Insuficiencia Renal Crónica

Question 1

La insuficiencia renal crónica es una pérdida progresiva de nefronas y destrucción de ambos riñones. es un proceso establecido de forma … en el que se van acumulando sustancias entre ellas la urea que no se puede secretar ocasionando…

Answer 1

Lenta, gradual, progresiva e irreversible // síndrome urémico

Question 2

En la sociedad renal crónica aparecen compensaciones

Answer 2

Adaptaciones hipertroficas y de hiperfiltración

Question 3

La pérdida de nefronas no tiene demasiada trascendencia hasta que no hay una disminución del

Answer 3

25%

Question 4

Estadios de la IRC

Answer 4

Estadios 1 y 2: 6%
Estadios 3 y 4: 4’5%
Estadio 5: 100-150/10^6 habitantes año

Question 5

La insuficiencia renal crónica está caracterizada por daño en

Answer 5

glomerulo, glomeruloesclerosis. vasos renales, nefroangioesclerosis. tubulos, atrofias tubulares. Intersticio renal, fibrosis intersticial

Question 6

Causas IRC

Answer 6

Desconocidas, diabetes ( sobre todo tipo II), HTA, glomerulonefritis, enfermedades renales intersticiales como la pielonefritis crónica y poliquistosis renal

Question 7

Causas IRC más importantes en España

Answer 7

Diabetes tipo II, HTA

Question 8

Poliquistosis hepatorrenal

Answer 8

enfermedad hereditaria autosómica dominante que cursa con quistes en hígado y sobre todo en riñón y acaban llevando a una irc. Se asocia también con aneurismas en el polígono de Willis pero no es relevante en la insuficiencia renal crónica. Además los quistes hepáticos no dan tantos problemas como los renales

Question 9

Mecanismo compensador del descenso crónico del filtrado glomerular

Answer 9

Mecanismo de compensación glomerular, tubular compensación tipo a, transporte tubular homeostasis del sodio, agua y potasio, mecanismos de acidificacion urinaria recuperador del bicarbonato, homeostasis del equilibrio ácido base, metabolismo del fósforo calcio de la insuficiencia renal aguda

Question 10

Mecanismo de compensación glomerular

Answer 10

Se produce una adaptación glomerular compensatoria a la carga funcional para lo cual el glomerulo hipertrofia y aumenta la capacidad de filtración, hiperfiltracion

Question 11

Si en el mecanismo de compensación glomerular aumenta mucho la presión se facilitan procesos de… Además hay sustancias como el … que van a secretar y que contribuyen al aumento de la fibrosis en esos glomerulos hipertrofiados al ejercer su influencia sobre los capilares sanos

Answer 11

Nefroangioesclerosis // TGF-beta

Question 12

Teoria de la nefrona intacta de bricker

Answer 12

Mecanismo de compensación tubular en la insuficiencia renal crónica

Question 13

Mecanismo de compensación tubular

Answer 13

Balance glomerulotubular compensado, aumento notable de la fraccion de excrecion de sodio, potasio y agua por nefronas funcionantes y acumulo de metabolitos en el medio extracelular en orden a su importancia

Question 14

Metabolitos somos importancia

Answer 14

Urea, creatinina. H+, HPO42+, Ca2+, ácido úrico. Más importantes: agua, sodio, potasio

Question 15

Teoria de la nefrona intacta

Answer 15

las nefronas supervivientes se esfuerzan solidariamente hasta el límite de mantener la homeostasis en perfectas condiciones hasta grados extremadamente bajos de filtración glomerular renal (~5 ml/min)

Question 16

Compensación tipo A

Answer 16

los pocos números funcionantes van a recibir una concentración de creatinina y otros solutos mucho más elevada para que al filtrarse se mantenga la creatinina en orina
CrU = CrP • FGR/Vu

Question 17

La reabsorción de sodio en un riñón con filtración glomerular normal tiene lugar en

Answer 17

El tubulo contorneado proximal, asa ascendente de henle y tubulo colector (recordar el importante papel de la aldosterona a este nivel)

Question 18

Sí el riñón está alterado y se requiere aumento de sodio se lleva a cabo una serie de mecanismos

Answer 18

exceso de sustancias natriureticas, disminuye la capacidad absortiva del capilar peritubular, daño renal directo tubular nefropatia (pierde sal) y diuresis osmotica (por la pérdida de sodio) y estado de electronegatividad tubular

Question 19

Cómo se produce el exceso de sustancias natriureticas

Answer 19

Aumento de peptido natriuretico atrial, PG-E, inhibidores sodio potasio ATP asa e inhiben mecanismos íntimos de transporte tubular de sodio

Question 20

Cuáles son las consecuencias de un mecanismos compensatorios para la alteración del sodio en riñón afectado

Answer 20

ingesta de sal no precisa ser limitada salvo en hipertensión arterial porque se pierde suficiente por la orina, disminuye el potencial de membrana celular por exceso de las hormonas natriuréticas, alteraciones a nivel de sistema nervioso central que se podrán ver en el coma uremico

Question 21

En el riñón normal existe un mecanismo contracorriente en el cual la corteza es… Mientras que la médula sería… Esto nos permite la posibilidad de concentrar muchísimo la orina

Answer 21

Hipotónica / hipertonica

Question 22

Habitualmente con la ingesta ingerimos… al día de solutos

Answer 22

600 mOsml

Question 23

Hay que tener en cuenta que solo se elimina el … de lo que se filtra

Answer 23

1%

Question 24

en un paciente con insuficiencia renal crónica que pierde en orina el … de lo que se filtra tendrá dificultades para concentrarse reina, no puede pasar de… A esta situación se conoce como…

Answer 24

50% / 350 mOsm/Kg / isotenuria

Question 25

en la insuficiencia renal crónica como hace precisa un incremento progresivo de la excreción fraccional de agua por nefrona superviviente y para ello se ponen en marcha los siguientes mecanismos fisiopatológicos

Answer 25

pérdida del gradiente osmótico intersticial (se pierde el mecanismo contracorriente), falta de respuesta de la nefrona distal a la adh se deja de reabsorber agua nivel de los tubulos colectores y diuresis de solutos obligada (poliuria osmotica)

Question 26

Consecuencias de los mecanismos fisiopatológicos para el incremento progresivo de la excreción fraccional de agua por nefrona superviviente

Answer 26

Poliuria con hipostenuria isostenuria con menos del 25% de las nefronas, va generar edemas a nivel periférico y el nivel pulmonar, la composición es efectiva hasta un FR de 5 ml/min en la IRC, debe recomendarse libre acceso al agua y existe riesgo elevado de fracaso renal agudo sobre añadido

Question 27

La mayoría de potasio se reabsorbe a nivel de

Answer 27

Tubulo contorneado proximal pero también se reabsorbe en el asa de henle y del tubulo colector, el efecto de la aldosterona contribuye eliminar el potasio para que no se dispare en sangre

Question 28

un paciente con insuficiencia renal crónica se va a caracterizar por tener niveles de potasio muy elevados. Esto va a poner en marcha los siguientes mecanismos fisiopatológicos de compensación

Answer 28

Hiperaldosteronismo, se intenta retener sodio y expulsar potasio, diuresis rica en solutos que entra al tubulo distal, electronegatividad reinante de la luz tubular distal que contribuye al efecto arrastre de los iones positivos que se perderán por la orina, compensación colonica por incremento de las perdidas fecales de potasio por efecto de la aldosterona sobre las células del colon

Question 29

Consecuencias de los mecanismos de compensación de potasio

Answer 29

las nefronas funcionantes elevan la escripcion fraccional de potasio y el riesgo de hiperpotasemia es siempre tardío, tiene que bajar muchísimo el aclaramiento de la creatinina, menor que 10ml/min

Question 30

Cuál es uno de los valores más importantes a mirar en la analítica para saber si un paciente tiene o no que dializarse

Answer 30

La tasa de creatinina

Question 31

Mecanismos tampón para compensar la acidosis que se va a producir en la IRC

Answer 31

1. Reabsorción del bicarbonato filtrado a nivel de los tubulos renales sin ganancia neta.
2. reclamación que excreta un tercio de los hidrogeniones he llevado a cabo por el buffer fosfato que muchas veces proceden del hueso punto
3. amoniogenesis, elimina dos tercios de los hidrogeniones las células del tubulo distal y de los tubulos colectores tienen capacidad para generar amonio que va a contribuir a la eliminación del proton

Question 32

Los iones generados tienen dificultad para excretar sé porque

Answer 32

Las células de los tubulos renales pierde la capacidad compensadora, sobre todo la capacidad de generar amonio

Question 33

Mecanismos compensatorios de la acidosis metabólica renal

Answer 33

aumento de la excreción fraccional de un del buffer fosfato, aumento de la amoniogenesis por nefrona intacta, uso de las sales alcalinas del hueso

Question 34

Por el aumento de la excreción fraccional del buffer fosfato va a aparecer

Answer 34

Osteomalacia y fibrosis quística

Question 35

Consecuencias de los mecanismos compensatorios para la acidosis metabólica renal

Answer 35

En IRC existe un balance positivo de hidrogeniones no volátiles y cuando el aclaramiento de creatinina disminuye hasta 30 o 40 mililitros minuto aparece acidosis metabólica que cursa con aumento del anión gap.

Question 36

El metabolismo de fósforo calcio que compensa la acidosis puede derivar en un hiperparatiroidismo secundario caracterizado por

Answer 36

Resistencia osea, deprivación de vitamina d y mal catabolismo de la hormona pth

Question 37

Como consecuencia del hiperparatiroidismo secundario tenemos riesgo de

Answer 37

Calcifilaxis y osteodistrofia renal

Question 38

Estadios de IRC

Answer 38

Según el FGR
Estadio 1, ≥ 90 ml/min
Estadio , 60-89
Estadio 3, 30-59
Estadio 4, 15-29
Estadio 5, < 15 o diálisis

Question 39

Etapas evolutivas IRC

Answer 39

• Latente (inadvertida)
• Compensada, 1-2 (límite clínico)
• Descompensada, 3-4 (uremia clínica franca)
• Terminal, 5 (diálisis o éxitus)

Question 40

Clínica de etapa latente de IRC

Answer 40

Homeostasis normal, detección por creatinina

Question 41

Clínica de poliuria, baja concentración de cloro, sodio y potasio normales, acidosis metabólica leve, alto nivel de ácido fosfórico, alto nivel de ácido úrico

Answer 41

Se trata de una etapa compensada, 1-2 límite clínico

Question 42

Clínica de poliuria y isostenuria, acidosis metabólica, síntomas menores, alto ácido fosfórico, bajo nivel de calcio, alto nivel de pth (hipoparatiroidismo secundario)

Answer 42

Etapa descompensada, 3-4, uremia clínica franca

Question 43

clínica de oligoanuria isostenuria, aparición de edemas, acidosis metabólica, retención de solutos y síndrome urémico y muerte

Answer 43

Etapa terminal, 5

Question 44

Patogenia de la uremia

Answer 44

hipertensión arterial, retención de toxinas uremicas, alteraciones del metabolismo intermediario, los fármacos se acumulan en la toxicidad, déficit de vitamina d y anemia, alteraciones a nivel de los tubulos

Question 45

Las pequeñas toxinas uremicas retenidas contribuyen a

Answer 45

Lesion endotelial

Question 46

Las toxinas uremicas retenidas medianas contribuyen a

Answer 46

Clínica digestiva, náuseas, vómitos y anorexia. Prurito y más exposición a infecciones

Question 47

Las toxinas uremicas retenidas grandes contribuyen a

Answer 47

inhibición de eritropoyesis que ya estaba alterada por la disminución de la EPO en el riñón, puede afectar al tiroides y afectar acelerar la arterosclerosis que estaba de más acelerada por la hipertensión arterial, por el aumento de resistencia insulinica y por hiperlipemia