Schlaganfall Flashcards
Definition Schlagafanfall
akute zerebrale Durchblutungsstörung im arteriellen Stromgebiet
charakteristisch ist ein plötzliches Einsetzen der Symptome (“schlagartig”)
Ursachen Schlaganfall
- zerebrale Ischämie (ca. 80-85%) (Synonyme: ischämischer Insult, Hirninfarkt)
- intrazerebrale Blutung (ca. 10-15%)
- Subarachnoidalblutung (ca. 5%)
Ursachen zerebrale Ischämie:
- Arteriosklerose (mit Folge poststenotischer Minderperfusion oder arterio-arterieller Embolien durch Plaqueruptur z.B. an der Carotisgabel)
- Thromboembolische Ereignisse (z.B. bei Vorhofflimmern, Endokarditis, Herzwandaneurysma, Koagulopathien (Polyglobulie, Kontrazeptivaeinnahme), paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale)
- Sonstige Ursachen
- Zerebrale Mikroangiopathie (Morbus Bingswanger)
- Vaskulitis
- Dissektion der Carotiden (bei SHT, fibromuskulärer Dysplasie)
- Migräne mit Aura
Ursachen hämorrhagischer Insult
- Zerebrale Mikroangiopathie bei arterieller Hypertonie
- Zerebrale Amyloidangiopathie
- Gefäßfehlbildungen (z.B. Aneurysma, AVM)
- Gerinnungsveränderungen (z.B. durch orale Antikoagulantien)
- seltener: Vaskulitits, Hirntumor, Drogenmissbrauch, z.B. Kokain, Sinusvenenthrombose
Risikofaktoren
- arterielle Hypertonie (wichtigster Risikofaktor)
- Alter (ab 55 Jahren verdoppelt sich das Riskio alle 10 Jahre)
- Rauchen
- Stress
- Dyslipidämien
- Alkoholkonsum
- positive Familienanamnese
- abdominelle Adipositas
- Bewegungsmangel
- Diabetes mellitus
- Schlafapnoe-Syndrom u.v.m.
TIA (Transitorische ischämische Attacke)
Definition
Ursache
Häufigste Manifestationsform
Therapie
Neurologische Ausfälle, die sich innerhalb von 1h wieder komplett zurückbilden
Ursache: Mikroembolien aus atheromatösen Plaques (am häufigsten aus der A. carotis interna)
- häufigste Manifestationsform: Amaurosis fugax
- Warnsymptom eines zukünftigen Schlaganfalls
Therapie: Schnellstmögliche stationäre Aufnahme (Stroke-Unit) und Beginn antithrombotischer Maßnahmen
Minor Stroke
- leichte motorische/sensible Ausfälle
- bewusstseinsklar
- Rückbildung innerhalb von 7 Tagen (aber frühestens nach 24h)
frühere Bezeichnung (prologniertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND)
Progressive Stroke
Neurologische Defizite nehmen nach Primärereignis noch weiter zu
partiell reversibel
Completed Stroke (kompletter Hirninfarkt)
bleibendes neurologisches Defizit
Territorialinfarkt
vs.
lakunärer Infarkt
Territorialinfarkt: Häufig ausgedehnte Infarkte infolge des Verschlusses einer größeren Arterie, Ätiologie meist embolisch
Lakunärer Infarkt: Kleiner subkortikaler Infarkt (Durchmesser max. 1,5 cm), Ätiologie meist mikroangiopathisch
Hämodynamisch bedingte Infarkte
- Endstrominfarkt
- Grenzzoneninfarkt
Infarkte infolge unzureichender Perfusion von Kapillargebieten (etwa durch hochgradige Stenose einer vorgeschalteten hirnversorgenden Arterie, Ischämie der „letzten Wiese“)
Endstrominfarkt: Infarkt in einem nicht durch Kollateralen versorgten Endstromgebiet einer Arterie
Grenzzoneninfarkt: Infarkt an der Grenze von zwei arteriellen Stromgebieten
Wernicke-Mann-Gangbild
- nach einem Mediainfarkt als Residuum
- betroffenes, spastisches Bein wird mit Zirkumduktion mühsam nach vorne geführt
- der betroffene Arm wird dabei angewinkelt gehalten
Wann tritt Aphasie/Apraxie auf?
Bei Infarkt der dominaten Hemisphäre (meist links!)
Media-Infarkt
A. cerebri media
Kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik
- Häufig zentrale Fazialisparese
- Wernicke-Mann-Gangbild
- Aphasie, Apraxie (wenn dominante Hemisphäre betroffen)
A. cerebri anterior-Infarkt
Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik
Blasenstörungen
Schwerste Antriebsstörung (bei beidseitiger Läsion)
Psychopathologische Auffälligkeiten
A. cerebri posterior-Infarkt
- Homonyme Hemianopsie nach kontralateral: Ischämische Infarkte im Occipitallappen im Bereich der Fissura calcarina
- Kontralaterale Hemihypästhesie (bei Schädigung des Thalamus)
Strategische Zentren beim Schlaganfall
- Thalamus
- Basalganglien
- frontales Marklager
Störung der Kognition, Mnestik, Orientierung und praktischer Fertigkeiten
Verschluss der A.carotis interna
- ipsilaterale Amaruosis fugax (via A. ophtalmica -> a. centralis retinae)
- kontralaterale Hemisymptomatik
Dissektion der A. carotis communis
- Horner-Syndrom+Hypoglossusparese+Media-Infarkt
Dissektion der A. vertebralis
Wallenberg-Syndrom+Nackenschmerzen+Posterior-Infarkt
Vertebrobasiläre Insuffizienz
Drehschwindel
drop attacks
Tinnitus
Sehstörungen
Hirnstamminfarkt
Klinik der Hirnstammschädigungen allgemein: Schwindel Ataxie Dysarthrie Dysphagie Singultus (Schluckauf) Hemi- oder Tetraparese Blickparese
Alternans-Syndrom bei Hirnstamminfarkt
Einseitige Schädigung des Hirnstammes mit „gekreuzter Hirnstammsymptomatik“ (ipsilateraler Hirnnervenausfall + kontralaterale Hemiparese)
Wallenberg-Syndrom
Ätiologie (Welche Arterie?)
Symptomatik
Das Wallenberg-Syndrom ist ein Hirnstamminfarkt im Bereich der dorsolateralen Medulla oblongata oft durch Verschluss der A. cerebelli inferior posterior (PICA). Charakteristische Symptome sind ipsilateral Horner-Syndrom, Gaumensegelparese und Hemiataxie, wohingegen kontralateral unterhalb des Kopfes eine dissoziierte Empfindungsstörung des Körpers in Erscheinung tritt.
Dysarthrie + cerebelläre Hemiataxie (ipsilateral) + dissoziierte Empfindungsstörung (kontralateral) + intensiver Drehschwindel
Symptomatik allgemein
Schwindel und Nystagmus
Übelkeit und Erbrechen
Dysarthrie, Dysphonie
Ipsilateral
Horner-Syndrom mit Hemianhidrose
N. trigeminus-Lähmung: Hypästhesie für alle Qualitäten im Gesicht
Nervus glossopharyngeus- und Nervus vagus-Lähmung
Gaumensegelparese → Dysphagie
Heiserkeit
Hemiataxie (durch Ausfall des Tractus spinocerebellaris)
Kontralateral
Dissoziierte Empfindungsstörung unterhalb des Kopfes (Störung der Temperatur- und Schmerzempfindung bei erhaltener Berührungsempfindung, durch Ausfall des Tractus spinothalamicus lateralis)
Weber-Syndrom
Ausfall des N. oculomotorius (ipsilateral) + Hemiparese (kontralateral)
A. basilaris-Infarkt
Schwerste sensomotorische Störungen/hohe Tetraplegie, Koma
Frühzeichen eines ischämischen Schlaganfalls im cCT
- hyperdenses Mediazeichen (bei thrombembolischen Verschluss der A. cerebri media)
- Verlust der Mark-Rinden-Grenze
- evtl. verstrichene Sulci und Basalganglien
Darstellung eines ischämischen Insults nach 12-14h im cCT
hypodense Demaskierung des Infarktareals
Akuttherapie bei Schlaganfall
- Gabe von Sauerstoff (Gewährleistung einer möglichst adäquaten zerebralen Oxygenierung) und sofortiger Transport in eine Stroke-Unit
- Perfusionsdruck gewährleisten
Hypertonie eher belassen, da Perfusion der Penumbra direkt vom mittleren arteriellen Druck (MAP) abhängt
Zielbereich bei Patienten mit bekannter Hypertonie: 180/105 mmHg
Zielbereich bei Patienten ohne vorbestehende Hypertonie: 160–180 mmHg (systolisch) / 90–100 mmHg (diastolisch)
Senkung bei Werten >220 mmHg systolisch oder >120 mmHg diastolisch
Bei Durchführung einer Lysetherapie oder Antikoagulation sollte RR systolisch nicht >185 mmHg sein (Blutungsgefahr)
Ausnahmen: Begleiterkrankungen, die prognostisch eine intensivere Blutdrucksenkung erfordern (kardiales Lungenödem, akutes Aortensyndrom, Myokardinfarkt)
Herz-Kreislauf-Funktion stabilisieren
Fibrinolysetherapie (s.u.) - Neuroprotektive Maßnahmen
Normoglykämie anstreben
Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5 °C)
Milde therapeutische Hypothermie (MTH) mit Kühlung auf ca. 33 °C Körpertemperatur – in Einzelfällen bei raumforderndem supratentoriellen Schlaganfall ohne chirurgische Entlastungsmöglichkeit
Sekundärprävention bei Schlaganfall
- ASS 100 (oder Clopidogrel 75mg) innerhalb von 48h nach Ereignis, ggf. Antikoagulation erwägen
- Behandlung mit Statinen
- orale Antikoagulation bei Vorhoffllimmern (z.B. mit Marcumar oder neuen oralen antikoagulantien (z.B. Dabigatran)
- Blutdruckeinstellung mit Zielkorridor von 120/70-140/90 mmHg
Vorgehen bei Karotisstenose
- symptomatische Carotisstenose: be ieinem Stenosieurunsgrad >50% nach NASCET-Standard wird eine zeitnahe operative Versorgung empfohlen (meist mittels Thrombendarteriektomie)
- asymptomatische Karotisstenose: bei einer Stenosierung >60%
- In Stadium IV der zerebrovaskulären Insuffizienz und bei gleichzeitiger kontralateraler Karotisstenose (symptomatisch oder asymptomatisch): Indikation zur Operation zur Vorbeugung eines erneuten Schlaganfalls
Loco typico bei intrazerebrale Blutung (ICB)
Blutungen hypertensiver Genese treten gehäuft an typischer Lokalisation („Blutung in loco typico“) auf
Basalganglien Thalamus Infratentoriell (Kleinhirn, Pons)
Therapie bei ICB
Konservative Therapiemaßnahmen
- Frühzeitige Blutdrucksenkung: Zielwert systolischer Druck <140 mmHg
- Absetzen der Antikoagulation bzw. der Thrombozytenaggregationshemmer
- Normalisierung der Gerinnung bei bestehender Gerinnungsstörung bzw. vorheriger Therapie mit Antikoagulantien:
1. Vitamin-K-Antagonisten und erhöhter INR: Vitamin K und Gerinnungsfaktorenkonzentrat PPSB (Prothrombinkonzentrat (PPSB) enthält die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie Protein C und S. )
2. Heparin: Protaminsulfat
3. Dabigatran: Idarucizumab
Hirndrucktherapie
Indikation: Intrakranieller Druck (ICP) >20 mmHg
Maßnahmen
Oberkörperhochlagerung um 30°
Suffiziente Analgosedierung
Osmotische Hirndrucktherapie
Externe Ventrikeldrainage bei Hydrozephalus
Hyperventilation
Hyperventilation → pCO2↓ → Zerebrale Gefäße kontrahieren → Cerebral Blood Pressure (CBP)↓ und Cerebral Blood Volume (CBV)↓ → ICP↓
Bei intrazerebraler Blutung unzureichend untersucht, nur vorübergehend möglich
Hypothermie
Hämatomevakuation (s.u.)
Symptome einer Sinusvenenthrombose
Leitsymptom: akute bis chronische Kopfschmerzen (90% der Betroffenen)
Weitere Symptome:
- epileptische Anfälle (40%)
- Paresen (40%)
- Bewusstseinsstörungen
- Stauungspapille, Sehstörungen
- Aphasie
- Übelkeit, Erbrechen
- u.v.m.
Bildgebung bei V.a. Sinusvenenthrombose
MRT mit MR-Angigraphie
alternativ: CT mit CT-Angigraphie
Kontrastmittelaussparung in Vene oder Sinus: unterbrochener Blutfluss durch Thrombus
Therapie bei Sinusvenenthrombose
Antikoagulation!
- Akutphase: Unfraktioniertes Heparin, niedermolekulare Heparine
- Umstellung auf orale Antikoagulation -> Marcumar für 3-12 Monate
Karotisdissektion: Ätiologie
- posttraumatisch (Unfälle, chiropraktishe Eingriffe usw.)
- spontane Dissektion (bei Ehlers-Danlos-Syndrom und Marfan-Syndrom, fibromuskulärer Dysplasie)
Karotisdissektion: Symptome
- temporaler, einseitiger Kopfschmerz
- Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Pseudoenophtalmus)
- pulssynchroner Tinnitus
- Hirnnervenläsionen: z.B. Hypoglossusparese -> Abweichung der Zunge zur betroffenen Seite
- . ggf. Mediaterritorialinfarkt-Symptomatik
Die Symptome manifestieren sich ipsilateral als Folge der Ausdehnung des Wandhämatoms (z.B. Läsion des N. hypoglossus). Durch Minderperfusion im Mediastromgebiet ist auch eine kontralaterale Symptomatik z.B. mit dem Bild einer sensomotorischen Hemisymptomatik denkbar!
Karotisdissektion: Therapie
Vollheparinisierung für 4 Wochen
Danach orale Antikoagulation für 6 Monate oder Thrombozytenfunktionshemmer für 1 Jahr
Selten indiziert: Stent oder chirurgischer Eingriff
Morbus Binswanger (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie = SAE)
Diagnosik: Bildgebung
Pathophysiologie
- gehört zu den vaskulären Demenzen
- Periventrikuläre und Marklagerläsionen („White Matter Lesions“, Leukoaraiose) sowie multiple Lakunen
- Infolge des chronisch erhöhten Drucks im Gefäßsystem kommt es zuerst zu einer Lipohyalinose, später zur Nekrose von Arteriolen und zur Demyelinisierung, wovon insbesondere das Marklager betroffen ist. Dies zeigt sich in den CT-Bildern in Form von hypodensen Arealen periventrikulär
Welche Sinus sind am häufigsten bei einer aseptischen Sinusvenenthrombose betroffen?
Zu den am häufigsten betroffenen Sinus gehören der Sinus sagittalis superior und der Sinus transversus.
In wieviel Prozent der Fälle treten bei Sinusvenenthrombose epileptische Anfälle auf?
ca. 40%
