Insuficiencia Renal Crónica Flashcards
La insuficiencia renal crónica es una pérdida progresiva de nefronas y destrucción de ambos riñones. es un proceso establecido de forma … en el que se van acumulando sustancias entre ellas la urea que no se puede secretar ocasionando…
Lenta, gradual, progresiva e irreversible // síndrome urémico
En la sociedad renal crónica aparecen compensaciones
Adaptaciones hipertroficas y de hiperfiltración
La pérdida de nefronas no tiene demasiada trascendencia hasta que no hay una disminución del
25%
Estadios de la IRC
Estadios 1 y 2: 6%
Estadios 3 y 4: 4’5%
Estadio 5: 100-150/10^6 habitantes año
La insuficiencia renal crónica está caracterizada por daño en
glomerulo, glomeruloesclerosis. vasos renales, nefroangioesclerosis. tubulos, atrofias tubulares. Intersticio renal, fibrosis intersticial
Causas IRC
Desconocidas, diabetes ( sobre todo tipo II), HTA, glomerulonefritis, enfermedades renales intersticiales como la pielonefritis crónica y poliquistosis renal
Causas IRC más importantes en España
Diabetes tipo II, HTA
Poliquistosis hepatorrenal
enfermedad hereditaria autosómica dominante que cursa con quistes en hígado y sobre todo en riñón y acaban llevando a una irc. Se asocia también con aneurismas en el polígono de Willis pero no es relevante en la insuficiencia renal crónica. Además los quistes hepáticos no dan tantos problemas como los renales
Mecanismo compensador del descenso crónico del filtrado glomerular
Mecanismo de compensación glomerular, tubular compensación tipo a, transporte tubular homeostasis del sodio, agua y potasio, mecanismos de acidificacion urinaria recuperador del bicarbonato, homeostasis del equilibrio ácido base, metabolismo del fósforo calcio de la insuficiencia renal aguda
Mecanismo de compensación glomerular
Se produce una adaptación glomerular compensatoria a la carga funcional para lo cual el glomerulo hipertrofia y aumenta la capacidad de filtración, hiperfiltracion
Si en el mecanismo de compensación glomerular aumenta mucho la presión se facilitan procesos de… Además hay sustancias como el … que van a secretar y que contribuyen al aumento de la fibrosis en esos glomerulos hipertrofiados al ejercer su influencia sobre los capilares sanos
Nefroangioesclerosis // TGF-beta
Teoria de la nefrona intacta de bricker
Mecanismo de compensación tubular en la insuficiencia renal crónica
Mecanismo de compensación tubular
Balance glomerulotubular compensado, aumento notable de la fraccion de excrecion de sodio, potasio y agua por nefronas funcionantes y acumulo de metabolitos en el medio extracelular en orden a su importancia
Metabolitos somos importancia
Urea, creatinina. H+, HPO42+, Ca2+, ácido úrico. Más importantes: agua, sodio, potasio
Teoria de la nefrona intacta
las nefronas supervivientes se esfuerzan solidariamente hasta el límite de mantener la homeostasis en perfectas condiciones hasta grados extremadamente bajos de filtración glomerular renal (~5 ml/min)
Compensación tipo A
los pocos números funcionantes van a recibir una concentración de creatinina y otros solutos mucho más elevada para que al filtrarse se mantenga la creatinina en orina
CrU = CrP • FGR/Vu
La reabsorción de sodio en un riñón con filtración glomerular normal tiene lugar en
El tubulo contorneado proximal, asa ascendente de henle y tubulo colector (recordar el importante papel de la aldosterona a este nivel)
Sí el riñón está alterado y se requiere aumento de sodio se lleva a cabo una serie de mecanismos
exceso de sustancias natriureticas, disminuye la capacidad absortiva del capilar peritubular, daño renal directo tubular nefropatia (pierde sal) y diuresis osmotica (por la pérdida de sodio) y estado de electronegatividad tubular
Cómo se produce el exceso de sustancias natriureticas
Aumento de peptido natriuretico atrial, PG-E, inhibidores sodio potasio ATP asa e inhiben mecanismos íntimos de transporte tubular de sodio
Cuáles son las consecuencias de un mecanismos compensatorios para la alteración del sodio en riñón afectado
ingesta de sal no precisa ser limitada salvo en hipertensión arterial porque se pierde suficiente por la orina, disminuye el potencial de membrana celular por exceso de las hormonas natriuréticas, alteraciones a nivel de sistema nervioso central que se podrán ver en el coma uremico
En el riñón normal existe un mecanismo contracorriente en el cual la corteza es… Mientras que la médula sería… Esto nos permite la posibilidad de concentrar muchísimo la orina
Hipotónica / hipertonica
Habitualmente con la ingesta ingerimos… al día de solutos
600 mOsml
Hay que tener en cuenta que solo se elimina el … de lo que se filtra
1%
en un paciente con insuficiencia renal crónica que pierde en orina el … de lo que se filtra tendrá dificultades para concentrarse reina, no puede pasar de… A esta situación se conoce como…
50% / 350 mOsm/Kg / isotenuria
en la insuficiencia renal crónica como hace precisa un incremento progresivo de la excreción fraccional de agua por nefrona superviviente y para ello se ponen en marcha los siguientes mecanismos fisiopatológicos
pérdida del gradiente osmótico intersticial (se pierde el mecanismo contracorriente), falta de respuesta de la nefrona distal a la adh se deja de reabsorber agua nivel de los tubulos colectores y diuresis de solutos obligada (poliuria osmotica)
Consecuencias de los mecanismos fisiopatológicos para el incremento progresivo de la excreción fraccional de agua por nefrona superviviente
Poliuria con hipostenuria isostenuria con menos del 25% de las nefronas, va generar edemas a nivel periférico y el nivel pulmonar, la composición es efectiva hasta un FR de 5 ml/min en la IRC, debe recomendarse libre acceso al agua y existe riesgo elevado de fracaso renal agudo sobre añadido
La mayoría de potasio se reabsorbe a nivel de
Tubulo contorneado proximal pero también se reabsorbe en el asa de henle y del tubulo colector, el efecto de la aldosterona contribuye eliminar el potasio para que no se dispare en sangre
un paciente con insuficiencia renal crónica se va a caracterizar por tener niveles de potasio muy elevados. Esto va a poner en marcha los siguientes mecanismos fisiopatológicos de compensación
Hiperaldosteronismo, se intenta retener sodio y expulsar potasio, diuresis rica en solutos que entra al tubulo distal, electronegatividad reinante de la luz tubular distal que contribuye al efecto arrastre de los iones positivos que se perderán por la orina, compensación colonica por incremento de las perdidas fecales de potasio por efecto de la aldosterona sobre las células del colon
Consecuencias de los mecanismos de compensación de potasio
las nefronas funcionantes elevan la escripcion fraccional de potasio y el riesgo de hiperpotasemia es siempre tardío, tiene que bajar muchísimo el aclaramiento de la creatinina, menor que 10ml/min
Cuál es uno de los valores más importantes a mirar en la analítica para saber si un paciente tiene o no que dializarse
La tasa de creatinina
Mecanismos tampón para compensar la acidosis que se va a producir en la IRC
- Reabsorción del bicarbonato filtrado a nivel de los tubulos renales sin ganancia neta.
- reclamación que excreta un tercio de los hidrogeniones he llevado a cabo por el buffer fosfato que muchas veces proceden del hueso punto
- amoniogenesis, elimina dos tercios de los hidrogeniones las células del tubulo distal y de los tubulos colectores tienen capacidad para generar amonio que va a contribuir a la eliminación del proton
Los iones generados tienen dificultad para excretar sé porque
Las células de los tubulos renales pierde la capacidad compensadora, sobre todo la capacidad de generar amonio
Mecanismos compensatorios de la acidosis metabólica renal
aumento de la excreción fraccional de un del buffer fosfato, aumento de la amoniogenesis por nefrona intacta, uso de las sales alcalinas del hueso
Por el aumento de la excreción fraccional del buffer fosfato va a aparecer
Osteomalacia y fibrosis quística
Consecuencias de los mecanismos compensatorios para la acidosis metabólica renal
En IRC existe un balance positivo de hidrogeniones no volátiles y cuando el aclaramiento de creatinina disminuye hasta 30 o 40 mililitros minuto aparece acidosis metabólica que cursa con aumento del anión gap.
El metabolismo de fósforo calcio que compensa la acidosis puede derivar en un hiperparatiroidismo secundario caracterizado por
Resistencia osea, deprivación de vitamina d y mal catabolismo de la hormona pth
Como consecuencia del hiperparatiroidismo secundario tenemos riesgo de
Calcifilaxis y osteodistrofia renal
Estadios de IRC
Según el FGR Estadio 1, ≥ 90 ml/min Estadio , 60-89 Estadio 3, 30-59 Estadio 4, 15-29 Estadio 5, < 15 o diálisis
Etapas evolutivas IRC
- Latente (inadvertida)
- Compensada, 1-2 (límite clínico)
- Descompensada, 3-4 (uremia clínica franca)
- Terminal, 5 (diálisis o éxitus)
Clínica de etapa latente de IRC
Homeostasis normal, detección por creatinina
Clínica de poliuria, baja concentración de cloro, sodio y potasio normales, acidosis metabólica leve, alto nivel de ácido fosfórico, alto nivel de ácido úrico
Se trata de una etapa compensada, 1-2 límite clínico
Clínica de poliuria y isostenuria, acidosis metabólica, síntomas menores, alto ácido fosfórico, bajo nivel de calcio, alto nivel de pth (hipoparatiroidismo secundario)
Etapa descompensada, 3-4, uremia clínica franca
clínica de oligoanuria isostenuria, aparición de edemas, acidosis metabólica, retención de solutos y síndrome urémico y muerte
Etapa terminal, 5
Patogenia de la uremia
hipertensión arterial, retención de toxinas uremicas, alteraciones del metabolismo intermediario, los fármacos se acumulan en la toxicidad, déficit de vitamina d y anemia, alteraciones a nivel de los tubulos
Las pequeñas toxinas uremicas retenidas contribuyen a
Lesion endotelial
Las toxinas uremicas retenidas medianas contribuyen a
Clínica digestiva, náuseas, vómitos y anorexia. Prurito y más exposición a infecciones
Las toxinas uremicas retenidas grandes contribuyen a
inhibición de eritropoyesis que ya estaba alterada por la disminución de la EPO en el riñón, puede afectar al tiroides y afectar acelerar la arterosclerosis que estaba de más acelerada por la hipertensión arterial, por el aumento de resistencia insulinica y por hiperlipemia
