Meningitis Flashcards

1
Q

Erreger bei Säuglingen (<6 Wochen)

A
  • Gruppe B-Streptokokken (Streptococcus agalactica)
  • E. coli
  • Listerien
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2
Q

Erreger bei Kindern (>6 Wochen)

A
  • Pneumokokken
  • Meningokokken
  • Haemophilus inflenza B (HiB)
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3
Q

Erreger bei Erwachsenen

A
  • Pneumokokken
  • Meningokokken
  • Listerien
  • Pseudomonas aeruginosa
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4
Q

Symptome/Klinik

A
  • Kopfschmerzen
  • Meningismus
  • hohes Fieber
  • Ggf. Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Unruhe, Verwirrtheit, Vigilanzstörung, Hyperästhesie, Paresen, Krampfanfälle, Opisthotonus
  • Bei Meningokokken-Meningitis in ca. 60% Hautveränderungen (Exantheme, Purpura)
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5
Q

Sonderform : Tuberkulöse Meningitis

  • Verlauf
  • Symptome/Besonderheiten
  • häufige Lokalisation
  • Therapie
A
  • subakuter Verlauf über mehrere Wochen
  • eher schleichender Beginn mit Fieberschüben
  • Hirnnervenausfälle
  • Hydrocephalus malresoprtivus
  • nahe der Hirnbasis (basale Meningitis)

Therapie:

  • Initial 4er-Kombination über 2 Monate: Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid + Ethambutol
  • Anschließend 2er-Kombination über weitere 10 Monate: Isoniazid + Rifampicin
  • plus Dexamethason
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6
Q

Frühsommermeningoenzephalitis (FSME)

  • Übertragung (Vektor)
  • Risikogebiet
  • Therapie
  • Prävention
A
  • Zecke als Vektor
  • Riskiogebiet: v.a. Süddeutschland
  • symptomatische Therapie
  • Prävention: FSME-Impfstoff (Reiseimpfung, berufsbedingte Impfung)
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7
Q

Brudzinski-Zeichen

A
  • Bei der Prüfung auf Nackensteifigkeit kommt es zum reflexartigen Anziehen der Beine. Dadurch wird die mit Schmerzen verbundene Spannung der Meningen und vor allem der lumbosakralen Nervenwurzeln reduziert.
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8
Q

Kernig-Zeichen

A
  • Das Bein des auf dem Rücken liegenden Patienten wird in Hüft- und Kniegelenk je 90° gebeugt und dann durch den Untersucher im Kniegelenk gestreckt. Bei meningealer Reizung kommt es zu Schmerzen und muskulärem Widerstand
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9
Q

Lasègue-Zeichen

A

Das Bein des auf dem Rücken liegenden Patienten wird passiv durch den Untersucher in der Hüfte gebeugt. Ab einem bestimmten Beugungswinkel kommt es zu Nervendehnungsschmerz mit reflektorischer Beugung des Kniegelenks, was zur Schmerzreduktion führt.

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10
Q

Liquorbefund bei bakterieller Meningitis

A
  • Trübe, eitrige Flüssigkeit
  • Massive Granulozytose
  • Zellzahl: 1.000–6.000
  • Lactat: Deutlich erhöht
  • Eiweiß: Erhöht
  • Glucose: vermindert
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11
Q

Liquorbefund bei viraler Meningitis

A
  • klare Flüssigkeit
  • Lymphozytose
  • Zellzahl: 10-500
  • Eiweiß: leicht erhöht
  • Lactat: normal (bei HSV-Enzephalitis evtl. auch leicht erhöht)
  • Glucose: normal !!!
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12
Q

Liquorbefund bei tuberkulöser Meningitis

A
  • Klare Flüssigkeit mit Spinngewebsgerinnseln
  • „Buntes Bild“
    Lymphozytose
    Monozytose
    Granulozytose
  • Zellzahl: 30–500
  • Lactat: Erhöht
  • Eiweiß: Erhöht
  • Glucose: Vermindert
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13
Q

Liquorbefund bei Neuroborreliose

A
  • klares Flüssigkeit
  • Lymphozytose,
  • Lactat: normal
  • Eiweiß: erhöhht
  • Glucose: normal
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14
Q

Latexagglutinationstest

A

Latexagglutinationstest zum Nachweis insb. von Meningokokken, Haemophilus influenzae und Pneumokokken

Beim Latexagglutinationstest liegen Antikörper gebunden an Latexpartikeln in einer Lösung vor. Gibt man Substanzen (in diesem Fall Liquor) mit entsprechenden Antigenen hinzu, kommt es im Zuge der Antigen-Antikörper-Reaktion zu einer Agglutination (sichtbare Verklumpung) der Suspension. Dies dient der Erkennung von Polysaccharid-Antigenen von Haemophilus influenzae b, Pneumokokken, Meningokokken, E. coli K1 und B-Streptokokken. Hierbei spielt es im Gegensatz zur Blutkultur keine Rolle, ob der Erreger noch vital ist oder durch eine antibiotische Therapie abgetötet wurde, sodass trotz verzögerter Liquorpunktion (nach Beginn der Antibiotikatherapie) valide Ergebnisse erzielt werden können.

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15
Q

Mikroskopische Untersuchung der Meningitiserreger

Gramfärbung, Form

A

Mikroskopische Untersuchung

Meningokokken: Gramnegative Diplokokken
Pneumokokken: Grampositive Diplokokken
Listerien: Grampositive Stäbchen
Haemophilus influenzae: Gramnegative Stäbchen
Mykobakterium tuberculosis: Säurefeste Stäbchen in Ziehl-Neelsen-Färbung
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16
Q

Kryptokokken-Meningitis

A
  • basale meningitis
17
Q

Diagnostisches Vorgehen bei Meningitis ohne Bewusstsseineintrübung

A
  • Blutkulturen und Liquorpunktion

- dann Antibiotikatherapie

18
Q

Diagnostisches Vorgehen bei Meningitis mit Bewusstseinseintrübung oder fokalen neurologischen Defiziten

A
  • Blutkulturen
  • dann direkt Antibiotika
  • dann CT
  • dann, falls keine KI: Liquorpunktion
19
Q

Kalkulierte Antibiotikatherapie bei Meningitis

A

Ambulant erworbene Meningitis: Kombinationstherapie

  • Cephalosporin der 3. Generation i.v. (z.B. Ceftriaxon oder Cefotaxim): Wirksam gegen Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus
  • UND Ampicillin i.v. (bei Erwachsenen und Neugeborenen): Zur Abdeckung von Listerien
  • Bei Nachweis von Listerien: Zusätzliche Gabe von Gentamicin empfohlen

Nosokomial erworbene Meningitis (bspw. nach neurochirurgischer Operation, Schädel-Hirn-Trauma bzw. bei Shunt-Infektion

Vancomycin + Meropenem
oder Vancomycin + Ceftazidim
Zusätzlich Metronidazol
20
Q

Komplikationen bei bakterieller Meningitits

A

Neurologisch
Hirnödem
Vestibulokochleäre Schädigung (Taubheit, Schwindel)
Seltener: Hirnabszess, Hydrozephalus, subdurales Empyem, Arteriitis (Gefahr für Hirninfarkte und Sinusvenenthrombose), Ventrikulitis, Zerebritis

Internistisch
Sepsis, Verbrauchskoagulopathie
ARDS

21
Q

Waterhouse-Friderichsen-Syndrom

  • häufigster Erreger
  • Symptome
  • Pathophysio
  • Therapie
  • Prognose
A
  • gefürchtete Komplikation bei Meningokokkenmeningitis
  • Pathophysiologie: durch Endotoxine ausgelösten Verbrauchskoagulopathie mit massiven Blutungen in der Haut, Schleimhaut und inneren Organen sowie einem septischen Schock. Infolge der Blutungen kommt es zur Nekrose der Nebennierenrinden mit entsprechender Nebennierenrindeninsuffizienz.
  • DIC: Thrombosen, Embolien, ggf. Schlaganfall und Blutungen
  • Klinik:
    Klassische Meningitissymptome (insb. Kopfschmerzen, Fieber, Meningismus, Photophobie, Übelkeit)
    Petechiale Haut- und Schleimhauteinblutungen bis zur Purpura fulminans mit ausgedehnten Nekrosen
    Schocksymptomatik mit Multiorganversagen
    Bewusstseinstrübung
    Respiratorische und/oder kardiale Insuffizienz
  • Therapie: Immer intensivmedizinische Betreuung!
    Kalkulierte Antibiotikatherapie: Cephalosporin der 3. Generation i.v. (z.B. Ceftriaxon oder Cefotaxim) plus Ampicillin

Weitere Maßnahmen:
Dexamethason i.v.
Volumenersatztherapie
Katecholamine, insb. Noradrenalin (zur Kreislaufstabilisierung)
Ultima Ratio bei schweren Nekrosen: Amputation von Gliedmaßen

Prognose
Unbehandelt immer letal, i.d.R. innerhalb von 12–24 Stunden
Unter Maximaltherapie meist auch letal

22
Q

Umgebungsprophylaxe bei Meningokokken/HiB-Meningitits

A

Isolation des Patienten für bis zu 24h nach Therapiebeginn

Rifampicin (1. Wahl) für alle mit engem Kontakt zum Patienten)

23
Q

Meldepflicht

A

Arztmeldepflicht

Nach §6 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei Verdachts-, Krankheits- oder Todesfällen einer Meningokokken-Meningitis oder -Sepsis
24
Q

Erreger bei einem Hirnabszess

A
  • Streptokokken (ca. 40%)
  • Enterobakterien (ca. 25%)
  • Bacteroides-Spezies
  • Staph. aureus
25
Q

Infektionswege bei Hirnabszessen

A
  • per continuitatem: Fortleitung bei Sinusitis, Otitis, Mastoiditis
  • hämatogen: durch infizierte Thromben (z.B. infektiöse Ednokarditis) oder im Rahmen einer Sepsis
  • direkt/traumatisch: durch offenes Schädelhirntrauma bei neurochirurgischen EIngrifffen
26
Q

Medikamentöse Therapie bei Hirnabszess

A
  • Cephalosporin 3G (z.B. Cegtriaxon), Metronidazol und Vancomycin
27
Q

Cowdry-Bodies

A

Kerneinschlusskörperchen in den Neuronen bei HSV-Enzephalitis

28
Q

Therapie bei HSV-Enzephalitis

A
  • Aciclovir i.v. über 14 Tage
  • nephrotoxisch, selten aktues Nierenversagen
  • Aciclovir bereits bei Verdacht indiziert
  • Alternative (Valaciclovir oral)
  • ggf. osmotische Hinrdurcktherapie mit Mannitol
29
Q

EEG bei HSV-Enzephalitits

A
  • frontotemporaler Herdbefund

- häufig generalisierte EEG-Rhythmusverlangsamung

30
Q

CT/MRT bei HSV-Enzephalitits

A

Bilaterale, asymmetrische Befunde in den Temporallappen, teils mit Einbeziehung des limbischen Systems (Gyrus cinguli, Hippocampus)

MRT

Methode der Wahl zum Nachweis krankheitsspezifischer Läsionen
Frühzeitig frontotemporal hyperintense Läsionen
31
Q

Letalität bei HSV-Enzephalitis

A

unbehandelt: 70%

mit Therapie: 10-20%

32
Q

Histopatho bei HSV-Enzephalitis

A

hämorrhagisch-nekrotisierende Entzündung

Cowdry-Bodies

33
Q

Herpesvirustyp bei HSV-Enzephalitis bei Erwachsenen

A

HSV-1

HSV-2 bewirkt im Erwachsenenalter vor allem gutartig verlaufende virale Meningitiden

34
Q

Herpesvirustyp bei HSV-Enzephalitis bei Neugeborenen

A

v.a. HSV-2