HAS + Dislipidemia + Sd Metabólica Flashcards
Qual a epidemiologia da HAS?
32,5% da população brasileira, sendo mais comum e mais grave nos negros.
Comente sobre a definição de HAS.
É uma definição arbitrária, já que já são identificados aumentos na mortalidade e desfechos CV com a PA aumentando à partir de 115x75, não havendo um ponto de inflexão claro de um nível de pressão que aumente MUITO a mortalidade.
O que é a estimativa do RCV?
É uma estimativa de o paicente vir a desenvolver eventos futuros CV, como IAM e AVC.
Qual a importância do RCV no contexto da HAS?
É importantíssimo ser definido pela escolha da “agressividade” na terapêutica anti-hipertensiva.
Qual a melhor forma de calcular o RCV?
Através de um modelo multifatorial (não de apenas um único escore).
Como estimar o RCV pela SBC?
- Para hipertensos: toma por base os níveis pressóricos, a presença de fatores de risco CV (FRCV) adicionais, lesões de órgão-alvo (LOA), DCV estabelecida e/ou nefropatia = somar o risco atríbuível ao grau de HAS com o risco atribuível a outros fatores. - Independentemente se HAS ou não (qualquer pessoa entre 30-74 anos): avaliação de múltiplos FRCV.
Quais LOA devem ser pesquisadas para estimar o RCV?
Cardiopadia hipertensiva (HVE, IC), doença coronariana/cerebrovascular (USG doppler de carótidas, VOP carótido-fermoral > 10 m/s, ITB < 0,9), DRC estágio III e albuminúria (30-300 ou relação albumina/cratinina entre 30-300).
Como definir HVE?
ECG: índice de Sokolow-Lyon (somatório da maior onda R em V5 ou V6 com a onda S em V1) ≥ 35 mm ou onda R em aVL ≥ 11 mm ou índice de Cornell-voltagem > 2440. Eco: índice de massa do VE > 115 g/m² (H) ou > 95 (M).
Quais DCV definem RCV alto em pacientes com PA ≥ 130 x 85?
Doença cerebrovascular (AVC, AIT), doença coronariana (angina instável ou estável, IAM, revascularização prévia), ICFER ou ICFEN, DAP sintomática em MMII, retinopatia avançada (exsudatos/hx/papiledema).
Quais os critérios dx para sd metabólica?
3 ou mais dos abaixo: 1) Obesidade abdominal: > 102 (H) ou > 88 (M). 2) HDL: < 40 H e < 50 M. 3) TGC > 150 ou tratamento para hiperTGC. 4) PA: PAS ≥ 130 e/ou PAD ≥ 85 mmHg (ou tto para HAS0. 5) Glicemia ≥ 100 ou tratamento para DM.
Quais as metas pressórias para os pacientes com HAS?
1) HAS I com RCV baixo: < 140x90 mas a meta deve ser próximo a 120 x 80. 2) HAS com alto RCV (DM, LOA, DCV, DRC estabelecidos): < 130x80, cuidando para não reduzir a PAD < 70 (curva em J da doença coronariana).
Quais pacientes com HAS merecem mais cuidados na redução da PA e por quê?
Idosos e pacientes com DRC, pois uma redução abrupta na pressão pode determinar maiores quedas e redução da TFG, aumentando a mortalidade desses pacientes.
Qual a definição de HAS?
São níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos CV (IAM, AVC, etc). Deve ser aferido em 2 consultas.
Quais os tipos de HAS?
1ária (essencial): idiopática e corresponde à maior causa de HAS. 90-95%. 2árias: 5-10%. Exemplo: HRN.
Qual a fisiopatologia da HAS essencial?
Tudo se inicia na retenção de água e sal pelos rins, aumentando a volemia e, consequentemente, o DC. A elevação do DC eleva a PA, promovendo aumento da RVP a fim de manter o fluxo orgânico constante, havendo queda no DC. A PA elevada promove um remodelamento vascular, estimulando a liberação de substâncias tróficas que irão promover proliferação e desarranjo celular na parede do vaso, culminando na hipertrofia da muscular e redução no lúmen, aumentando a RVP. A renina é muito incriminada na patogenia da HAS, pois ela estimula o SRAA que irá promover renteção de água e sódio e vasoconstrição, além de efeito trófico vascular pela AT II. O BPN e a prematuridade também estão relacionados ao desenvolvimento de HAS essencial na vida adulta.
Quais os cuidados para se aferir a PA?
3-5 minutos em repouso, sentado, pés no chão, braço na altura do coração, bexiga vazia, sem cigarro nos últimos 30 minutos e exercício nos últimos 60 minutos.
Como os ruídos de Korotkoff se alteram na aferição da PA?
1a: corresponde à PA sistólica (som nítido). 2a: som suave. 3a: som amplificado. 4a: som abafado. 5a: desaparece (PA diastólica).
Como fazer o dx da HAS?
1) Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas ≥ 140/90 (diretriz americana: ≥ 130/80) ou aferição única com PA > 180/110.
2) MAPA: ≥ 130/80 (24h) (125/75) ou ≥ 135/85 (vigília) (130/80) ou ≥ 120/70 (sono) (110/65).
3) MRPA: ≥ 130/80.
4) Lesão de órgão-alvo que só a HAS pode fazer (ex: retinopatia hipertensiva).
5) Medida isolada: ≥ 180x110.
O que é a HAS do jaleco branco?
A pessoa NÃO tem HAS de verdade, mas ela parece que tem, pois durante a consulta, há uma intensa ansiedade e a PA aumenta durante a consulta, sendo aferida uma PA alta, porém é apenas naquele momento. Pode ser contornado pelo MAPA/MRPA.
O que é o efeito do jaleco branco e a hipertensão sistólica isolada?
EJB: Aumento transitório na PA (pelo menos 20 na PAS e/ou 10 na PAD) quando medida por profissional da saúde.
HSI: é uma entidade típica do idoso que é definida por PAS > 140 com PAD < 90. Aumenta consideravelmente o risco de eventos CV.
O que é a HAS mascarada?
É um paciente que TEM HAS, porém durante a consulta o paciente apresenta uma PA baixa, porém durante o restante do dia ela apresenta a PA elevada. A pessoa relaxa durante a consulta e a PA abaixa. Pode ser contornado pelo MAPA/MRPA.
Quais as lesões de órgão-alvo (LOA) da HAS?
Coração: coronariopatia, cardiopatia hipertensiva (HVE, IC). Cérebro: doença cerebrovascular, demência vascular. Retina: retinopatia hipertensiva. Rim: nefropatia hipertensiva. Doença arterial periférica (aterosclerose).
Vasos: formação de aneurismas por comprometimento aterosclerótico, especialmente abdominal (risco de ruptura importante quando aorta abdominal > 5 cm).
Quais as consequências vasculares da HAS? Explique cada um.
Arterioseclerose hialina (espessamento hialino nas arteríolas, diminuindo seu lúmen, podendo levar ao comprometimento orgânico lento e progressivo), arteriosclerose hiperplásica (ocorre na hipertensão acelerada maligna com níveis de PA > 200x120, sendo responsável pela nefroesclerose hipertensiva maligna), microaneurismas de Charcot-Bouchard (pequenas dilatações pós estenóticas nas pequenas artérias cerebrais penetrantes, ocorrendo como consequência da arterioesclerose hialina. É responsável pelo AVCh da HAS) e aterosclerose.
O que é a aterosclerose? Comente sobre sua HND.
É uma doença da parede arterial em que há a formação, na camada íntima das artérias, de placas com um cerne lipídico envolvo por capa fibrosa (as placas de ateroma). Essas placas podem obstruir parcialmente o lúmen vascular, determinando isquemia induzida pela maior demanda metabólica do órgão (angina estável, angina mesentérica, claudicação intermitente) ou evoluir para um trombo oclusivo, levando às sd isquêmicas agudas (AVE, IAM, IMA, gangrena de MMII).
Quais os FR para aterosclerose?
Modificáveis: tabagismo, obesidade, sedentarismo, dislipidemias (aumento do LDL ou redução do HDL + hiperTGC), HAS, resistência insulínica, DM, PCR aumentada, microalbuminúria.
Não modificáveis: idade > 50 anos, homens ou mulheres pós-menopausa, genética, HIV.
Qual a patogenia da aterosclerose?
Inicia-se em pequenos focos, acometendo a íntima de grandes artérias (como a aorta). A lesão inicial é a estria gordurosa (primódio da placa). Quase todos os indivíduos entre 15-35 anos apresentam as estrias. O processo se mantém estável por anos (até mesmo toda a vida), porém, em pacientes predispostos, o processo pode evoluir para uma lesão aterosclerótica mais extensa, formando as placas de ateroma (acomete principalmente coronárias e carótidas).
Um dos primeiros eventos é o acúmulo de LDL na íntima, sofrendo oxidação nessa região, estimulando a expressão de moléculas de adesão leucocitária na região e promovendo quimiotaxia e ativação endotelial. Isso promove o recrutamento de leucócitos para a região (o fluxo turbulento favorece isso). Os principais leucócitos envolvidos são os monócitos e LyT.
Uma vez os monócitos na região, eles se diferenciam em macrófagos e endocitam o LDL, transformando-se em células espumosas (típicas da aterosclerose). Essas células ficam presas nas artérias (poucas escapam), sofrenod apooptose e constituindo o cerne necrótico da placa (rica em lipídeos).
As citocinas inflamatórias secretadas pelo endotélio promovem a migração de células da média para a íntima, sendo chamados de miócitos modificados, que irão produzir a porção fibrótica da placa (é o que diferencia placa das estrias).
As plaquetas podem aderir à brechas na região, estimulando a trombogênese.
Quais as possíveis consequências clínicas da placa de ateroma?
Obstrução gradual do lúmen (angina estável, mesentérica, HRN, claudicação intermitente), fraqueza da parede arterial (formação de aneurismas) e trombose da placa.
Como é a estabilidade da placa de aterosclerose? Explique.
A placa pode sofrer instabilidade, promovendo a formação dos trombos que é o grande determinante da morbimortalidade da aterosclerose. Essa instabilidade é desencadeada por uma capa fibrosa mais fina que começa a ser degradada, expondo seu conteúdo lipídico que é altamente trombogênico.
Qual a importância da HVE na HAS?
É um fenômeno extremamente frequente na HAS, ocorrendo quando há sobrecarga de pós-carga ventricular. Pode ser concêntrica (redução da cavidade) ou excêntrica (aumento da massa ventricular sem alterar espessura).
A HVE é um FR CV importantíssimo, pois determina maior consumo miocárdico (favorece eventos isquêmicos cardíacos), predispõe a arritmias e aumento o risco de AVE.
Como a HAS promove lesão cardíaca?
Promove HVE (aumento da pós-carga), disfunção disatólica (déficit no relaxamenteo ventricular - aumento de AE e HVE, congestão pulmonar, dispneia, ortopneia, EAP, ICC), disfunção sistólica (cardiopatia dilatada - HAS é a 2a maior causa de ICC no Br) e doença coronariana (principal causa de óbito no Br).
Como a HAS faz lesão no cérebro?
Pela doença aterosclerótica em vaso cerebral, por pequenos insultos isquêmicos (micro infartos) que, com o passar do tempo, promove disfunção cognitiva - demência vascular.
Pode ser por AIT, AVCi (p), AVCh e atrofia cerebral por arterioesclerose difusa (doença de Binswanger).
Como deve ser a avaliação inicial do paciente com HAS? Quais exames pedir?
Análise de urina, K+, creatinina plasmática, glicemia de jejum e HbA1c, CLT, HDL, TGC, ácido úrico, ECG.
*Eco: caso suspeita de lesão.
Quais os níveis da retinopatia hipertensiva?
Classificação de Keith-Wagener:
I: estreitamento arteriolar (o leito venoso é mais escuro que o arteriolar, e o arteriolar apresenta o estreitamento).
II: cruzamento AV patológico (a veia “cavalga” sobre a artéria - a vênula sofre redução de calibre no cruzamento).
III: há hemorragias ou exsudatos retinianos (avermelhadas x esbranquiçadas).
IV: papiledema (perda da nitidez do disco óptico).
Como se desenvolvem as lesões retinianas da HAS?
As lesões graus I e II ocorrem como manifestações CRÔNICAS (vários anos com HAS). Já as lesões graus III e IV são lesões AGUDAS (emergência hipertensiva).
Qual a classificação da HAS de acordo com a gravidade dela?
PA ótima: < 120/80.
PA normal: 120-129/80-84.
Pré-hipertenso: 130-139/85-89.
HAS I: 140-159/90-99.
HAS II: 160-179/100-109.
HAS III: ≥ 180/110.
*Eu sempre considero o pior valor possível (da PAS ou da PAD).
Quais os valores da HAS pela diretriz americana?
≥ 130x80 para HAS.
HAS I: 130-139/80-89.
HAS II: ≥ 140/90.
PA normal: < 120/80.
PA elevada: 120-129/<80.
Quais os valores almejados no tto da HAS (PA alvo)?
1) Geral: < 140/90.
2) Alto risco CV: < 130/80.
*Americana: para todos < 130/80.
**Idoso frágil: < 160/90.
Quais as pessoas com alto risco CV?
HAS +: DRC, DM, outras doenças CV (AVE, IC, coronariopatia), risco de DCV em 10 anos > 10% (ex: escore de Framinham).
Qual a terapêutica para cada grau de HAS?
- Ótima/normal: reavaliar em 1 ano.
- Pré-HAS (BR)/PA elevada (EUA): tratamento não farmacológico (mudanças no estilo de vida).
- HAS I: inicio com MONOTERAPIA. Retorno em 4s, podendo associar ou não outra droga.
- HAS ≥ II: inicio JÁ com 2 drogas (associação), preferindo por IECA/BRA como 1a droga + outra classe de 1a linha - a pressão dele está muito longe do alvo.
Quais as abordagens não farmacológicas para a HAS?
Restrição da ingesta diária de sódio (< 2 g de sódio), dieta DASH (K, Ca, vegetais, frutas, etc), perda de peso, moderação etílica, exercício regular.
Quais as exceções para o tratamento da HAS em que eu uso menos drogas ou mais drogas?
- HAS I: baixo risco CV: não farmacológico por 3 meses. Alto risco CV: início com 2 drogas.
- HAS ≥ II: grande idoso (> 80 anos, frágil) - início com 1 droga, pois a PA dele pode cair muito rapidamente e produzir síncope.
Como o ganho ponderal se associa com aumento na PA (HAS)?
Principalmente quando houver obesidade central (aumento da circunferência abdominal). Isso provavelmente por: resistência insulínica, hiperativação adrenérgica e do SRAA.
O que é uma droga de 1a linha para tto da HAS?
Aquela que, além de reduzir a PA, também reduz a morbimortalidade.
Quais as classes de drogas de primeira linha para tto da HAS?
Tiazídicos, BCC (di-hidropiridínicos), IECA e BRAs. NUNCA associar IECA com BRA (sem ganho de redução da PA com maior risco de efeitos colaterais). *BB devem ser considerados de 1a linha em pacientes com ICFER e coronariopatas.
Quando usar as drogas de 2a linha para tto da HAS?
Quando as metas pressóricas não conseguiram ser atingidas pelas drogas de 1a linha.
Quais as melhores indicações dos IECA/BRAs?
Jovens, brancos, IC, IAM, doença renal, gota (losartana possui efeito uricosúrico).
Quais as drogas de 2a linha para HAS?
BB, AB, clonidina, metildopa, espironolactona, hidralazina, alisquireno (inibidor direto da renina). *BB para HAS eu SÓ faço se ele tiver outra condição de doença para a qual o BB seja indispensável (ex: HAS + ICC, HAS + doença coronariana).
Quais as recomendações farmacocinéticas dos anti-hipertensivos na HAS?
Posologia adequada (tentar drogas que permitem 1x/dia para melhor adesão), concentração plasmática ao longo de 24h (mínima de 50% da concentração máxima), tomar após acordar (as medicações levam 1-3h para começar o efeito, devendo tomar nesse horário para evitar o pico de pressão que ocorre geralmente no começo do dia*). *Exceção são as drogas que levam horas para começar sua ação, como o verapamil (6h), devendo ser tomado antes de dormir.
Após instituição do tto para HAS, após quanto tempo devo reavaliar o paciente? Explique.
Após 4 semanas do início ou mudança do tto. Se o resultado for parcial mas sem efeitos colaterais, aumentar a dose ou associar uma outra droga com mecanismo diferente (aumento da dose = aumento do risco de efeitos adversos). Se efeitos adversos = redução ou remoção da droga. Se a meta não for atingida apesar da dose máxima, na ausência de efeitos colaterais, associar um novo anti-hipertensivo.
Quando usar diuréticos de alça na HAS e por que os tiazídicos são os de escolha?
Os tiazídicos são os de escolha por poderem ser tomados 1x/dia e tendo maior benefício em relação aos desfechos CV em relação aos outros diuréticos. A furosemida só deve ser usada se ClCr < 30 e/ou na presença de edema (ICC). Os poupadores de K (espironolactona) podem ser usados em associação para evitar hipoK, mas não são bons para reduzir a PA.
Qual o mecanismo de ação dos DIU TZD na HAS?
Natriurese (inibem o trocador Na-Ca, promovendo menor reabsorção de Na e natriurese) com redução do volume extracelular (inicialmente). Com o passar das semanas (4-6s), o VEC volta ao normal (pela reabsorção de sal e água) e há vasodilatação com redução da RVP.
Quais os principais TZD e suas posologias?
HCTZ: 12,5-25 mg/dia. Clortalidona: 12,5-25 mg/dia. Indapamida: 1,25-2,5 mg/dia.
Quais os principais efeitos colaterais dos TZD?
4 HIPOs e 3 HIPERs: hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg, hiperglicemia, hiperlipidemia (maior risco de DM2 por bloqueio na liberação de insulina) e hiperuricemia (maior reabsorção renal de AU pelo aumento na reabsorção compensatória de Na e água - evitar se gota). Impotência sexual (em TODOS os diuréticos), sendo a clortalidona a mais envolvida.
Qual o MA dos diuréticos de alça?
Inibem o cotransportador Na/K/2Cl, aumentando muito a natriurese, espoliando o paciente de volume. Usar como anti-HAS em casos de hipervolemia, pois em pacientes euvolêmicos, o risco de hipovolemia torna seu uso proibitivo. *Devem ser evitados se nefrolitíase pois aumentam a calciúria (diferentemente dos TZD) e podem promover hiperCa.
Quais os diuréticos de alça e suas posologias?
Furosemida: 20-80 mg/dia 2 tomadas.
Qual o MA dos DIU poupadores de K e quando usar na HAS?
Inibem o receptor de aldosterona, reduzindo a reabsorção de Na no TC cortical, promovendo leve natriurese. É usada e HAS por hiperaldo 1ário como 1a escolha.
Quais os DIU poupadores de K e suas posologias?
Espironolactona: 50-100 mg/dia 1-2 tomadas. Eplerenona: 50-200 mg/dia 1 tomada.
Qual o MA dos BCC?
Bloqueiam os canais de cálcio na MP de certos tipos celulares, reduzindo o influxo de cálcio para o citoplasma. O Ca é importantíssimo para a contração muscular e sistema de condução cardíaco.
Quais os tipos de BCC? Quais as diferenças?
Não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem) e di-hidropiridínicos (anlodipino e nifedipino). Os di-hidro são vasosseletivos, promovendo especificamente vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na contratilidade cardíaca. Os não di-hidro são cardiosseletivos, deprimindo a contratilidade miocárdica (redução do DC) e promover bradicardia (sistema de condução), sendo CI na ICFER e úteis em HAS que precisam reduzir FC mas não podem usar BB (como portadores de angina pectoris que tem asma ou DPOC).
Quais os principais efeitos colaterais dos BCC?
1) Di-hidro: edema maleolar (p) que pode evoluir com dermatite ocre, cefaleia, tonteira, rubor facial, hiperplasia gengival (raro). 2) Não di-hidro: agravamento da ICFER, bradicardia, bloqueio AV, constipação (verapamil).
Qual a posologia dos principais BCC?
Anlodipino: 2,5-5 mg/dia 1 tomada. Nifedipino: 30-60 mg/dia 1-2 tomadas. Diltiazem: 120-541 mg/dia 1 tomada. Verapamil: 120-480 mg/dia 1 tomada.
Devo usar a nifedipina sublingual na crise hipertensiva? Explique.
NÃO, pois, apesar de promover queda na PA, o faz de forma MUITO brusca, promovendo aumento da mortalidade por taquicardia reflexa e desencadeamento de isquemia miocárdica (maior consumo de O2) e cerebral.
Qual o MA dos IECA?
Inibem a conversão da AT I em AT II e reduzem a degradação da bradicinina, ocorrendo uma importante vasodilatação com redução na RVP.
Tabela HAS 2ária.
