SD MALABS Y ENF CELIACA Flashcards
SD MALABS, QUE ES?
ALTERACION DE LA ABS DE UNO O MAS NUTS DE LA DIETA
GLOBAL: COMPROMISO DIFUSO DE LA MUCOSA, SUP DE ABS REDUCIDA O ALT PANC
PARCIAL: POR ENF Q ALTERAN LA ABS DE UN NUT EN ESP
FASE LUMINAL
DIGESTION DE NUTS EN EL LUMEN
-MALABS GRASAS Y VITS LIPOSOL
PUEDE SER X: ALT SALES BILIARES O ALTERACION LIPASA PANC
ALTERACION DE SB
-SINTESIS: DHC MUY AVANZADO
-ALT SECRECION: SD COLESTASICOS
-INACTIVACION INTRALUMINAL: SOBRECREC BACT
-PERDIDA SB: RESECCION ILEO DISTAL, ENF CROHN
ALT LIPASA PANC
-ALT STS: INSUF PANC EXO> ESTEATORREA
-INACTIVACION LUMINAL> POR PH MUY ACIDO (H.PYLORI) > ESTEATORREA
- DESINCRONIZACION SECRECION: BYPAS SGASTRICO O GASTRECTOMIAS > DEFICIT GLP
MALABS CARBS
-DEFICIT AMILASA PANC: INSUF PANC EXO
-DEFICIT DISACARIDASAS: TRANSF POLISAC EN MONOSAC, X INFL CRONICA MUCOSA (CELIACOS, EII).
La deficiencia termina por hacer que los polisacáridos lleguen a la parte colónica y causan sobrecrecimiento bacteriano, provoca diarrea, distensión abdominal y molestias.
MALABS PROTS
DEFICIT ENZ PANC : INSUF PANC EXO
FASE ABSORTIVA DE LA MUCOSA
-INFLAMATORIAS: ENF CELIACA, CROHN, ENTERITIS.
-CARENCIALES O TOXICAS: DESNUTRICION PROTEICA, HIPOVIT, DROGAS, OH
-INFECCIOSAS
-TUMORES
-INADECUADA SUP ABS: RESECCION INT O BYPASS
- BQ O GENETICAS
FASE POSTABS O DE REMOCION
TRANSPORTE A LA CIRCULACION SANG O LINF
- MESENTERICO PORTAL-VENOSOPORTAL: TROMBOSIS
MALABS B12
REQUIERE: PROT GASTRICAS, FACTOR INTRINSECO (CELS EPITELIALES GASTRICAS), RECEPTORES EN ILEON TERMINAL.
ALTERADA EN: GASTRECTOMIA, ATROFIA MUCOSA GASTRICA, RESECCION ILEO DISTAL, SOBRECREC BACT (CAPTAN LA B12 IMPIDIENDO SU ABS )
MALABS CA
SE ABS EN DUODENO-YEY, REQ VIT D
-DEFICIT VITD
-INGESTA QUELANTES DE CA EN ALTAS CONCENTRACIONES
-ALT MUCOSA
-TIAZIDAS
MALABS HIERRO
SE ABS A NIVEL ID PROXIMAL
-PERDIDAS HEMORRAGICAS> MAYOR PREVALENCIA
-MENOR IGESTA EN DIESTA
-INGESTA QUELANTES FE
-FALTA ACIDEZ GASTRICA
-ENF MUCOSA INT
-
MALABS HIERRO
SE ABS A NIVEL ID PROXIMAL
-PERDIDAS HEMORRAGICAS> MAYOR PREVALENCIA
-MENOR IGESTA EN DIESTA
-INGESTA QUELANTES FE
-FALTA ACIDEZ GASTRICA
-ENF MUCOSA INT
MANIFESTACIONES CLINICAS SDMALABS
-Asintomáticos con alteraciones de laboratorio como anemia ferropénica, hipocalcemia, hipoalbuminemia, linfopenia.
- Oligosindromáticos con síntomas GI leves como deposiciones blandas, malestar abdominal, meteorismo, distensión
abdominal, anorexia. Más frecuente.
- Malabsorción global con evidente esteatorrea, lientería o baja de peso con apetito conservado.
- El dolor abdominal es raro de malabsorción, podría indicar pancreatitis crónica, enfermedad celiaca o de Crohn.
EXAMENES ESPECIFICOS
AC ANTIENDOMISIO, ANTI TRANSGLUTAMINASA, ESPD, MEDICION GRASA FECAL, TEST ESPIRATORIOS (SOBRECREC BACT), TOLERANCIA LACTOSA
IMAGENES
ECO, TC
ENDOSCPIA: CONFIRMA DG ENF CELIACA, EII, INFECCIONES INT CRONICAS, LINFOMA
MANEJO
Identificación y tratamiento de la causa.
- Celiacos: dieta sin gluten.
- Parasitosis: antiparasitarios.
- Pancreatitis crónica: reposición de enzimas pancreáticas.
- Tratamiento de la diarrea.
- Identificación y tratamiento de carencias nutricionales.
ENF CELIACA
ENF SISTEMICA CRONICA AUTOINMUNE
-INFL CRONICA Y ATROFIA DE LA MUCOSA DEL ID X EXPOSICION AL GLUTEN
- CTC: CENTENO, TRIGO Y CEBADA
PREVALENCIA ECELIACA EN CIERTAS REGIONES
REGIONES DONDE HAY ELEVADA FREC DEL HDLA-DQ2 Y ALTO CONSUMO DE TRIGO
MORTALIDAD EN ENF CELIACA
Poseen el doble de probabilidad de mortalidad por ECV o neoplasias malignas (intra o extraintestinales), particularmente
el linfoma no Hodgkin que es 11 veces más probable, linfoma de células T asociado a enteropatía.
PREVALENCIA
FAMILIAR 1GRADO DE PX CELIACO, GEMELOS MONOCIGOTOS Y HERMANOS SON LOS DE MAYOR RIESGO
-DM1
- RELACIONADA CON VARIAS ENF AUTOINMUNES
FACTORES GENETICOS ECELIACA
HDLA-DQ2 O HDLA-DQ8
COLEIACAC2, 2 Y 4
HDLA-DQ2 ESTA EN 30% DE LA POBLACION ASIQUE NO SIRVE COMO TEST DE SCREENING
FACTORES INMUNOLOGICOS Y AMBIENTALES
ECELIACA
LACTANCIA> ROL PROTECTOR
-RELACION INVERSA ENTRE HPYLORI Y ECELIACA
FP ENF CELIACA
Generalmente, la gliadina resiste la acidez gástrica y pasa al intestino delgado, donde resiste el efecto de las enzimas pancreáticas y las proteasas presentes. La degradación de esta proteína libera péptidos que son inmunogénicos en pacientes susceptibles (aquellos que presentan genes). Cuando este péptido se degrada atraviesa el epitelio (pudiendo ser facilitada por otros factores ambientales como virus), actúa la transaminasa tisular 2, interactuando con las células presentadoras de antígenos, causando la cascada de inflamación
CONSENSO EXPERTOS DE OSLO
EC ASINTOMATICA
CON SEROLOGIA Y BIOPSIA EN ASINTOMATICOS
EC SILIENTE
CONSENSO EXPERTOS DE OSLO
EC CLASICA
SYS DE MALABS COMO DIARREA, ESTEATORREA, HIPOALBUMINEMIA
CONSENSO EXPERTOS DE OSLO
EC NO CLASICA
SINTOMATICOS SIN SINTOMAS DE MALLABS
CONSENSO EXPERTOS DE OSLO
EC SUBCLINICA
manifestaciones bajo el umbral de detección por síntomas o signos clínicas, presenta alteraciones de
laboratorio o biopsia.
CONSENSO EXPERTOS DE OSLO
EC SINTOMATICA
SINTOMAS CLARAMENTE EVIDENTES, SEAN GI O EXTRAINTESTINALES
CONSENSO EXPERTOS DE OSLO
EC POTENCIAL
SEROLOGIA + CON BIOPSIA NORMAL
DG DIFERENCIAL
-ATROFIA VELLOSITARIA DUODENAL
-SENSIBILIDAD AL GLUTEN NO CELIACA O ALERGIA AL TRIGO ( SE DESARROLLAN SINTOMAS QUE MEJORAN AL NO COMER GLUTEN, SIN CUMPLIR CRITERIOS PARA ENF CELIACA)
DIAGNOSTICO
HISTORIA, SEROLOGIA, ENDOSCOPIA C/ BIOPSIA DE DUODENO
-ANTE DIFICULTAD DIAGNOSTICA SE PUEDE PEDIR ESTUDIO DE HLA
TEST SEROLOGICO
AC ANTIENDOMISIO> EMA
AC ANTITRANSGLUTAMINASA> tTGA
SE BASAN EN IGA
EDA
FUNDAMENTAL PARA EL DG
-SE OBS ALT MACROSCOPICAS
BIOPSIA
EL DG SIEMPRE SE CONFIRMA X BIOPSIA
SE UTILIZA CLASIFICACION DE MARSH
-A MAYOR INFILTRACION LINFOCITICA, MAYOR ATROFIA E HIPERPLASIA DE LAS CRIPTAS> MAS SINTOMAS
TIPIFICACION HLA
HLA heterodímeros DQ2 o DQ8, no tiene utilidad en el diagnostico habitual, solo en casos donde la biopsia es no concluyente o con dieta libre de gluten y posible serología negativa.
HLA SOLO DIFICULTAD DG
EN PX CON BIOPSIA NEGATIVA Y SEROLOGIA:
En pacientes con serología basal:
- Negativa: tipificar HLA.
- (-): descartar enfermedad celiaca.
- (+): prueba con gluten 3g al día por dos semanas.
- Incapaz de continuar: biopsia duodenal.
- (+): enfermedad celiaca.
- (-): descartar enfermedad celiaca.
- Capaz de continuar: repetir gluten 3g día por dos semanas más y repetir serología.
- (+): enfermedad celiaca potencial, confirma biopsia.
- (-): repetir serología 2-6 semanas después de terminar la prueba.
TTO
DIETA LIBRE D EGLUTEN DE POR VIDA
SEGUIMIENTO
AC 3-6 MESES POST INICIO DIETA LIBRE DE GLUTEN
-CONTROL HISTOLOGICO DESDE LOS 2 ANOS PARA CONTROL DE RECUPERACION DE LA MUCOSA
ENF CELIACA NO RESPONDEDORA
La causa más frecuente (más a menos) es falta de adherencia, SII, enfermedad celiaca refractaria, intolerancia a la
lactosa y colitis microscopia.
