Semiología Clinica De Las Enfermedades Renales Y De Las Vias Urinarias Flashcards
Oliguria
< 400 ml/día
Anuria
0-100 ml/día
La oliguria y anuria se acompañan de
Azoemia = uremia
La azoemia (uremia) se ve en
IRA, IRA postrrenal y obstructiva e IRC en estadios terminales
Poliuria
> 3000 ml/día
Polaquiuria
Orinar cada poco, muy poco
La poliuria se crea por ciertos mecanismos
Vasopresina (ADH), intersticio hipertonico, oferta de agua al tubulo contorneado distal, aldosterona y oferta de solutos al tubulo contorneado distal
Potomanía
Ingesta excesiva de agua por enfermedades psiquiatricas
Clasificación de poliurias
Poliurias acuosas y poliurias osmoticas
Las poliurias acuosas se deben fundamentalmente a
Potomania, problemas de la liberación de vasopresina y perdida intersticio hipertonico (no hay mecanismo de contracorriente)
Las poliurias osmoticas se deben fundamentalmente a
Problemas en la liberación de aldosterona y aumenta la concentración de solutos a nivel de los tubulos
Poliuria osmotica
osmolaridad de la orina aumentada (>300 mOsm/kg), ratio osmolalidad orina plasma >0,7, aumento de solutos en el plasma, excesiva oferta de solutos al tubulo distal o defecto de secreción de aldosterona arrastre de agua, efecto de lavado intersticial positivo
Causas poliuria osmotica (clasificación)
Causas no electrolíticas, causas electrolíticas
Causas no electrolitica de poliuria osmotica
Glucosa aumentada como en diabetes mellitus, urea aumentada como en insuficiencia renal aguda y de obstrucción renal y causas iatrogenicas como el manitol
Causas electroliticas de la poliuria osmotica
Problemas en el NaCl (sobrecarga salina), problemas con el NaCl de salida (causa renal), problemas con el bicarbonato (acidosis tubulares)
Papel de vasopresina en las diuresis osmotica electroliticas
No juega ningún papel. Todo gira entorno a solutos e iones que están en la luz de los tubulos
Poliuria acuosa
Osmolaridad de la orina <3000, ratio osmolalidad orina/plasma <0’7, el problema es: agua, depende de: no vasopresina, no intersticio hipertonico, no mecanismo contracorriente del asa de henle, ingesta de líquidos o exceso de oferta de agua
Poliuria acuosa por aumento de…
Poliuria acuosa por aumento de pérdida renal de agua (diabetes insípida central, déficit de ADH y diabetes insípida renal o nefrogénica, niveles normales de ADH), por aumento de llegada renal agua (intoxicación acuosa o polidipsia psicogénica)
Diabetes insípida central (déficit ADH), entidad clínica
Trastornos hipotalámicos: cirugía, tumores, histiocitosis x
Diabetes insípida renal o nefrogénica (niveles normales ADH)
Clínicas independiente de ADH: enfermedades tubulos testificales hipopótamos e hipercalcemia, enfermedades congénitas, tóxicos como litio, tetraciclinas
Intoxicación acuosa, entidad clínica
Iatrogénicas
Polidipsia psicogénica, entidad clínica
Psicopatías
En un paciente normal cada vez se libera más ADH y la orina…
Cada vez es más concentrada
En un paciente con diabetes insípida normal, no produce ADH
Por lo que la osmolaridad de la orina no va a aumentar hasta que se administra la ADH
En un paciente con diabetes insípida nefrogénica hay adh pero no funciona
No actúa sobre los tubulos renales
En un paciente con polidipsia
la osmolaridad de la orina va aumentando progresivamente desde el principio pero sin llegar a los niveles de una persona normal porque su medio interno está muy diluido por lo que aunque se administre vasopresina no se verá un gran efecto
Causas nicturia
Cualquier estado poliurico osmótico o acuoso, estados edematosos o reducción de la capacidad vesical
Insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrotico, hipoalbuminemia o malabsorción causan
Estados edematosos
Infecciones, tumores, litiasis u obstrucción parcial del cuello vesical causas
Reducción de la capacidad vesical
Síntomas de las vías urinarias bajas
Síntomas de la inflamación, derivados del fallo del reservorio vesical y derivados de la obstrucción urinaria de distal