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Fisiopatología > Metabolitos > Flashcards

Metabolitos Flashcards

1
Q

El K+ y los fosfatos predominan en

A

El agua intracelular (2/3)

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2
Q

Anión GAP

A

cationes - aniones = 10-15 mmol/L

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3
Q

Ecuación de Jackson

A

POsm = 2x[Na] + [glucosa]/18 + [urea]/6 mmol/L

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4
Q

El anion GAP aumenta en

A

Acidosis metabólica

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5
Q

El anión GAP disminuye

A

Hipoalbulinemia

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6
Q

Si se añade NaCl…

A

Se deshidrata el medio intracelular

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7
Q

Si se añade agua…

A

Edema celular

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8
Q

Si se añade suero fisiológico

A

Expansión de espacio extracelular sin alterar el espacio intracelular

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9
Q

Para pérdidas de volemia se usa…

A

Sueros isotónicos (plasma, suero salino), se recuperan 250 ml de plasma por cada litro administrado

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10
Q

Para pérdidas normales o fisiológicas de agua

A

Se usan infusiones hipotónicas, suero glucosado o dextrosa al 5%

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11
Q

Para corregir situaciones de hipoosmolaridad

A

Infusiones hipertónicas, NaCl al 1,5-3%

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12
Q

Volemia

A

no solo consiste en el 5% de agua plasmática extracelular (3 litros), sino que también cuenta el agua intracelular de los eritrocitos (2 litros)

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13
Q

La volemia depende

A 
Gasto cardiaco
Presión arterial
Contenido de sodio y agua en plasma
Excreción de sodio y agua por el riñón
Mantenimiento de la presión coleidosmótica del plasma
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14
Q

Receptores de presión “por delante del corazón”

A

cayado aórtico, seno carotídeo y arteriolas aferentes glomerulares.

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15
Q

Receptores de volumen “por detrás del corazón”

A

Aurículas, árbol vascular pulmonar

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16
Q

La ADH hace que…

A

La liberación de ADH es reconocida por los receptores V2 en los túbulos colectores en la parte distal de la nefrona, haciéndolos impermeables para que no se elimine agua. Serán los receptores AQP2, AQP3 y AQP4 los encargados de reabsorber el agua.

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17
Q

Hay … mEq de Na+ que se modifican diariamente

A

150

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18
Q

La excreción de Na+ se regula por

A

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema Nervioso Simpático
Los péptidos natriuréticos
La ADH

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19
Q

El sistema renina-angiotensina-aldosterona lucha contra

A

Hipovolemia, hiperpotasemia y acidosis

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20
Q

Los péptidos natriuréticos farovecen … de Na+, el más importante es …

A

La excreción // El atrial

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21
Q

El síndrome hipovolémico consiste en

A

Déficit de Na+ y agua en el espacio intravascular

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22
Q

Causas de síndrome hipovolémico

A

Hemorragia, pérdida de Na+ y agua por vía extrarrenal (digestiva y dérmica) AMPLIAR

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23
Q

Sangrado de cualquier tipo, vómitos reiterativos, aspiración nasogástrica continua, diarreas, drenajes biliares, diuréticos, diuresis osmóticas (diabetes), nefropatías, hipoaldosteronismo, insuficiencias suprarrenales y secuestros en terceros espacios

A

Posibles causas de hiponatremia

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24
Q

El descenso en el volumen circulante eficaz origina la activación de barorreceptores de alta y baja presión y activarán sistemas neurohormonales que combaten la hipovolemia

A

Primero, se activa el SNS, se produce una intensa vasoconstricción, taquicardia y redistribución del flujo, respuesta cardiovascular.
Segundo, funciona la natriuresis, respuesta renal. Se deja de producir péptido natriurético atrial y se libera ADH

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25
Q

En el síndrome hipovolémico, se puede recuperar en…

A

Pérdidas de menos del 10% (500 ml)

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26
Q

Si hay una insuficiente respiración

A

Se producen cambios exacerbados, estos cambios en la microcirculación es lo que se denomina shock hipovolémico

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27
Q

En shock hipovolémico hay muerte cuando la pérdida supera el

A

25%

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28
Q

Manifestaciones clínicas de síndrome hipovolémico: aparato vascular periférico y medio interno

A

Acidosis metabólica, cianosis, disminución de TA, sed, disminución del relleno capilar, frialdad, palidez, sudor frío.

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29
Q

Manifestaciones clínicas de síndrome hipovolémico: aparato urinario

A

Oliguria, insuficiencia renal aguda

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30
Q

Manifestaciones clínicas de síndrome hipovolémico: sistema nervioso

A

Cuadros sincopales, ortostatismo, alteraciones de la conciencia hasta el coma

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31
Q

Manifestaciones clínicas de síndrome hipovolémico: corazón

A

Disminuye precarga y presión venosa central, disminuye gasto cardiaco, taquicardia, isquemia miocárdica en casos graves

32
Q

Hipernatremia

A

Cuando la natremia supera los 142 mOsm/L. Puede ser:
Leve: entre 144 y 155 mOsm/L
Grave: más de 155 mOsm/L. Más de 170 mOsm/L no es compatible con la vida.
Se producirán gradientes osmóticos que terminaran con la deshidratación celular.

33
Q

Causas de hipernatremia

A

Disminución de la ingesta de agua, pérdidas puras de agua (renal o extrarrenales), pérdidas combinadas de agua y sodio o ganancia de solutos (fundamentalmente Na+ y glucosa)

34
Q

Tratamiento de hipernatremia

A

El tratamiento consiste en la administración de sueros hipotónicos (5 mOsm/hora) al paciente, antes calculando el déficit de agua:
Déficit de agua = 0.6 x peso en Kg x [Na+ plasmatico]/140 -1

35
Q

Manifestaciones clínicas de hipernatremia

A

Alteraciones del nivel de consciencia, debilidad muscular, sed intensa, sequedad en piel y mucosas, trastornos en vasos sanguíneos cerebrales y edema cerebral (como respuesta a un tratamiento inadecuado, demasiado rápido).

36
Q

Hiponatremia

A

Cuando la natremia desciendee de 138 mOsm/LB. Hay dos tipos:
Leve. 138 - 125 mOsm/L.
Grave. 125 - 115 mOsm/L.

37
Q

La clasificación de la hiponatremia se hace en base a la volemia acompañante:

A

Hipovolemia, euvolemia e hipervolemia

38
Q

Hiponatremia con hipovolemia

A

Pérdidas renales por diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía pierde (sal), hipoaldosteronismo.
Pérdidas extrarrenales: vómitos, diarreas, pérdidas cutáneas, secuestro en terceros espacios.

39
Q

Hiponatremia con euvolemia

A

Hipofunción endocrina, afectan al túbulo distal; fármacos (contrarrestran los efectos de la ADH en el túbulo distal) y SIADH (Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, en situaciones de estrés)

40
Q

Hiponatremia con hipervolemia

A

Insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, insuficiencia renal y cirrosis

41
Q

Si hay solo pérdidas de Na+, se deja de producir ADH pero si además hay hipovolemia, se seguirá produciendo ADH porque es más importante mantener la volemia que la natremia.

A

:)

42
Q

La hiponatremia puede ser aguda o crónica

A

Aguda. Pérdida de Na+, Cl-, K+, principalmente.

Crónica. Glutamato o urea.

43
Q

Manifestaciones clínicas de hiponatremia

A

Edema cerebral, cefalea, malestar, alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones, hipertensión intracraneal.

44
Q

Calcular déficit de Na+

A

0.5 x peso corporal en Kg x (natremia normal - natremia del paciente)

CUIDADO desmielinización osmótica

45
Q

El edema aparece en gran variedad de trastornos clínicos

A

Sistémicos: insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico
Locales: enfermedades venosas y linfáticas

46
Q

Dos tipos de edema

A

Con hipovolemia (infrallenado del árbol vascular) o con hipervolemia (hiperllenado vascular)

47
Q

Etapas de edema con hipovolemia

A

Paso de inicio. Alteraciones hemodinámicas a nivel del capilar para que haya flujo desde el plasma al intersticio.
Paso de mantenimiento. Para que se mantenga en el tiempo hay una bomba de mantenimiento, llevado a cabo por el riñón el cual acumula agua y sodio.

48
Q

En edema con hipervolemia, solo hay una etapa

A

Fase de mantenimiento

49
Q

La fuerza de filtración depende de la Ley de Starling

A

Filtración neta = Lp x S x (presión hidrostática - presión oncótica)
Lp: cte de permeabilidad; S: superficie capilar

50
Q

El edema puede producirse por dos mecanismos:

A

Por alteraciones en la hemodinámica capilar o por retención de sodio y agua en el riñón

51
Q

En el edema por incremento de la presión hidráulica capilar, la fuente de edema es…

A

El lado venoso

52
Q

El edema por incremento de la presión hidráulica capilar cursa con…

A

hepatomegalia, ascitis y aumento de la presión venosa central yugular. No hay edema pulmonar. Se produce respuesta neurohormonal que actúa como retroalimentación.

53
Q

Se produce por hiperalbulinemia pero también se puede producir por el déficit de otras proteínas plasmáticas.
Las causas son:
Pérdidas por la orina (aumento de permeabilidad de glomérulos, síndrome nefrítico)
Disminución de la síntesis hepática
Edemas de la malnutrición

A

Edema por disminución de la presión oncótica plasmática

54
Q

Desarrollo del edema en el Síndrome nefrítico

A

Se origina proteinuria por el aumento de permeabilidad en glomérulos. Además, disminuye el volumen circulante efectivo, se activan mecanismos de ahorro de agua y sodio. Edema en partes blandas de la cara, sobre todo al levantarse.

55
Q

Debido a daño endotelial: quemaduras, traumas mecánicos, reacciones de hipersensibilidad (sobre todo las tipo I mediado por IgE), edema inflamatorio (citocinas proinflamatorias).
El edema es localizado, duro y con signos inflamatorios.
Puede aparecer en formas especiales:
Edema idiopático.
SDRA.

A

Edema por daño capilar o aumento de permeabilidad de capilares

56
Q

Se produce un acumulo de proteínas en el intersticio. Las causas son:

  • Malformación congénita o adquirida de los vasos linfáticos.
  • Agrandamiento de los vasos por adenopatías (tumores, causas inflamatorias, postcirugía). Mixedema hipotiroideo: acúmulo de mucopolisacáridos en el intersticio.
  • Edema periorbitario, aspecto somnoliento.
A

Edema por obstrucción linfática

57
Q

Factores proedema

A

Elevación de: presión hidráulica capilar, permeabilidad capilar, presión oncótica capilar.
Redución de presión oncótica plasmática. Obstrucción linfática.

58
Q

Factores protectores del edema

A

Incremento del flujo linfático de los estados edematosos.
Dilución de la presión oncótica intersticial por entrada de fluido.
Aumento de la presión hidrostática intersticial.
Mantenimiento del total de la presión oncótica en estados hipoalbuminémicos.

59
Q

Clasificación etiopatogénica del edema

A

Incremento de la presión hidráulica capilar, incremento de permeabilidad capilar, obstrucción linfática, hipoalbulinemia, hipervolemia por retención primaria renal de sodio

60
Q

Clasificación etiopatogénica del edema: incremento de la presión hidráulica capilar

A

Fallo cardiaco derecha e izquierdo, cirrosis, embarazo, obstrucción venosa y varices

61
Q

Clasificación etiopatogénica del edema: incremento permeabilidad capilar

A

Traumas, quemaduras, inflamación, angiedema alérgico, SDRA

62
Q

Clasificación etiopatogénica del edema: obstrucción linfática

A

Postcirugía, linfadenopatías tumorales, mixedema del hipotiroidismo

63
Q

Clasificación etiopatogénica del edema: hipolbulinemia

A

Pérdida de proteínas, reducida síntesis de albúmina

64
Q

Clasificación etiopatogénica del edema: hipervolemia por retención renal de Na+ primaria

A

Insuficiencia renal, glomerulopatías e inicio de la cirrosis hepática

65
Q

Edema venoso/linfático: edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares

A

Sólo hay en edemas maleolares, suelen ser asimétricos

66
Q

ICC lado izquierdo : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares

A

Hay en edema de pulmón y a veces en aumento de la PVC

67
Q

ICC lado derecho: edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares

A

Hay en aumento de la PVC, en edemas maleolares (menos) y más o menos en ascitis

68
Q

Cirrosis hepática : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares

A

En ascitis, en edemas maleolares (menos) y más o menos en aumento de la PVC

69
Q

Enfermedad renal : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares

A

En aumento de la PVC, en edemas maleolares (menos) y más o menos en ascitis y edema de pulmón

70
Q

Síndrome nefrótico : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares

A

En edemas alveolares y más o menos en aumento de PVC

71
Q

Edema inflamatorio : edema de pulmón, aumento de la PVC, ascitis y edemas maleolares

A

En edemas maleolares, local con signos inflamatorios

72
Q

Potasio intracelular

A

150 mMol/L

73
Q

Hipopotasemia / hiperpotasemia

A

Hipopotasemia: la célula se hace más electronegativa
Hiperpotasemia: aumenta la excitabilidad

74
Q

Rangos potasemia

A

Normokalemia: 3,5 - 5 mmol/L
Hipokalemia: < 3,5 mmol/L
Hiperkalemia: > 5 mmol/L puede ser letal

75
Q

Causas hipopotasemia

A

Puede ocurrir por disminución de la ingesta o por aumento de su pérdida.
Extrarrenales: vómitos repetidos (alcalosis metabólica) o hiperaldosteronismo secundario.
Renales: diuréticos, diabetes mal controlada, hiperaldosteronismo primario y secundario, glucocorticoides (Síndrome de Cushing), regaliz, ATR, algunos antibióticos…
Potasio al interior de las células: alcalosis, parálisis periódica hipocalemica, administración de insulina y beta-adrenérgicos.

76
Q

Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia solo se presentan si la concentración es menor de

A

2.5 mmol/L

77
Q

Manifestaciones clínicas hipopotasemia

A

Tejido muscular: debilidad (incluso parálisis), calambres, parestesias (extremidades inferiores), rabdomiolisis, estreñimiento, íleo paralítico.
Arritmias cardiacas y alteraciones en el ECG: extrasístoles y taquicardias supraventriculares (pacientes que toman digital), “arritmias por mecanismo de reentrada”.
Funciones renales: poliuria, polidipsia, disminuye la respuesta de los túbulos colectores a ADH, puede llegar a nefropatía túbulo-intersticial hipopotasémica

Fisiopatología (17 decks)

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