DHC Flashcards
Lóbulo izquierdo
II y III.
Hígado tiene retorno venoso de vena porta por
Esplénica y mesentérica.
Zona I
Alta irrigación de O2 y de porta.
Zona 3
Alta irrigación venosa (central).
Función lipídica
Oxidación de ac. Grasos.
Síntesis de colesterol, fosfolipidos y lipoproteinas.
Síntesis de AG a partir de proteínas y CHO.
Función proteica
Desaminación oxidativa (forma cetoácidos y amoníaco).
Forma urea para eliminar amoníaco.
Forma proteínas del plasma (albúmina).
Transaminasas o aminotransferasas
-Enzimas actúan en transferencia de grupos ánimo en metabolismo hepático, daño las eleva.
-Elevación indica proceso necroinflamatorio del hígado.
-Elevación no indica progresión de procesos crónicos.
GPT o alanina aminotransferasa
Especifica del hígado
GOT o aspartato aminotransferasa
Inespecífica
Gammaglutamiltransferasa o GGT
- No está en hueso, si en hígado, riñón, intestino, próstata, páncreas,vía biliar.
- Elevación por obesidad, fármacos, alcohol.
-Correlacionado a mortalidad.
Albúmina
Producción hepática, vida media de 3 semanas.
Protrombina e INR
- Mide factores de coagulación: II, V, VII, IX y X, si está elevado indica que demora más en coagularse.
- Alteración indica injuria que afecta al 70% de la función hepática.
- Disminución de vitamina K, patologías malabsortivas o colestásicas crónicas.
Plaquetas
Efecto coagulante, alteración implica enfermedad avanzada.
Puede suprimir la producción medular.
Destrucción asociada a translocación bacteriana y mal contexto inmune.
Patrón alterado de hiperbilirrubinemia aislada
Solo elevada la bilirrubina, ninguna transaminasa.
Patrón alterado colestásico:
Elevación de bilirrubina, GGT y fosfatasa alcalina.
Patrón hepatocelular
Elevación de GOT y GPT (no GGT)
Proceso inflamatorio del hígado vía 1
Daño produce inflamación, producción de DAMPs.
Activa receptores toll y nod.
Inicia cascada inflamatoria regulada por caspasa 1,IL-6, Tnf-alfa.
Recluta células y activa fibroblastos.
Proceso inflamatorio del hígado vía 2:
Aumenta permeabilidad intestinal, llegan PAMPs al hepatocito, c de kuppfer, macrófagos tipo 1.
Liberación de citocinas proinflamatorias.
Encefalopatía hepática
Baja capacidad del hígado de eliminar y metabolizar.
Circulación colateral obliga a circulación enterohepática a pasar a circulación sistémica impidiendo detoxificación hepática.
DHC metabólico
MAFLD(NASH): elevación de ácidos grasos en hígado.
Enfermedad de Wilson.
Hemocromatosis.
Defectos de conjugación.
Gliconeogénesis.
Diagnóstico clínico
1.Fetor hepático.
2.Encefalopatía.
3.Ascitis.
4.Circulación colateral.
5.Telangiectasias faciales.
6.Palma hepática.
7.Ictericia.
Diagnóstico laboratorio
1.-Hiperbilirrubinemia.
2.-Hipoalbuminemia.
3.-Prolongación PT.
4.-Hiperamonemia.
5.-Trastornos de la glicemia.
6.-Anemia.
7.-Hiperesplenismo.
Child Pucha predice
Mortalidad, desarrollo de complicaciones, comportamiento qx.
Considera: encefalopatía, ascitis, bilirrubina,albúmina,PT o INR prolongado.
A:5-6 (mínimo es 5)
B:7-9
C:10-15
Meld score
- Considera: creatinina, bilirrubina, INR.
- Mortalidad a 3 meses.
- Indicación qx (>15).
Bilirrubina
Forma insoluble llega al hígado, se solubiliza y se conjuga, se excreta por riñón y le da color a la caquita.
Elevación de bilirrubina indirecta en
Hemolisis, defectos de la conjugación (sd.gilbert).
Forma directa de bilirrubina
Se eleva en colestasia por obstrucción de sistema biliar o enfermedad parenquimatosa.
Fosfatasas alcalinas
Producidas en epitelio biliar y huesos.
Aumentadas en niños y embarazadas.
Aumentada en colestasia.
DHC: injuria prolongada, diversas etiologías,inflamación de parénquima hepático. Deriva a progresiva generando
Fibrosis, formación de nódulos de regeneración en etapas finales convirtiéndose en CIRROSIS.
ACLF
Falla hepática aguda en curso de crónica.
Etiología de DHC
Alcohol 39%
Hep viral 14%(mayor en Hep.C)
Critogénica 13%
Autoinmune 10%
NASH 9%
Fisiopatología del daño crónico
- Inflamación: lleva a fibrosis temprana, activa fibroblastos, macrófagos.
- Fibrosis temprana: lleva a cirrosis, pérdida de fx, pérdida de arquitectura y forma, síntomas precirrosis.
- Cirrosis: lleva a carcinoma o transplante de hígado, generar falla hepática crónica e hipertensión portal.
Hepatitis A
Aguda, puede ser fulminante.
Transmisión oral.
Daño directo hepatocito.
Hepatitis B
Aguda de inicio incidioso.
5-10% crónica.
Transmisión multivia.
Hepatitis C
Inicio incidioso, subclínico, genera hepatitis crónica.
DHC tóxicos: alcohol.
-Translocación bacteriana (PAMPS).
-Daño directo en hepatocito: acetaldehido eleva NADH (estrés ox).
Meld score sobre 40
Mortalidad en 3 meses del 71.3%
Meld score bajo 9
Mortalidad del 1.9%.
Ascitis
Dg clínico y ex físico o ecografía.
-Manejo:
*Régimen hiposódico, con hiponatremia restringir agua libre.
*Diuréticos:espironolactona(1linea), quizás asociado a Furosemida.
*Albúmina si se saca >5L.
Hiponatremia
Hiponatremia HIPERVOLÉMICA.
ADH en respuesta hipovolemia 2ria a DHC descompensado.
MAL PRONÓSTICO.
Encefalopatía hepática
Sd neuropsiquiatrico, altera estado de conciencia.
1.- Aumenta amonio en sangre, interfiere actividad eléctrica neuronal.
2.- Neurodepresión, aumentan NT inhibitorio, tono gabaergico.
3.- Edema cerebral por metabolización de amonio en neuronas.
4.- Aumenta permeabilidad BHE (toxinas-amonio).
Várices esofágicas y HDA
Remodelado, flujo por dilatación colateral portosistémica por dónde se deriva circulación en hipertensión portal.
Grave.
Predecir riesgo:
1.Child pugh B o C.
2. Signos rojos.
3. VE de gran tamaño.
Profilaxis.
1.-Propanolol reduce vasoconstricción.
2.-Ligadura con banda por sangrado.
Sd. Hepatopulmonar
Vasodilatación pulmonar inducida por sustancias vasodilatadoras que se producen por hipertensión portal.
Caracterizada por Platipnea: aumento de flujo sanguíneo a capilares basales dilatados, alteración V/Q.
Función general
-Depósito de sangre (1L en sinusoides).
-Forma mitad de linfa del cuerpo.
-Reticuloendotelial (fagocítoco mononuclear) tapiza sinusoides hepáticos depurando sangre de bacterias traslocadas en intestino.
Función CHO
Glucogenesis (Forma y depósito glucógeno)
Galactosa y fructosa en glucosa.
Gliconeogénesis.
Forma intermediarios metabólicos.
Funciones hepáticas generales
- Almacena vitaminas.
- Forma productos necesarios para coagular.
- Depura medicamentos, hormonas, toxinas.
Como se genera la hipertensión portal
Cirrosis o daño de los hepatocitos hace que se mueran y obstruyen el paso de la sangre. Queda acumulada y genera la Hipertensiónportal
Patrón hepatocelular eleva
Fosfatasa alcalina.
Bilirrubina indirecta.
GPT.
Efecto de la HTP en la PA sistémica (Ciclo vicioso)
Daño hepático
- sangre no pasa–> Aumenta la presión
- no puede seguir, se devuelve–> Hipertensión retrograda hacia el Bazo
- Como hay HTP, queremos bajarla, y hay Vasodilatación Sistema Portal
- Acumulación de sangre en el sistema portal
- PA Sistémica baja
- Hipotensión sistémica–> Activación SNS (Catecolaminas), RAAS,
- Sube la PA sistémica y P portal
- Denuevo hay HTP–> Vasodilacion sistema portal–> Acumulo mas sangre y genero hipotensión sistémica denuevoyblablab
Patrón hemolitico
Baja hematocrito y aumenta bilirrubina no conjugada.
Causa inmune
Prevalencia de enf colestásica por cirrosis biliar primaria.
Sd hepatorrenal
Vasoconstricción constante de la arteria renal.
Encefalopatía portal 2
Asterixis
Fármacos
Anticonvulsivantes
Antitiroideos
Inmunosupresores
Disminución de lipidos
Antiarrítmicos
Antiviral VIH,atb antifúngicos.
