Fisiopatología Del Sistema Inmune Flashcards
Aunque hay muchos tumores solo el … % se desarrollan ya que el SI los detiene
1-2%
Inmunidad innata inmediata (segundos)
Macrófagos, mastocitos y sistema del complemento
Inmunidad innata inducida (horas/días)
Neutrófilos, eosinófilos, basófilos, células NK, células dendríticas, células endoteliales.
Citocina, RFA, mediadores de la inflamación, IFN antivirales.
Inmunidad adaptativa (semanas)
Linfocitos T, linfocitos B. Citocinas, anticuerpos.
Los leucocitos se dividen en dos grandes líneas germinales:
Linfoide y mieloide
Línea germinal linfoide
Linfocito B, linfocito T y célula natural killer
Línea germinal mieloide
Neutrófilo, eosinófilo, basófilo, mastocito, monocito (célula dendrítica, macrófago)
Estructura básica de los anticuerpos
Dos cadenas pesadas, dos cadenas ligeras, región contaste (a nuestro organismo o complemento) y una región variable (fab, se une a antígenos)
Clasificación actual de las reacciones inmunes
Reacciones de hipersensibilidad clásicas, mecanismos humorales, celulares y mixtos
Tipos de reacciones de hipersensibilidad
Tipo I (inmediata), tipo II (citotóxica), tipo III (por inmunocomplejos), tipo IV (retardada, mediada por células).
Reacción de hipersensibilidad tipo I (inmediata)
De instauración muy rápida. Hay una primera fase mediada por IgE (sensibilización de mastocitos y basófilos) y una segunda fase (reacción exagerada).
Asma bronquial (broncoconstricción por el polen) y otras formas graves como shock anafiláctico o un rush cutáneo o dermatitis atópicas, muy característico de reacciones alérgicas medicamentosas.
Hipersensibilidad de tipo I (inmediata)
Reacción de hipersensibilidad de tipo II: citotóxica
Los anticuerpos se unen a los antígenos de las membranas celulares de nuestras propias células produciendo daño celular o tisular por activación del complemento y la fagocitosis.
Anemias hemolíticas Coombs+, anemia perniciosa, diabetes resisitente a la insulina, pénfigo, enfermedad de Graves-Basedow, Síndrome de Goodpasture.
Reacción de hipersensibilidad de tipo II: citotóxica
Reacción de hipersensibilidad de tipo III: por inmunocomplejos
Causan activación de fagocitos y el complemento. Cuantos más antígenos, más anticuerpos se unirán por lo que la molécula (inmunocomplejo) será más grande y difícil de eliminar.
LES, Poliarteritis Nodosa (PAN), glomerulonefritis, enfermedad del suero, reacción de Arthus.
Reacción de hipersensibilidad de tipo III: por inmunocomplejos
Reacción de hipersensibilidad de tipo IV: mediada por células
Mucho más tardía. No intervienen anticuerpos. Desarrollada fundamentalmente por linfocitos T: liberan citocinas, atraen fagocitos y activan macrófagos. Se forma un granuloma.
Infecciones intracelulares, dermatitis por contacto, granulomatosis de Wegener.
Reacción de hipersensibilidad de tipo IV: mediada por células
La clasificación actual de las reacciones de hipersensibilidad tiene en cuenta el tipo de mecanismo: humoral, celular o combinado.
- Los mecanismos humorales, los efectores de la resp inmune se encuentran en solución en los líquidos del cuerpo.
- Los mecanismos celulares, parecida a la citotóxica de la clasificación clásica. Mediada por efectores celulares que ejercen su acción nociva en forma directa y sin la participación de efectores humorales.
- Mecanismos combinados: participan anticuerpos y células citotóxicas.
Mecanismos humorales
Los efectores que participan fundamentalmente son los anticuerpos (inmunoglobulinas). Activan el sistema del complemento. La célula termina en lisis.
Inactivación de moléculas biológicamente activas en mecanismos humorales
Anticuerpos contra insulina pueden ser causa de resistencia (diabetes tipo II), anticuerpos contra el factor intrínseco de Castle (B12), anticuerpos dirigidos contra factores de coagulación (LES, tuberculosis).
Estimulación de moléculas biológicamente activas en mecanismos humorales
El ejemplo más característico es la enfermedad de Graves-Basedow
Anafilaxia o liberación de mediadores químicos vasoactivos en respuesta humoral
Es la más rápida, tiene tres propiedades generales: iniciación repentina, las manifestaciones clínicas no se deben al daño de las células sino al efecto de los mediadores, se liberan en células previamente sensibilizadas por antígenos.
Mediado por IgE pero taambién por IgG.
Se consideran anafilácticas ciertas reacciones crónicas y recurrentes propias del ser humano que se agrupan bajo el nombre genérico de
Atopias
Otras manifestaciones de la anafilaxia
Anafilaxia sistémica, anafilaxis cutánea (urticariaa), eccema atópico, atopia en vías respiratorias (poliposis nasal, fiebre del heno y asma bronquial).
En anafilaxia hay mediadores preformados y otros que son de síntesis y liberación subaguda
Preformados: histamina, ECF-A, NCF-A y SRS-A.
Síntesis y liberación subaguda: leucotrienos, citocinas, prostaglandinas y tromboxano.
Mecanismo citotóxico inmune de mecanismos humorales
Requiere la participación de tres componentes del sistema inmune: los anticuerpos que se fijan al complemento (activan IgG1, IgG3 e IgM), los antígenos que deben estar fijos en la membrana de una célula blanca y el sistema de complemento que debe ser funcional.
La activación del complemento por la vía clásica se inicia con la activación del complejo
C1qrs por complejos antígeno-anticuerpo
El mecanismo citotóxico inmune de la respuesta humoral afecta primariamente a
Elementos en contacto directo con la circulación (eritrocitos, leucocitos, plaquetas y endotelio vascular).
Se puede dar anemia hemolítica (tipo penicilina, fenacetina, alfa-metildopa), linfopenia, agranulocitosis, trombocitopenia de origen inmunológico, algunos casos de púrpura vascular…
La anemia hemolítica (autoinmune AB0 y Rh) puede ser causada por
Medicamentos
La anemia hemolítica puede estar causada por tres tipos de medicamentos
Tipo penicilina, tipo fenacetina, tipo alfa-metildopa
Los complejos inmunes de los mecanismos humoralespueden producir daño tisular y celular de dos maneras distintas
- Por efecto directo en las estructuras en las que se depositan (riñón)
- Por activación de otros mecanismos efectores, que pueden ser humorales, celulares o ambos
Enfermedades frecuentes producidas por inmunocomplejos
Pénfigo vulgar, glomerulonefritis secundarias a infecciones virales, bacterianas o parasitarias, lupus eritrematoso diseminado, vasculitis (macroscópica clásica, microscópica, formas mixtas)
La vasculitis macroscópica clásica cursa con manifestaciones clínicas sistémicas
Poliarteritis nodosa, arteritis de la temporal o de células gigantes, granulomatosis de Wegener y angeítis granulomatosa de Churg y Strauss
La vasculitis microscópica se llama también
Angeítis de hipersensibilidad o necrosante
La vasculitis microscópica se asocia ciertas enfermedades del tejido conjuntivo como
urticaria crónica recurrente con crioglobulinemias, infecciones por estreptococos, trastornos linfoproliferativos, reacciones a medicamentos, vasculitis nodular, purpura de henoch-schonlein o crioglobulinemia mixta esencial
Clínica de la vasculitis microscópica
presenta papulas eritematosas que no palidecen cuando se comprimen junto con fiebre o febricula, artralgias, mialgias y malestar general
Clínica de la vasculitis microscópica
presenta papulas eritematosas que no palidecen cuando se comprimen junto con fiebre o febricula, artralgias, mialgias y malestar general
Existe en la actualidad por lo menos 5 mecanismos inmuno patológicos celulares
celulas citotoxicas, células natural killer, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, linfocitos t activados y macrofagos citotoxicos
En los mecanismos inmuno patológicos celulares los antígenos pueden ser
Tanto exógenos como endógenos
Dermatitis por contacto
Níquel cromo o sustancias complejas como drogas y cosméticos. la dermatitis aparece 24-48 horas después de cada exposición al antígeno.
Clínica de la dermatitis por contacto
Pápulas, vesiculas, prurito y destrucción del tejido dérmico
Clínicamente la dermatitis se inicia como
Área localizada de eritema, edema y erupción papular vesical con prurito intenso
La ruptura de vesícula es la dermatitis por contacto a lugar a
Una dermatitis aguda serosa
Enfermedades contra las que desarrollamos mecanismos inmuno patologicos celulares
Dermatitis por contacto, hepatitis viral y tiroiditis de hashimoto
Hepatitis viral
la hepatitis crónica activa no depende de la presencia del propio virus sino de la hiperactivación de celulas citotoxicas
Tiroiditis de hashimoto, al estar tan infiltrado ocurre lo contrario que en un bocio multinodular
Está duro en vez de blando
Otras enfermedades con participación de mecanismos celulares son
enfermedad celíaca, alveolitis alergica extrinseca, diabetes mellitus tipo 1, sarcoidosis, artritis reumatoide, esclerosis múltiple
Características de las respuestas inmunologicas de mecanismos combinados
es la combinación más frecuente en clínica y la presencia simultánea de anticuerpo y célula sensibilizadas dirigidas contra el mismo antígeno
en la respuesta inmune patológica de mecanismos combinados los complejos inmunes suelen ser… Mientras las células son…
Los responsables de las lesiones, protectores
Enfermedades relacionadas con mecanismos combinados
Enfermedad de addison autoinmune, orquitis secundaria a la parotiditis viral y lupus eritematoso sistémico
