SCAST Flashcards
Quando ocorrem as mortes por IAM e qual a causa principal?
Até 65% ocorre na primeira hora após o IAM, sendo principalmente por FV, ocorrendo, geralmente, antes de qualquer atendimento médico.
O que é o IAM e qual a diferença entre o IAMSST e o IAMST?
É a necrose de uma porção do músculo cardíaco. O IAMSST é um infarto causado por uma suboclusão coronariana (geralmente por um trombo branco), correspondendo à maioria dos casos (70%). Já o IAMST é aquele que ocorre por oclusão TOTAL da coronária, relacionando-se com o trombo vermelho (rico em fibrina).
O que significa a onda Q patológica?
Reflete uma inatividade elétrica transmural, podendo ser reversível ou não (não necessariamente significa necrose miocárdica).
Quais coronárias são mais acometidas pelo IAMST?
Os 3 principais ramos são acometidos igualmente (DA, Cx e CD).
Qual a etiologia da oclusão total das coronárias?
Aterotrombose (> 95% dos casos - trombo sobre a placa que sofreu ruptura). Outros: vasculite, angina de Prinzmetal (vasospasmo), embolia (EI, trombo de valva, embolia paradoxal), cocaína (trombo ou espasmo), etc.
Como a lesão da placa se relaciona com o tipo do IAM?
Uma lesão na placa apenas com fissuras mais superficiais, sem exposição total do conteúdo trombogênico, se relaciona mais com uma suboclusão das coronárias (IAMSST), enquanto que lesões mais profundas origenam os trombos vermelhos (IAMST). *Vale ressaltar que o grau de obstrução pela placa NÃO se relaciona com o grau de instabilidade dela.
Quais os principais determinantes da vulnerabilidade de uma placa de ateroma?
O grau de inflamação intraplaca, a magnitude do conteúdo lipídico e a espessura da capa fibrótica.
Qual o 1° evendo da evolução natural de um IAMST?
O primeiro evento da cascata isquêmica é o déficit contrátil segmentar (acinesia ou discinesia), sendo evidências de ISQUEMIA TRANSMURAL (visualizado pelo eco). Se a área for significativa (> 25%) instala-se uma IVE, podendo evoluir para EAP. Se isquemia em > 40%, o risco de choque cardiogênico é grande (a maioria não chega a esses 2 estágios). Porém, a disfunção DIASTÓLICA é mais comum e precoce que a sistólica, podendo ocasionar aumento na pressão de enchimento de VE e congestão pulmonar. A B4 é a regra no IAM, refletindo disfunção diastólica.
Como a contração miocárdica fica afetada após o IAM?
Ocorre o miocárdio atordoado (“stunned myocardium”), em que há um déficit contrátil que pode levar horas ou dias para se normalizar após a reperfusão bem sucedida (com ou sem necrose). É um fenômeno importante pois, mesmo após reperfusão, pode haver IVE.
Como é a evolução da necrose após o IAMST?
Inicialmente, a necrose se instala na região subendocárdica, região menos nutrida da área isquêmica, estendendo-se para a periferia até que toda a área isquêmica esteja infartada. A necrose começa após 30 minutos da oclusão e se completa entre 6-12h. A necrose pode acometer toda a parede (transmural) ou não.
Quais os fatores que influenciam na transformação da região de isquemia para necrose?
A circulação colateral, o consumo de O2 pelo miocárdio (é comum um aumento no MVO2 na fase aguda do IAM por aumento do tônus adrenérgico, favorecendo a necrose do tecido) e a reperfusão miocárdica (reestabelecimento da perfusão por recanalização coronariana, podendo ocorrer pelo sistema fibrinolítico endógeno ou por trombólise ou angioplastia). Quando antes ocorrer a reperfusão miocárdica, melhor o px.
Qual situação cardíaca pode ocorrer pós-IAM que afeta significativamente a morbimortalidade do paciente? Explique.
O remodelamento cardíaco pós-IAM, em que a região infartada pode se remodelar entre 3-10d após o IAM, ficando maior e mais fina essa região de discinesia e alterando a geometria ventricular. Isso faz com que o miocárdio saudável se hipertrofie e favoreca a formação do aneurisma ventricular (complicação mecânica do IAM), podendo se romper ou facilitar a formação de trombos. Esse remodelamento costuma piorar a função sistólica, podendo haver ICC nesse período pós-IAM. O mais importante determinante do remodelamento é a pós-carga.
Qual droga é fundamental na redução do remodelamento cardíaco pós-IAM? Explique.
Os IECAs, que inibem o remodelamento por bloqueio da AT II, diminuindo a pós-carga ventricular. *O uso de AINEs e GCs nas primeiras 4-8s após o IAM deve ser evitado por prejudicar a cicatrização miocárdica e favorecer o remodelamento.
Qual o QC do IAMST?
Dor torácica anginosa (até 85% dos casos), forte intensidade, longa duração (> 20 minutos) e não se resolve por completo no repouso/nitrato SL. Pode ahver também dispneia, náuseas e vômitos, palidez sudorese fria, ansiedade e sensação de morte iminente. A dor pode irradiar para o epigástrio, dorso (ddx DAA), MMSS (principalmente o E), pesçoco/mandíbula (sensação de “sufocamento”). A dor NÃO irradia inferiormente à cicatriz umbilical ou para os trapézios. Até 60% dos casos são precedidos por estresse físico ou emocional, opde haver um pródromo até 8s antes (AI) e geralmente ocorre entre 6-12h do dia. *Alguns pacientes podem manifestar dores atípicas ou apenas equivalentes anginosos, como dor em queimação/facada, dispepsia, exaustão, lipotímia, síncope, déficit neurológico focal (AVE/AIT), choque cardiogênico indolor, EAP, morte súbita (FV).
A irradiação da dor precordial para o trapézio sugere qual dx?
Pericardite aguda.
Quais as principais características de risco para manifestações atípicas do IAM?
Idade avançada, mulheres, DM, ICC, marca passo definitivo, tx cardíaco.
Qual o EF do IAMST?
A maioria dos casos não apresenta alteração (< 20% possui alterações), sendo que os principais são bradicardia/taquicardia sinusal, hipertensão arterial e B4. A presença de estertores, hipotensão sistólica (PAS < 110) e taquicardia sinusal são ominosos e implicam risco aumentado de eventos adversos nas próximas 72h. Se IVE aguda: B3, estertores, dispneia e ortopneia. Pode haver EAP e sinais de hipoperfusão generalizada (hipotensão, pulsos finos, palidez, sudorese fria, oligúria e confusão mental - choque cardiogênico).
Como estratificar o prognóstico do IAM com base nos sinais e sintomas do paciente?
Através da classificação de Killip:
Quais as alterações laboratoriais inespecíficas do IAMST?
A necrose promove resposta inflamatória, podendo haver leucocitose (12-15k) por volta do 2-4° dia, elevação do VHS e PCRQ. Todas as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do infarto, que se mantém até 30d do pós-IAM.
Como dx o IAMST?
Anamnese + ECG + MNM (definição universal do IAM):
Quais dados da história clínica me direcionam para o dx de IAMST?
Queixas típicas (dor precodrial constritiva de início agudo e intensa) ou atípicas em paciente com risco para IAM mascarado.
Qual a importância do ECG sugerem dx de IAM?
O ECG não só pode confirmar o dx como é um divisor de águas na conduta: supra de ST ou BRE de 3° grau novo/supostamente novo indica a reperfusão miocárdica emergencial (a ausência de achados no ECG não exclui SCA, por isso o ECG deve ser repetido a cada 5-10 minutos no paciente que continua sintomático).
Quais os critérios eletrocardiográficos para IAMST?
Supradesnível de ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas no plano frontal ou precordiais (exceto V2-V3, em que é preciso valores específicos para cada idade) ou BRE completo novo ou supostamente novo. O supra de ST sugere oclusão TOTAL da coronária.
O supra de ST é patognomônico de IAM? Explique.
Não, pois devemos lembrar que a angina de Prinzmetal pode promover supra de ST. O aneurisma ventricular também. Porém, a angina se caracteriza pelo rápido desaparecimento do supra de ST de forma espontânea ou após o uso de nitrato.
