelve–> Hipertensión retrograda hacia el Bazo
- Como hay HTP, queremos bajarla, y hay Vasodilatación Sistema Portal
- Acumulación de sangre en el sistema portal
- PA Sistémica baja
- Hipotensión sistémica–> Activación SNS (Catecolaminas), RAAS,
- Sube la PA sistémica y P portal
- Denuevo hay HTP–> Vasodilacion sistema portal–> Acumulo mas sangre y genero hipotensión sistémica denuevoyblablab

50
Q

Patrón hemolitico

A

Baja hematocrito y aumenta bilirrubina no conjugada.

51
Q

Causa inmune

A

Prevalencia de enf colestásica por cirrosis biliar primaria.

52
Q

Sd hepatorrenal

A

Vasoconstricción constante de la arteria renal.

53
Q

Encefalopatía portal 2

A

Asterixis

54
Q

Fármacos

A

Anticonvulsivantes
Antitiroideos
Inmunosupresores
Disminución de lipidos
Antiarrítmicos
Antiviral VIH,atb antifúngicos.

Fisiopatología (17 decks)

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