Metabolitos Flashcards
El K+ y los fosfatos predominan en
El agua intracelular (2/3)
Anión GAP
cationes - aniones = 10-15 mmol/L
Ecuación de Jackson
POsm = 2x[Na] + [glucosa]/18 + [urea]/6 mmol/L
El anion GAP aumenta en
Acidosis metabólica
El anión GAP disminuye
Hipoalbulinemia
Si se añade NaCl…
Se deshidrata el medio intracelular
Si se añade agua…
Edema celular
Si se añade suero fisiológico
Expansión de espacio extracelular sin alterar el espacio intracelular
Para pérdidas de volemia se usa…
Sueros isotónicos (plasma, suero salino), se recuperan 250 ml de plasma por cada litro administrado
Para pérdidas normales o fisiológicas de agua
Se usan infusiones hipotónicas, suero glucosado o dextrosa al 5%
Para corregir situaciones de hipoosmolaridad
Infusiones hipertónicas, NaCl al 1,5-3%
Volemia
no solo consiste en el 5% de agua plasmática extracelular (3 litros), sino que también cuenta el agua intracelular de los eritrocitos (2 litros)
La volemia depende
Gasto cardiaco Presión arterial Contenido de sodio y agua en plasma Excreción de sodio y agua por el riñón Mantenimiento de la presión coleidosmótica del plasma
Receptores de presión “por delante del corazón”
cayado aórtico, seno carotídeo y arteriolas aferentes glomerulares.
Receptores de volumen “por detrás del corazón”
Aurículas, árbol vascular pulmonar
La ADH hace que…
La liberación de ADH es reconocida por los receptores V2 en los túbulos colectores en la parte distal de la nefrona, haciéndolos impermeables para que no se elimine agua. Serán los receptores AQP2, AQP3 y AQP4 los encargados de reabsorber el agua.
Hay … mEq de Na+ que se modifican diariamente
150
La excreción de Na+ se regula por
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema Nervioso Simpático
Los péptidos natriuréticos
La ADH
El sistema renina-angiotensina-aldosterona lucha contra
Hipovolemia, hiperpotasemia y acidosis
Los péptidos natriuréticos farovecen … de Na+, el más importante es …
La excreción // El atrial
El síndrome hipovolémico consiste en
Déficit de Na+ y agua en el espacio intravascular
Causas de síndrome hipovolémico
Hemorragia, pérdida de Na+ y agua por vía extrarrenal (digestiva y dérmica) AMPLIAR
Sangrado de cualquier tipo, vómitos reiterativos, aspiración nasogástrica continua, diarreas, drenajes biliares, diuréticos, diuresis osmóticas (diabetes), nefropatías, hipoaldosteronismo, insuficiencias suprarrenales y secuestros en terceros espacios
Posibles causas de hiponatremia
El descenso en el volumen circulante eficaz origina la activación de barorreceptores de alta y baja presión y activarán sistemas neurohormonales que combaten la hipovolemia
Primero, se activa el SNS, se produce una intensa vasoconstricción, taquicardia y redistribución del flujo, respuesta cardiovascular.
Segundo, funciona la natriuresis, respuesta renal. Se deja de producir péptido natriurético atrial y se libera ADH
En el síndrome hipovolémico, se puede recuperar en…
Pérdidas de menos del 10% (500 ml)
Si hay una insuficiente respiración
Se producen cambios exacerbados, estos cambios en la microcirculación es lo que se denomina shock hipovolémico
En shock hipovolémico hay muerte cuando la pérdida supera el
25%
Manifestaciones clínicas de síndrome hipovolémico: aparato vascular periférico y medio interno
Acidosis metabólica, cianosis, disminución de TA, sed, disminución del relleno capilar, frialdad, palidez, sudor frío.
Manifestaciones clínicas de síndrome hipovolémico: aparato urinario
Oliguria, insuficiencia renal aguda
Manifestaciones clínicas de síndrome hipovolémico: sistema nervioso
Cuadros sincopales, ortostatismo, alteraciones de la conciencia hasta el coma
Manifestaciones clínicas de síndrome hipovolémico: corazón
Disminuye precarga y presión venosa central, disminuye gasto cardiaco, taquicardia, isquemia miocárdica en casos graves
Hipernatremia
Cuando la natremia supera los 142 mOsm/L. Puede ser:
Leve: entre 144 y 155 mOsm/L
Grave: más de 155 mOsm/L. Más de 170 mOsm/L no es compatible con la vida.
Se producirán gradientes osmóticos que terminaran con la deshidratación celular.
Causas de hipernatremia
Disminución de la ingesta de agua, pérdidas puras de agua (renal o extrarrenales), pérdidas combinadas de agua y sodio o ganancia de solutos (fundamentalmente Na+ y glucosa)
Tratamiento de hipernatremia
El tratamiento consiste en la administración de sueros hipotónicos (5 mOsm/hora) al paciente, antes calculando el déficit de agua:
Déficit de agua = 0.6 x peso en Kg x [Na+ plasmatico]/140 -1
Manifestaciones clínicas de hipernatremia
Alteraciones del nivel de consciencia, debilidad muscular, sed intensa, sequedad en piel y mucosas, trastornos en vasos sanguíneos cerebrales y edema cerebral (como respuesta a un tratamiento inadecuado, demasiado rápido).
Hiponatremia
Cuando la natremia desciendee de 138 mOsm/LB. Hay dos tipos:
Leve. 138 - 125 mOsm/L.
Grave. 125 - 115 mOsm/L.
La clasificación de la hiponatremia se hace en base a la volemia acompañante:
Hipovolemia, euvolemia e hipervolemia
Hiponatremia con hipovolemia
Pérdidas renales por diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía pierde (sal), hipoaldosteronismo.
Pérdidas extrarrenales: vómitos, diarreas, pérdidas cutáneas, secuestro en terceros espacios.
Hiponatremia con euvolemia
Hipofunción endocrina, afectan al túbulo distal; fármacos (contrarrestran los efectos de la ADH en el túbulo distal) y SIADH (Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, en situaciones de estrés)
Hiponatremia con hipervolemia
Insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, insuficiencia renal y cirrosis
Si hay solo pérdidas de Na+, se deja de producir ADH pero si además hay hipovolemia, se seguirá produciendo ADH porque es más importante mantener la volemia que la natremia.
:)
La hiponatremia puede ser aguda o crónica
Aguda. Pérdida de Na+, Cl-, K+, principalmente.
Crónica. Glutamato o urea.
Manifestaciones clínicas de hiponatremia
Edema cerebral, cefalea, malestar, alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones, hipertensión intracraneal.
Calcular déficit de Na+
0.5 x peso corporal en Kg x (natremia normal - natremia del paciente)
CUIDADO desmielinización osmótica
El edema aparece en gran variedad de trastornos clínicos
Sistémicos: insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico
Locales: enfermedades venosas y linfáticas
Dos tipos de edema
Con hipovolemia (infrallenado del árbol vascular) o con hipervolemia (hiperllenado vascular)
Etapas de edema con hipovolemia
Paso de inicio. Alteraciones hemodinámicas a nivel del capilar para que haya flujo desde el plasma al intersticio.
Paso de mantenimiento. Para que se mantenga en el tiempo hay una bomba de mantenimiento, llevado a cabo por el riñón el cual acumula agua y sodio.
En edema con hipervolemia, solo hay una etapa
Fase de mantenimiento
La fuerza de filtración depende de la Ley de Starling
Filtración neta = Lp x S x (presión hidrostática - presión oncótica)
Lp: cte de permeabilidad; S: superficie capilar
El edema puede producirse por dos mecanismos:
Por alteraciones en la hemodinámica capilar o por retención de sodio y agua en el riñón
En el edema por incremento de la presión hidráulica capilar, la fuente de edema es…
El lado venoso
El edema por incremento de la presión hidráulica capilar cursa con…
hepatomegalia, ascitis y aumento de la presión venosa central yugular. No hay edema pulmonar. Se produce respuesta neurohormonal que actúa como retroalimentación.
Se produce por hiperalbulinemia pero también se puede producir por el déficit de otras proteínas plasmáticas.
Las causas son:
Pérdidas por la orina (aumento de permeabilidad de glomérulos, síndrome nefrítico)
Disminución de la síntesis hepática
Edemas de la malnutrición
Edema por disminución de la presión oncótica plasmática
Desarrollo del edema en el Síndrome nefrítico
Se origina proteinuria por el aumento de permeabilidad en glomérulos. Además, disminuye el volumen circulante efectivo, se activan mecanismos de ahorro de agua y sodio. Edema en partes blandas de la cara, sobre todo al levantarse.
Debido a daño endotelial: quemaduras, traumas mecánicos, reacciones de hipersensibilidad (sobre todo las tipo I mediado por IgE), edema inflamatorio (citocinas proinflamatorias).
El edema es localizado, duro y con signos inflamatorios.
Puede aparecer en formas especiales:
Edema idiopático.
SDRA.
Edema por daño capilar o aumento de permeabilidad de capilares
Se produce un acumulo de proteínas en el intersticio. Las causas son:
- Malformación congénita o adquirida de los vasos linfáticos.
- Agrandamiento de los vasos por adenopatías (tumores, causas inflamatorias, postcirugía). Mixedema hipotiroideo: acúmulo de mucopolisacáridos en el intersticio.
- Edema periorbitario, aspecto somnoliento.
Edema por obstrucción linfática
Factores proedema
Elevación de: presión hidráulica capilar, permeabilidad capilar, presión oncótica capilar.
Redución de presión oncótica plasmática. Obstrucción linfática.
Factores protectores del edema
Incremento del flujo linfático de los estados edematosos.
Dilución de la presión oncótica intersticial por entrada de fluido.
Aumento de la presión hidrostática intersticial.
Mantenimiento del total de la presión oncótica en estados hipoalbuminémicos.
Clasificación etiopatogénica del edema
Incremento de la presión hidráulica capilar, incremento de permeabilidad capilar, obstrucción linfática, hipoalbulinemia, hipervolemia por retención primaria renal de sodio
Clasificación etiopatogénica del edema: incremento de la presión hidráulica capilar
Fallo cardiaco derecha e izquierdo, cirrosis, embarazo, obstrucción venosa y varices
Clasificación etiopatogénica del edema: incremento permeabilidad capilar
Traumas, quemaduras, inflamación, angiedema alérgico, SDRA
Clasificación etiopatogénica del edema: obstrucción linfática
Postcirugía, linfadenopatías tumorales, mixedema del hipotiroidismo
Clasificación etiopatogénica del edema: hipolbulinemia
Pérdida de proteínas, reducida síntesis de albúmina
Clasificación etiopatogénica del edema: hipervolemia por retención renal de Na+ primaria
Insuficiencia renal, glomerulopatías e inicio de la cirrosis hepática
Edema venoso/linfático: edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares
Sólo hay en edemas maleolares, suelen ser asimétricos
ICC lado izquierdo : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares
Hay en edema de pulmón y a veces en aumento de la PVC
ICC lado derecho: edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares
Hay en aumento de la PVC, en edemas maleolares (menos) y más o menos en ascitis
Cirrosis hepática : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares
En ascitis, en edemas maleolares (menos) y más o menos en aumento de la PVC
Enfermedad renal : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares
En aumento de la PVC, en edemas maleolares (menos) y más o menos en ascitis y edema de pulmón
Síndrome nefrótico : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares
En edemas alveolares y más o menos en aumento de PVC
Edema inflamatorio : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares
En edemas maleolares, local con signos inflamatorios
Potasio intracelular
150 mMol/L
Hipopotasemia / hiperpotasemia
Hipopotasemia: la célula se hace más electronegativa
Hiperpotasemia: aumenta la excitabilidad
Rangos potasemia
Normokalemia: 3,5 - 5 mmol/L
Hipokalemia: < 3,5 mmol/L
Hiperkalemia: > 5 mmol/L puede ser letal
Causas hipopotasemia
Puede ocurrir por disminución de la ingesta o por aumento de su pérdida.
Extrarrenales: vómitos repetidos (alcalosis metabólica) o hiperaldosteronismo secundario.
Renales: diuréticos, diabetes mal controlada, hiperaldosteronismo primario y secundario, glucocorticoides (Síndrome de Cushing), regaliz, ATR, algunos antibióticos…
Potasio al interior de las células: alcalosis, parálisis periódica hipocalemica, administración de insulina y beta-adrenérgicos.
Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia solo se presentan si la concentración es menor de
2.5 mmol/L
Manifestaciones clínicas hipopotasemia
Tejido muscular: debilidad (incluso parálisis), calambres, parestesias (extremidades inferiores), rabdomiolisis, estreñimiento, íleo paralítico.
Arritmias cardiacas y alteraciones en el ECG: extrasístoles y taquicardias supraventriculares (pacientes que toman digital), “arritmias por mecanismo de reentrada”.
Funciones renales: poliuria, polidipsia, disminuye la respuesta de los túbulos colectores a ADH, puede llegar a nefropatía túbulo-intersticial hipopotasémica
