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Fisiopatología > Fisiopatología Del Sistema Inmune > Flashcards

Fisiopatología Del Sistema Inmune Flashcards

1
Q

Aunque hay muchos tumores solo el … % se desarrollan ya que el SI los detiene

A

1-2%

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Q

Inmunidad innata inmediata (segundos)

A

Macrófagos, mastocitos y sistema del complemento

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3
Q

Inmunidad innata inducida (horas/días)

A

Neutrófilos, eosinófilos, basófilos, células NK, células dendríticas, células endoteliales.
Citocina, RFA, mediadores de la inflamación, IFN antivirales.

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4
Q

Inmunidad adaptativa (semanas)

A

Linfocitos T, linfocitos B. Citocinas, anticuerpos.

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5
Q

Los leucocitos se dividen en dos grandes líneas germinales:

A

Linfoide y mieloide

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6
Q

Línea germinal linfoide

A

Linfocito B, linfocito T y célula natural killer

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7
Q

Línea germinal mieloide

A

Neutrófilo, eosinófilo, basófilo, mastocito, monocito (célula dendrítica, macrófago)

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8
Q

Estructura básica de los anticuerpos

A

Dos cadenas pesadas, dos cadenas ligeras, región contaste (a nuestro organismo o complemento) y una región variable (fab, se une a antígenos)

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9
Q

Clasificación actual de las reacciones inmunes

A

Reacciones de hipersensibilidad clásicas, mecanismos humorales, celulares y mixtos

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10
Q

Tipos de reacciones de hipersensibilidad

A

Tipo I (inmediata), tipo II (citotóxica), tipo III (por inmunocomplejos), tipo IV (retardada, mediada por células).

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11
Q

Reacción de hipersensibilidad tipo I (inmediata)

A

De instauración muy rápida. Hay una primera fase mediada por IgE (sensibilización de mastocitos y basófilos) y una segunda fase (reacción exagerada).

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12
Q

Asma bronquial (broncoconstricción por el polen) y otras formas graves como shock anafiláctico o un rush cutáneo o dermatitis atópicas, muy característico de reacciones alérgicas medicamentosas.

A

Hipersensibilidad de tipo I (inmediata)

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13
Q

Reacción de hipersensibilidad de tipo II: citotóxica

A

Los anticuerpos se unen a los antígenos de las membranas celulares de nuestras propias células produciendo daño celular o tisular por activación del complemento y la fagocitosis.

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14
Q

Anemias hemolíticas Coombs+, anemia perniciosa, diabetes resisitente a la insulina, pénfigo, enfermedad de Graves-Basedow, Síndrome de Goodpasture.

A

Reacción de hipersensibilidad de tipo II: citotóxica

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15
Q

Reacción de hipersensibilidad de tipo III: por inmunocomplejos

A

Causan activación de fagocitos y el complemento. Cuantos más antígenos, más anticuerpos se unirán por lo que la molécula (inmunocomplejo) será más grande y difícil de eliminar.

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16
Q

LES, Poliarteritis Nodosa (PAN), glomerulonefritis, enfermedad del suero, reacción de Arthus.

A

Reacción de hipersensibilidad de tipo III: por inmunocomplejos

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17
Q

Reacción de hipersensibilidad de tipo IV: mediada por células

A

Mucho más tardía. No intervienen anticuerpos. Desarrollada fundamentalmente por linfocitos T: liberan citocinas, atraen fagocitos y activan macrófagos. Se forma un granuloma.

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18
Q

Infecciones intracelulares, dermatitis por contacto, granulomatosis de Wegener.

A

Reacción de hipersensibilidad de tipo IV: mediada por células

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19
Q

La clasificación actual de las reacciones de hipersensibilidad tiene en cuenta el tipo de mecanismo: humoral, celular o combinado.

A
  • Los mecanismos humorales, los efectores de la resp inmune se encuentran en solución en los líquidos del cuerpo.
  • Los mecanismos celulares, parecida a la citotóxica de la clasificación clásica. Mediada por efectores celulares que ejercen su acción nociva en forma directa y sin la participación de efectores humorales.
  • Mecanismos combinados: participan anticuerpos y células citotóxicas.
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20
Q

Mecanismos humorales

A

Los efectores que participan fundamentalmente son los anticuerpos (inmunoglobulinas). Activan el sistema del complemento. La célula termina en lisis.

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21
Q

Inactivación de moléculas biológicamente activas en mecanismos humorales

A

Anticuerpos contra insulina pueden ser causa de resistencia (diabetes tipo II), anticuerpos contra el factor intrínseco de Castle (B12), anticuerpos dirigidos contra factores de coagulación (LES, tuberculosis).

22
Q

Estimulación de moléculas biológicamente activas en mecanismos humorales

A

El ejemplo más característico es la enfermedad de Graves-Basedow

23
Q

Anafilaxia o liberación de mediadores químicos vasoactivos en respuesta humoral

A

Es la más rápida, tiene tres propiedades generales: iniciación repentina, las manifestaciones clínicas no se deben al daño de las células sino al efecto de los mediadores, se liberan en células previamente sensibilizadas por antígenos.
Mediado por IgE pero taambién por IgG.

24
Q

Se consideran anafilácticas ciertas reacciones crónicas y recurrentes propias del ser humano que se agrupan bajo el nombre genérico de

A

Atopias

25
Q

Otras manifestaciones de la anafilaxia

A

Anafilaxia sistémica, anafilaxis cutánea (urticariaa), eccema atópico, atopia en vías respiratorias (poliposis nasal, fiebre del heno y asma bronquial).

26
Q

En anafilaxia hay mediadores preformados y otros que son de síntesis y liberación subaguda

A

Preformados: histamina, ECF-A, NCF-A y SRS-A.

Síntesis y liberación subaguda: leucotrienos, citocinas, prostaglandinas y tromboxano.

27
Q

Mecanismo citotóxico inmune de mecanismos humorales

A

Requiere la participación de tres componentes del sistema inmune: los anticuerpos que se fijan al complemento (activan IgG1, IgG3 e IgM), los antígenos que deben estar fijos en la membrana de una célula blanca y el sistema de complemento que debe ser funcional.

28
Q

La activación del complemento por la vía clásica se inicia con la activación del complejo

A

C1qrs por complejos antígeno-anticuerpo

29
Q

El mecanismo citotóxico inmune de la respuesta humoral afecta primariamente a

A

Elementos en contacto directo con la circulación (eritrocitos, leucocitos, plaquetas y endotelio vascular).
Se puede dar anemia hemolítica (tipo penicilina, fenacetina, alfa-metildopa), linfopenia, agranulocitosis, trombocitopenia de origen inmunológico, algunos casos de púrpura vascular…

30
Q

La anemia hemolítica (autoinmune AB0 y Rh) puede ser causada por

A

Medicamentos

31
Q

La anemia hemolítica puede estar causada por tres tipos de medicamentos

A

Tipo penicilina, tipo fenacetina, tipo alfa-metildopa

32
Q

Los complejos inmunes de los mecanismos humoralespueden producir daño tisular y celular de dos maneras distintas

A
  • Por efecto directo en las estructuras en las que se depositan (riñón)
  • Por activación de otros mecanismos efectores, que pueden ser humorales, celulares o ambos
33
Q

Enfermedades frecuentes producidas por inmunocomplejos

A

Pénfigo vulgar, glomerulonefritis secundarias a infecciones virales, bacterianas o parasitarias, lupus eritrematoso diseminado, vasculitis (macroscópica clásica, microscópica, formas mixtas)

34
Q

La vasculitis macroscópica clásica cursa con manifestaciones clínicas sistémicas

A

Poliarteritis nodosa, arteritis de la temporal o de células gigantes, granulomatosis de Wegener y angeítis granulomatosa de Churg y Strauss

35
Q

La vasculitis microscópica se llama también

A

Angeítis de hipersensibilidad o necrosante

36
Q

La vasculitis microscópica se asocia ciertas enfermedades del tejido conjuntivo como

A

urticaria crónica recurrente con crioglobulinemias, infecciones por estreptococos, trastornos linfoproliferativos, reacciones a medicamentos, vasculitis nodular, purpura de henoch-schonlein o crioglobulinemia mixta esencial

37
Q

Clínica de la vasculitis microscópica

A

presenta papulas eritematosas que no palidecen cuando se comprimen junto con fiebre o febricula, artralgias, mialgias y malestar general

38
Q

Clínica de la vasculitis microscópica

A

presenta papulas eritematosas que no palidecen cuando se comprimen junto con fiebre o febricula, artralgias, mialgias y malestar general

39
Q

Existe en la actualidad por lo menos 5 mecanismos inmuno patológicos celulares

A

celulas citotoxicas, células natural killer, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, linfocitos t activados y macrofagos citotoxicos

40
Q

En los mecanismos inmuno patológicos celulares los antígenos pueden ser

A

Tanto exógenos como endógenos

41
Q

Dermatitis por contacto

A

Níquel cromo o sustancias complejas como drogas y cosméticos. la dermatitis aparece 24-48 horas después de cada exposición al antígeno.

42
Q

Clínica de la dermatitis por contacto

A

Pápulas, vesiculas, prurito y destrucción del tejido dérmico

43
Q

Clínicamente la dermatitis se inicia como

A

Área localizada de eritema, edema y erupción papular vesical con prurito intenso

44
Q

La ruptura de vesícula es la dermatitis por contacto a lugar a

A

Una dermatitis aguda serosa

45
Q

Enfermedades contra las que desarrollamos mecanismos inmuno patologicos celulares

A

Dermatitis por contacto, hepatitis viral y tiroiditis de hashimoto

46
Q

Hepatitis viral

A

la hepatitis crónica activa no depende de la presencia del propio virus sino de la hiperactivación de celulas citotoxicas

47
Q

Tiroiditis de hashimoto, al estar tan infiltrado ocurre lo contrario que en un bocio multinodular

A

Está duro en vez de blando

48
Q

Otras enfermedades con participación de mecanismos celulares son

A

enfermedad celíaca, alveolitis alergica extrinseca, diabetes mellitus tipo 1, sarcoidosis, artritis reumatoide, esclerosis múltiple

49
Q

Características de las respuestas inmunologicas de mecanismos combinados

A

es la combinación más frecuente en clínica y la presencia simultánea de anticuerpo y célula sensibilizadas dirigidas contra el mismo antígeno

50
Q

en la respuesta inmune patológica de mecanismos combinados los complejos inmunes suelen ser… Mientras las células son…

A

Los responsables de las lesiones, protectores

51
Q

Enfermedades relacionadas con mecanismos combinados

A

Enfermedad de addison autoinmune, orquitis secundaria a la parotiditis viral y lupus eritematoso sistémico

Fisiopatología (17 decks)

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