Doença Coronariana Flashcards
O que é a doença isquêmica do miocárdio?
Isquemia é um desbalanço entre a oferta e o consumo de O2, podendo ocorrer por diminuição na oferta e/ou aumento no consumo, culminando na diminuição da síntese de ATP e disfunção celular, podendo evoluir, se grave e persistente, para necrose. A doença isquêmica do miocárdio é, portanto, uma isquemia em uma ou mais porções do músculo cardíaco.
Qual a principal etiologia da doença isquêmica do miocárdio?
Aterosclerose das artérias coronárias. As outras causas (embolia, vasculite, dissecção coronariana) são bastante incomuns.
Quais as formas clínicas da doença isquêmica do miocárdio por aterosclerose coronariana?
Assintomática, aguda ou crônica.
Quais as particularidades clínicas e prognósticas do paciente com doença isquêmica do miocárdio assintomática?
Esse paciente apresenta fatores de risco para aterosclerose porém os indícios de isquemia miocárdica só conseguem ser detectados por exames complementares. Esses indivíduos, apesar de não possuírem queixas, possuem o mesmo prognóstico dos sintomáticos, sendo imperativo identificar essas pessoas e tratá-las.
Como se manifesta e quais os tipos de doença isquêmica do miocárdio aguda?
Também chamada de sd coronariana aguda (SCA), é um paciente que evolui em curto espaço de tempo com sinais e sintomas de isquemia miocárdica, se manifestanto até em REPOUSO. Pode ser angina instável (AI), IAM sem supradesnível de ST (IAMSST) e IAM com supradesnível de ST (IAMST).
Qual a causa da SCA?
A causa é a instabilidade da placa de ateroma, que sofre rupturas em sua superfície originando um trombo.
Como se manifesta a forma crônica da doença isquêmica do miocárdio e por que ocorre?
Se manifesta pela clínica de isquemia miocárdica apenas durante o esforço, havendo desaparecimento das manifestações no repouso. Não há instabilidade da placa de ateroma (é uma placa ESTÁVEL), porém ela é grande o suficiente para reduzir o fluxo sanguíneo e obstruir > 50% do lúmeno coronariano, produzindo isquemia em face a um aumento na demanda miocárdica (exercício físico). É a angina estável (AE) ou angina do peito (pectoris). É uma placa estável dentro da coronária (o core lipídico é pequeno e a capa fibrótica é grande).
Qual a evolução natural de qualquer doença isquêmica do miocárdio?
O infarto miocárdico da região suprida pelo vaso acometido.
O que é necessário para sair de uma SCC para uma SCA?
Essa placa deve instabilizar (aumento do core lipídico), podendo haver rompimento. Uma placa instável tende a evoluir para as SCAs (angina instável e IAM).
Qual a importância da doença isquêmica do miocárdio?
É a principal causa de óbito no Brasil!!!
Quais os principais fatores de risco para aterosclerose?
Dieta rica em forduras e calorias, sedentarismo, tabagismo = pandemia de obesidade, resistência insulínica e DM 2, sendo importantes FR para aterosclerose.
Como é a fisiologia do fluxo sanguíneo coronariano e o metabolismo de O2 pelo miocárdio?
O miocárdio apresenta uma peculiaridade que facilita a ocorrência de isquemia, que é uma taxa de extração de oxigênio MUITO elevada e relativamente fixa (cerca de 75%), fazendo com que não haja como o miocárdio extrair mais O2 na vigência de um hipofluxo, fazendo com que a única maneira de garantir mais O2 nos cardiomiócitos seja pelo aumento no fluxo. Uma forma de aumentar o fluxo é pela RESERVA CORONARIANA, que é a capacidade de as arteríolas pré-capilares em se dilatarem MUITO, aumentando absurdamente (até 6x) o fluxo de sangue. Essa dilatação se dá pela liberação de NO, ADP, lactato, H+ e K+ pelo endotélio local, substâncias liberadas na vigência de isquemia.
Qual a fisiopatologia da doença isquêmica do miocárdio?
Em casos de oclusão hemodinamicamente significativa das coronárias (> 50%), há a requisição progressiva da reserva coronarian a fim de manter o equilíbro entre oferta e demanda de O2. Por isso acontecer mesmo no estado de repouso, a reserva coronariana acaba sendo esgotada, havendo pouca ou nenhuma para uma situação de aumento na demanda (exercício) ou diminuição na oferta (progressão da oclusão). É o que ocorre na SCA e AE: uma suboclusão grave e aguda (> 80%), mesmo com vasodilatação arteriolar máxima, é incapaz de suprir as necessidades miocárdicas do repouso, promovendo a isquemia e, posteriormente, o infarto (caso não haja circulação colateral bem desenvolvida ou esse miocárdio não seja reperfundido a tempo) = SCAs. Já no caso da AE, uma obstrução não tão grave e gradual (50-80%) faz com que a reserva coronariana seja capaz de suprir as necessidades de repouso, porém em uma situação de aumento na demanda (exercício físico), a reserva coronária já é incapaz de suprir todas as necessidades cardíacas, promovendo a AE.
Quais os determinantes da demanda miocárdica de O2? E os determinantes do aporte?
Da demanda são a FC, a contratilidade e a tensão na parede ventricular. Já do aporte, são o conteúdo arterial de O2 (trocas gasosas com os pulmões) e fluxo coronário.
Como ocorre a irrigação das coronárias?
Ela se dá predominantemente na diástole, pois durante a sístole, as coronárias estão sendo comprimidas (coração contraindo). Essa compressão e oclusão das coronárias na sístole se dá de forma mais proeminente na região subendocárdica.
Como os fatores da demanda de O2 e da oferta contribuem para produzir a doença isquêmica do miocárdio?
Frequentemente, os pacientes apresentam múltiplos fatores que promovem tanto o aumento na demanda quanto a diminuição no aporte, como é o caso de portadores de taquiarritmias, HVE, HAS descompensada associado com anemia, doença pulmonar, associando-se uma doença coronariana. Vale ressaltar, ainda, que esses pacientes podem apresentar isquemia mesmo na ausência de doença coronariana, como ocorre em aumentos absurdos do consumo (HVE grave, como na estenose aórtica) ou reduções abruptas no aporte (intoxicação por MO). Outra forma é um aumento no consumo + diminuição na oferta agudamente, como na intoxicação por cocaína (espasmo coronariano + aumento do tônus adrenérgico).
Quais as consequências mecânicas da isquemia miocárdica?
A isquemia promove redução nos níveis de ATP, prejudicando as funções mecânica e elétrica. A função mecânica ocorre, primeiramente, como disfunção diastólica e, então, disfunção sistólica, ocorrendo de forma progressiva e em 3 estágios evolutivos: 1) Hipocinesia: diminuição na contratilidade da região acometida; 2) Acinesia: a região acometida não se contrai mais (fica “imóvel”); 3) Discinesia: a região não se contrai e apresenta movimento paradoal de abaulamento em relação aos segmentos não isquêmicos.
Qual o resultado clínico das consequências mecânicas da isquemia miocárdica?
O resultado depende da localização, extensão e duração da isquemia, podendo se manifestar como: ICA (se > 40% da massa ventricular se tornar isquêmica), insuficiência mitral aguda (se houver acometimento do m. papilar) e infarto (se oclusão grave e > 20 minutos).
Quais as consequências elétricas da isquemia miocárdica?
A primeira manifestação elétrica da isquemia miocárdica são as alterações na repolarização ventricular, havendo, inicialmente, onda T alta, simétrica e pontiaguda (isquemia subendocárdica), evoluindo para onda T invertida, pontiaguda e simétrica (isquemia subepicárdica). Caso haja persistência do processo isquêmico, começa a ocorrer o infarto (necrose), havendo alterações no segmento ST, que é a corrente de lesão. Aparece inicialmente como um infradesnivelamento do segmento ST, que significa uma lesão não transmural (subendocárdica). Porém com o evoluir da necrose, o ST se torna supradesnivelado, denunciando uma lesão transmural (acomete toda a espessura da parede cardíaca).
Qual o resultado clínico das consequências elétricas da isquemia miocárdica?
A instabilidade elétrica, em que a região isquêmica apresenta uma eletrofisiologia diferente das regiões adjacentes não isquêmicas, apresentando período refratário e tempo de condução diferentes, predispondo à formação de circuitos de reentrada e podendo degenerar para taquiarritmias caso haja algum gatilho (extrassístole). Por isso que a ´rimeira manifestação de muitos pacientes da isquemia é a morte súbita por TV ou FV.
Quais os vasos das aa. coronárias e qual a importância deles?
CE: a descendente anterior irriga a maior parte do miocárdio do VE. A cx irriga a parede lateral. São as principais artérias acometidas por aterosclerose, principalmente em região de bifurcação. CD: irrida o VD.
O que é a AE? O que caracteriza ela?
É a forma sintomática de uma SC crônica. É caracterizada pela isquemia miocárdica transitória durante o esforço, melhorando com o repouso, sendo causada por uma obstrução > 50% do lúmen por placas estáveis (superfície íntegra e sem trombos).
O que é a dor torácica típica?
É a sensação de aperto/peso/pressão retroesternal (pode ser em queimação ou pontada), com início durante o esforço físico ou emoções e com alívio após o respouso ou o uso de nitrato SL (em 1-5 minutos).
Quando a dor torácica é dita atípica ou não anginosa?
Atípica: quando estão presentes apenas 2 componentes da dor torácica típica, sendo que a AE ainda é a principal hipótese diagnóstica. Essa forma é mais comum em idosos, idosos e diabéticos. Não anginosa: quando apenas um ou nenhum dos componentes está presente, sendo que, provavelmente, não é doença coronariana.
Como o paciente descreve a dor torácica típica?
Quando solicitamos que nos mostre o local, ele esfrega a mão difusamente ou coloca o punho cerrado sobre o meio do peito (sinal de Levine). *Caso o paciente consiga delimitar o exato local da dor, raramente é doença coronariana.
O que são equivalentes anginosos? Explique.
São manifestações em mulheres, idosos, diabéticos e receptores de transplante cardíaco que são diferentes da angina do peito, mas igualmente indicativos de isquemia miocárdica.
Dê exemplos de equivalentes anginosos.
Dispneia (queda na FE pelo VE levando à congestão pulmonar), fadiga/tonteira/sensação de desmaio (baixo DC), sopro transitório de regurgitação mitral (m. papilares), palpitações (taquiarritmias induzidas pela isquemia). Pode ocorrer também náusea, vômito, palidez e sudorese.
Qual a irradiação da dor anginosa?
Pode irradiar para QUALQUER região entre a mandíbula e a cicatriz umbilical, de qualquer lado do corpo!!! No entanto, o mais comum é a irradiação para MSE. *Um detalhe útil é que a dor anginosa NÃO se irradia para trapézio, fazendo com que uma dor torácica com essa irradiação sugira FORTEMENTE pericardite aguda (irritação do diafragma).
O que é o limiar para surgimento da angina?
É a quantidade de exercício que o paciente faz para desencadear a dor anginosa, podendo ser fixo ou variável (varia pela estação do ano, horário, dia). A variável é pior nas estações frias.
Como graduar a AE?
Classes: I - atividades ordinárias não desencadeiam (apenas se exercício intenso, duradouro ou muito rápidos). II - atividades ordinárias desencadeiam, porém com pouca limitação. III - atividades ordinárias desencadeiam, com limitação significativa. IV - qualquer atividade desencadeia.
Quais outros sinais e sintomas que me sugerem aterosclerose?
Por ser uma doença sistêmica, outros vasos do corpo também estarão acometidos: claudicação intermitente, histórica de AIT/AVC, massa abdominal pulsátil (AAA).
Quais os principais fatores de risco para aterosclerose?
Idade (H ≥ 45 M ≥ 55), LDL alto, HDL baixo (HDL > 60 é fator de proteção), tabagismo, HAS, DM, obesidade, sedentarismo, HF, dieta aterogênica, resistência insulínica, aumento de fatores pró-inflamatórios e trombóticos.
Quais achados denunciam que a angina pode ser instável (SCA)?
Angina em crescendo (o limiar de exercício vem diminuindo progressivamente), angina de início há no máximo 2 meses que evoluiu de forma rápida até a classe III e angina em repouso com > 20 monutos de duração (angina no repouso).
Quadro ddx AE.
Quais os achados de EF da AE?
No paciente assintomático, pode ser totalmente NORMAL. Porém, caso o paciente apresente sintomas durante o EF, pode estar presente B4, B3, sopro de regurgitação mitral, desdobramento paradoxal de B2 (BRE temporário) e estertoração pulmonar.
Qual a importância dos EC na SC?
Apesar de o diagnóstico poder ser facilmente presumido pela anamnese e EF, os EC DEVEM ser realizados para confirmar a suspeita e ESTRATIFICAR a gravidade do paciente.
Explique a cintilografia de perfusão miocárdica (CPM).
Certos radiotraçadores se concentram no miocárdio, mas não no isquêmico. O teste é feito durante o stress e no repouso. O stress pode ser esforço físico ou uso de fármacos (dipiridamol ou adenosina). Compara-se, então, defeitos perfusionais no stress com o repouso, reversíveis ou fixos. O primeiro significa isquemia e o segundo IAM prévio.
Algoritmo dx de AE.
