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Neuro > Schlaganfall > Flashcards

Schlaganfall Flashcards

1
Q

Definition Schlagafanfall

A

akute zerebrale Durchblutungsstörung im arteriellen Stromgebiet

charakteristisch ist ein plötzliches Einsetzen der Symptome (“schlagartig”)

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2
Q

Ursachen Schlaganfall

A
  • zerebrale Ischämie (ca. 80-85%) (Synonyme: ischämischer Insult, Hirninfarkt)
  • intrazerebrale Blutung (ca. 10-15%)
  • Subarachnoidalblutung (ca. 5%)

Ursachen zerebrale Ischämie:

  1. Arteriosklerose (mit Folge poststenotischer Minderperfusion oder arterio-arterieller Embolien durch Plaqueruptur z.B. an der Carotisgabel)
  2. Thromboembolische Ereignisse (z.B. bei Vorhofflimmern, Endokarditis, Herzwandaneurysma, Koagulopathien (Polyglobulie, Kontrazeptivaeinnahme), paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale)
  3. Sonstige Ursachen
    - Zerebrale Mikroangiopathie (Morbus Bingswanger)
    - Vaskulitis
    - Dissektion der Carotiden (bei SHT, fibromuskulärer Dysplasie)
    - Migräne mit Aura

Ursachen hämorrhagischer Insult

  • Zerebrale Mikroangiopathie bei arterieller Hypertonie
  • Zerebrale Amyloidangiopathie
  • Gefäßfehlbildungen (z.B. Aneurysma, AVM)
  • Gerinnungsveränderungen (z.B. durch orale Antikoagulantien)
  • seltener: Vaskulitits, Hirntumor, Drogenmissbrauch, z.B. Kokain, Sinusvenenthrombose
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3
Q

Risikofaktoren

A
  • arterielle Hypertonie (wichtigster Risikofaktor)
  • Alter (ab 55 Jahren verdoppelt sich das Riskio alle 10 Jahre)
  • Rauchen
  • Stress
  • Dyslipidämien
  • Alkoholkonsum
  • positive Familienanamnese
  • abdominelle Adipositas
  • Bewegungsmangel
  • Diabetes mellitus
  • Schlafapnoe-Syndrom u.v.m.
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4
Q

TIA (Transitorische ischämische Attacke)

Definition
Ursache
Häufigste Manifestationsform
Therapie

A

Neurologische Ausfälle, die sich innerhalb von 1h wieder komplett zurückbilden

Ursache: Mikroembolien aus atheromatösen Plaques (am häufigsten aus der A. carotis interna)

  • häufigste Manifestationsform: Amaurosis fugax
  • Warnsymptom eines zukünftigen Schlaganfalls

Therapie: Schnellstmögliche stationäre Aufnahme (Stroke-Unit) und Beginn antithrombotischer Maßnahmen

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5
Q

Minor Stroke

A
  • leichte motorische/sensible Ausfälle
  • bewusstseinsklar
  • Rückbildung innerhalb von 7 Tagen (aber frühestens nach 24h)

frühere Bezeichnung (prologniertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND)

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6
Q

Progressive Stroke

A

Neurologische Defizite nehmen nach Primärereignis noch weiter zu

partiell reversibel

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7
Q

Completed Stroke (kompletter Hirninfarkt)

A

bleibendes neurologisches Defizit

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8
Q

Territorialinfarkt

vs.

lakunärer Infarkt

A

Territorialinfarkt: Häufig ausgedehnte Infarkte infolge des Verschlusses einer größeren Arterie, Ätiologie meist embolisch

Lakunärer Infarkt: Kleiner subkortikaler Infarkt (Durchmesser max. 1,5 cm), Ätiologie meist mikroangiopathisch

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9
Q

Hämodynamisch bedingte Infarkte

  • Endstrominfarkt
  • Grenzzoneninfarkt
A

Infarkte infolge unzureichender Perfusion von Kapillargebieten (etwa durch hochgradige Stenose einer vorgeschalteten hirnversorgenden Arterie, Ischämie der „letzten Wiese“)

Endstrominfarkt: Infarkt in einem nicht durch Kollateralen versorgten Endstromgebiet einer Arterie

Grenzzoneninfarkt: Infarkt an der Grenze von zwei arteriellen Stromgebieten

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10
Q

Wernicke-Mann-Gangbild

A
  • nach einem Mediainfarkt als Residuum
  • betroffenes, spastisches Bein wird mit Zirkumduktion mühsam nach vorne geführt
  • der betroffene Arm wird dabei angewinkelt gehalten
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11
Q

Wann tritt Aphasie/Apraxie auf?

A

Bei Infarkt der dominaten Hemisphäre (meist links!)

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12
Q

Media-Infarkt

A. cerebri media

A

Kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik

  • Häufig zentrale Fazialisparese
  • Wernicke-Mann-Gangbild
  • Aphasie, Apraxie (wenn dominante Hemisphäre betroffen)
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13
Q

A. cerebri anterior-Infarkt

A

Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik
Blasenstörungen
Schwerste Antriebsstörung (bei beidseitiger Läsion)
Psychopathologische Auffälligkeiten

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14
Q

A. cerebri posterior-Infarkt

A
  • Homonyme Hemianopsie nach kontralateral: Ischämische Infarkte im Occipitallappen im Bereich der Fissura calcarina
  • Kontralaterale Hemihypästhesie (bei Schädigung des Thalamus)
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15
Q

Strategische Zentren beim Schlaganfall

A
  • Thalamus
  • Basalganglien
  • frontales Marklager

Störung der Kognition, Mnestik, Orientierung und praktischer Fertigkeiten

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16
Q

Verschluss der A.carotis interna

A
  • ipsilaterale Amaruosis fugax (via A. ophtalmica -> a. centralis retinae)
  • kontralaterale Hemisymptomatik
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17
Q

Dissektion der A. carotis communis

A
  • Horner-Syndrom+Hypoglossusparese+Media-Infarkt
18
Q

Dissektion der A. vertebralis

A

Wallenberg-Syndrom+Nackenschmerzen+Posterior-Infarkt

19
Q

Vertebrobasiläre Insuffizienz

A

Drehschwindel
drop attacks
Tinnitus
Sehstörungen

20
Q

Hirnstamminfarkt

A 
Klinik der Hirnstammschädigungen allgemein: 
Schwindel
Ataxie
Dysarthrie
Dysphagie
Singultus (Schluckauf)
Hemi- oder Tetraparese
Blickparese
21
Q

Alternans-Syndrom bei Hirnstamminfarkt

A

Einseitige Schädigung des Hirnstammes mit „gekreuzter Hirnstammsymptomatik“ (ipsilateraler Hirnnervenausfall + kontralaterale Hemiparese)

22
Q

Wallenberg-Syndrom

Ätiologie (Welche Arterie?)
Symptomatik

A

Das Wallenberg-Syndrom ist ein Hirnstamminfarkt im Bereich der dorsolateralen Medulla oblongata oft durch Verschluss der A. cerebelli inferior posterior (PICA). Charakteristische Symptome sind ipsilateral Horner-Syndrom, Gaumensegelparese und Hemiataxie, wohingegen kontralateral unterhalb des Kopfes eine dissoziierte Empfindungsstörung des Körpers in Erscheinung tritt.

Dysarthrie + cerebelläre Hemiataxie (ipsilateral) + dissoziierte Empfindungsstörung (kontralateral) + intensiver Drehschwindel

Symptomatik allgemein
    Schwindel und Nystagmus
    Übelkeit und Erbrechen
    Dysarthrie, Dysphonie
Ipsilateral
    Horner-Syndrom mit Hemianhidrose
    N. trigeminus-Lähmung: Hypästhesie für alle Qualitäten im Gesicht
    Nervus glossopharyngeus- und Nervus vagus-Lähmung
        Gaumensegelparese → Dysphagie
        Heiserkeit
    Hemiataxie (durch Ausfall des Tractus spinocerebellaris)
Kontralateral
    Dissoziierte Empfindungsstörung unterhalb des Kopfes (Störung der Temperatur- und Schmerzempfindung bei erhaltener Berührungsempfindung, durch Ausfall des Tractus spinothalamicus lateralis)
23
Q

Weber-Syndrom

A

Ausfall des N. oculomotorius (ipsilateral) + Hemiparese (kontralateral)

24
Q

A. basilaris-Infarkt

A

Schwerste sensomotorische Störungen/hohe Tetraplegie, Koma

25
Q

Frühzeichen eines ischämischen Schlaganfalls im cCT

A
  • hyperdenses Mediazeichen (bei thrombembolischen Verschluss der A. cerebri media)
  • Verlust der Mark-Rinden-Grenze
  • evtl. verstrichene Sulci und Basalganglien
26
Q

Darstellung eines ischämischen Insults nach 12-14h im cCT

A

hypodense Demaskierung des Infarktareals

27
Q

Akuttherapie bei Schlaganfall

A
  1. Gabe von Sauerstoff (Gewährleistung einer möglichst adäquaten zerebralen Oxygenierung) und sofortiger Transport in eine Stroke-Unit
  2. Perfusionsdruck gewährleisten
    Hypertonie eher belassen, da Perfusion der Penumbra direkt vom mittleren arteriellen Druck (MAP) abhängt
    Zielbereich bei Patienten mit bekannter Hypertonie: 180/105 mmHg
    Zielbereich bei Patienten ohne vorbestehende Hypertonie: 160–180 mmHg (systolisch) / 90–100 mmHg (diastolisch)
    Senkung bei Werten >220 mmHg systolisch oder >120 mmHg diastolisch
    Bei Durchführung einer Lysetherapie oder Antikoagulation sollte RR systolisch nicht >185 mmHg sein (Blutungsgefahr)
    Ausnahmen: Begleiterkrankungen, die prognostisch eine intensivere Blutdrucksenkung erfordern (kardiales Lungenödem, akutes Aortensyndrom, Myokardinfarkt)
    Herz-Kreislauf-Funktion stabilisieren
    Fibrinolysetherapie (s.u.)
  3. Neuroprotektive Maßnahmen
    Normoglykämie anstreben
    Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5 °C)
    Milde therapeutische Hypothermie (MTH) mit Kühlung auf ca. 33 °C Körpertemperatur – in Einzelfällen bei raumforderndem supratentoriellen Schlaganfall ohne chirurgische Entlastungsmöglichkeit
28
Q

Sekundärprävention bei Schlaganfall

A
  • ASS 100 (oder Clopidogrel 75mg) innerhalb von 48h nach Ereignis, ggf. Antikoagulation erwägen
  • Behandlung mit Statinen
  • orale Antikoagulation bei Vorhoffllimmern (z.B. mit Marcumar oder neuen oralen antikoagulantien (z.B. Dabigatran)
  • Blutdruckeinstellung mit Zielkorridor von 120/70-140/90 mmHg
29
Q

Vorgehen bei Karotisstenose

A
  • symptomatische Carotisstenose: be ieinem Stenosieurunsgrad >50% nach NASCET-Standard wird eine zeitnahe operative Versorgung empfohlen (meist mittels Thrombendarteriektomie)
  • asymptomatische Karotisstenose: bei einer Stenosierung >60%
  • In Stadium IV der zerebrovaskulären Insuffizienz und bei gleichzeitiger kontralateraler Karotisstenose (symptomatisch oder asymptomatisch): Indikation zur Operation zur Vorbeugung eines erneuten Schlaganfalls
30
Q

Loco typico bei intrazerebrale Blutung (ICB)

A

Blutungen hypertensiver Genese treten gehäuft an typischer Lokalisation („Blutung in loco typico“) auf

Basalganglien
Thalamus
Infratentoriell (Kleinhirn, Pons)
31
Q

Therapie bei ICB

Konservative Therapiemaßnahmen

A
  • Frühzeitige Blutdrucksenkung: Zielwert systolischer Druck <140 mmHg
  • Absetzen der Antikoagulation bzw. der Thrombozytenaggregationshemmer
  • Normalisierung der Gerinnung bei bestehender Gerinnungsstörung bzw. vorheriger Therapie mit Antikoagulantien:
    1. Vitamin-K-Antagonisten und erhöhter INR: Vitamin K und Gerinnungsfaktorenkonzentrat PPSB (Prothrombinkonzentrat (PPSB) enthält die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie Protein C und S. )
    2. Heparin: Protaminsulfat
    3. Dabigatran: Idarucizumab
32
Q

Hirndrucktherapie

A

Indikation: Intrakranieller Druck (ICP) >20 mmHg
Maßnahmen

Oberkörperhochlagerung um 30°
Suffiziente Analgosedierung
Osmotische Hirndrucktherapie
Externe Ventrikeldrainage bei Hydrozephalus
Hyperventilation
    Hyperventilation → pCO2↓ → Zerebrale Gefäße kontrahieren → Cerebral Blood Pressure (CBP)↓ und Cerebral Blood Volume (CBV)↓ → ICP↓
    Bei intrazerebraler Blutung unzureichend untersucht, nur vorübergehend möglich
Hypothermie
Hämatomevakuation (s.u.)
33
Q

Symptome einer Sinusvenenthrombose

A

Leitsymptom: akute bis chronische Kopfschmerzen (90% der Betroffenen)

Weitere Symptome:

  • epileptische Anfälle (40%)
  • Paresen (40%)
  • Bewusstseinsstörungen
  • Stauungspapille, Sehstörungen
  • Aphasie
  • Übelkeit, Erbrechen
  • u.v.m.
34
Q

Bildgebung bei V.a. Sinusvenenthrombose

A

MRT mit MR-Angigraphie
alternativ: CT mit CT-Angigraphie

Kontrastmittelaussparung in Vene oder Sinus: unterbrochener Blutfluss durch Thrombus

35
Q

Therapie bei Sinusvenenthrombose

A

Antikoagulation!

  • Akutphase: Unfraktioniertes Heparin, niedermolekulare Heparine
  • Umstellung auf orale Antikoagulation -> Marcumar für 3-12 Monate
36
Q

Karotisdissektion: Ätiologie

A
  • posttraumatisch (Unfälle, chiropraktishe Eingriffe usw.)

- spontane Dissektion (bei Ehlers-Danlos-Syndrom und Marfan-Syndrom, fibromuskulärer Dysplasie)

37
Q

Karotisdissektion: Symptome

A
  • temporaler, einseitiger Kopfschmerz
  • Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Pseudoenophtalmus)
  • pulssynchroner Tinnitus
  • Hirnnervenläsionen: z.B. Hypoglossusparese -> Abweichung der Zunge zur betroffenen Seite
  • . ggf. Mediaterritorialinfarkt-Symptomatik

Die Symptome manifestieren sich ipsilateral als Folge der Ausdehnung des Wandhämatoms (z.B. Läsion des N. hypoglossus). Durch Minderperfusion im Mediastromgebiet ist auch eine kontralaterale Symptomatik z.B. mit dem Bild einer sensomotorischen Hemisymptomatik denkbar!

38
Q

Karotisdissektion: Therapie

A

Vollheparinisierung für 4 Wochen
Danach orale Antikoagulation für 6 Monate oder Thrombozytenfunktionshemmer für 1 Jahr
Selten indiziert: Stent oder chirurgischer Eingriff

39
Q

Morbus Binswanger (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie = SAE)

Diagnosik: Bildgebung
Pathophysiologie

A
  • gehört zu den vaskulären Demenzen
  • Periventrikuläre und Marklagerläsionen („White Matter Lesions“, Leukoaraiose) sowie multiple Lakunen
  • Infolge des chronisch erhöhten Drucks im Gefäßsystem kommt es zuerst zu einer Lipohyalinose, später zur Nekrose von Arteriolen und zur Demyelinisierung, wovon insbesondere das Marklager betroffen ist. Dies zeigt sich in den CT-Bildern in Form von hypodensen Arealen periventrikulär
40
Q

Welche Sinus sind am häufigsten bei einer aseptischen Sinusvenenthrombose betroffen?

A

Zu den am häufigsten betroffenen Sinus gehören der Sinus sagittalis superior und der Sinus transversus.

41
Q

In wieviel Prozent der Fälle treten bei Sinusvenenthrombose epileptische Anfälle auf?

A

ca. 40%

Neuro (21 decks)

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