HAS + Dislipidemia + Sd Metabólica Flashcards
1
Q
Qual a epidemiologia da HAS?
A
32,5% da população brasileira, sendo mais comum e mais grave nos negros.
2
Q
Comente sobre a definição de HAS.
A
É uma definição arbitrária, já que já são identificados aumentos na mortalidade e desfechos CV com a PA aumentando à partir de 115x75, não havendo um ponto de inflexão claro de um nível de pressão que aumente MUITO a mortalidade.
3
Q
O que é a estimativa do RCV?
A
É uma estimativa de o paicente vir a desenvolver eventos futuros CV, como IAM e AVC.
4
Q
Qual a importância do RCV no contexto da HAS?
A
É importantíssimo ser definido pela escolha da “agressividade” na terapêutica anti-hipertensiva.
5
Q
Qual a melhor forma de calcular o RCV?
A
Através de um modelo multifatorial (não de apenas um único escore).
6
Q
Como estimar o RCV pela SBC?
A
- Para hipertensos: toma por base os níveis pressóricos, a presença de fatores de risco CV (FRCV) adicionais, lesões de órgão-alvo (LOA), DCV estabelecida e/ou nefropatia = somar o risco atríbuível ao grau de HAS com o risco atribuível a outros fatores. - Independentemente se HAS ou não (qualquer pessoa entre 30-74 anos): avaliação de múltiplos FRCV.
7
Q
Quais LOA devem ser pesquisadas para estimar o RCV?
A
Cardiopadia hipertensiva (HVE, IC), doença coronariana/cerebrovascular (USG doppler de carótidas, VOP carótido-fermoral > 10 m/s, ITB < 0,9), DRC estágio III e albuminúria (30-300 ou relação albumina/cratinina entre 30-300).
8
Q
Como definir HVE?
A
ECG: índice de Sokolow-Lyon (somatório da maior onda R em V5 ou V6 com a onda S em V1) ≥ 35 mm ou onda R em aVL ≥ 11 mm ou índice de Cornell-voltagem > 2440. Eco: índice de massa do VE > 115 g/m² (H) ou > 95 (M).
9
Q
Quais DCV definem RCV alto em pacientes com PA ≥ 130 x 85?
A
Doença cerebrovascular (AVC, AIT), doença coronariana (angina instável ou estável, IAM, revascularização prévia), ICFER ou ICFEN, DAP sintomática em MMII, retinopatia avançada (exsudatos/hx/papiledema).
10
Q
Quais os critérios dx para sd metabólica?
A
3 ou mais dos abaixo: 1) Obesidade abdominal: > 102 (H) ou > 88 (M). 2) HDL: < 40 H e < 50 M. 3) TGC > 150 ou tratamento para hiperTGC. 4) PA: PAS ≥ 130 e/ou PAD ≥ 85 mmHg (ou tto para HAS0. 5) Glicemia ≥ 100 ou tratamento para DM.
11
Q
Quais as metas pressórias para os pacientes com HAS?
A
1) HAS I com RCV baixo: < 140x90 mas a meta deve ser próximo a 120 x 80. 2) HAS com alto RCV (DM, LOA, DCV, DRC estabelecidos): < 130x80, cuidando para não reduzir a PAD < 70 (curva em J da doença coronariana).
12
Q
Quais pacientes com HAS merecem mais cuidados na redução da PA e por quê?
A
Idosos e pacientes com DRC, pois uma redução abrupta na pressão pode determinar maiores quedas e redução da TFG, aumentando a mortalidade desses pacientes.
13
Q
Qual a definição de HAS?
A
São níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos CV (IAM, AVC, etc). Deve ser aferido em 2 consultas.
14
Q
Quais os tipos de HAS?
A
1ária (essencial): idiopática e corresponde à maior causa de HAS. 90-95%. 2árias: 5-10%. Exemplo: HRN.
15
Q
Qual a fisiopatologia da HAS essencial?
A
Tudo se inicia na retenção de água e sal pelos rins, aumentando a volemia e, consequentemente, o DC. A elevação do DC eleva a PA, promovendo aumento da RVP a fim de manter o fluxo orgânico constante, havendo queda no DC. A PA elevada promove um remodelamento vascular, estimulando a liberação de substâncias tróficas que irão promover proliferação e desarranjo celular na parede do vaso, culminando na hipertrofia da muscular e redução no lúmen, aumentando a RVP. A renina é muito incriminada na patogenia da HAS, pois ela estimula o SRAA que irá promover renteção de água e sódio e vasoconstrição, além de efeito trófico vascular pela AT II. O BPN e a prematuridade também estão relacionados ao desenvolvimento de HAS essencial na vida adulta.
16
Q
Quais os cuidados para se aferir a PA?
A
3-5 minutos em repouso, sentado, pés no chão, braço na altura do coração, bexiga vazia, sem cigarro nos últimos 30 minutos e exercício nos últimos 60 minutos.
17
Q
Como os ruídos de Korotkoff se alteram na aferição da PA?
A
1a: corresponde à PA sistólica (som nítido). 2a: som suave. 3a: som amplificado. 4a: som abafado. 5a: desaparece (PA diastólica).
18
Q
Como fazer o dx da HAS?
A
1) Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas ≥ 140/90 (diretriz americana: ≥ 130/80) ou aferição única com PA > 180/110.
2) MAPA: ≥ 130/80 (24h) (125/75) ou ≥ 135/85 (vigília) (130/80) ou ≥ 120/70 (sono) (110/65).
3) MRPA: ≥ 130/80.
4) Lesão de órgão-alvo que só a HAS pode fazer (ex: retinopatia hipertensiva).
5) Medida isolada: ≥ 180x110.
19
Q
O que é a HAS do jaleco branco?
A
A pessoa NÃO tem HAS de verdade, mas ela parece que tem, pois durante a consulta, há uma intensa ansiedade e a PA aumenta durante a consulta, sendo aferida uma PA alta, porém é apenas naquele momento. Pode ser contornado pelo MAPA/MRPA.
20
Q
O que é o efeito do jaleco branco e a hipertensão sistólica isolada?
A
EJB: Aumento transitório na PA (pelo menos 20 na PAS e/ou 10 na PAD) quando medida por profissional da saúde.
HSI: é uma entidade típica do idoso que é definida por PAS > 140 com PAD < 90. Aumenta consideravelmente o risco de eventos CV.
21
Q
O que é a HAS mascarada?
A
É um paciente que TEM HAS, porém durante a consulta o paciente apresenta uma PA baixa, porém durante o restante do dia ela apresenta a PA elevada. A pessoa relaxa durante a consulta e a PA abaixa. Pode ser contornado pelo MAPA/MRPA.
22
Q
Quais as lesões de órgão-alvo (LOA) da HAS?
A
Coração: coronariopatia, cardiopatia hipertensiva (HVE, IC). Cérebro: doença cerebrovascular, demência vascular. Retina: retinopatia hipertensiva. Rim: nefropatia hipertensiva. Doença arterial periférica (aterosclerose).
Vasos: formação de aneurismas por comprometimento aterosclerótico, especialmente abdominal (risco de ruptura importante quando aorta abdominal > 5 cm).
23
Q
Quais as consequências vasculares da HAS? Explique cada um.
A
Arterioseclerose hialina (espessamento hialino nas arteríolas, diminuindo seu lúmen, podendo levar ao comprometimento orgânico lento e progressivo), arteriosclerose hiperplásica (ocorre na hipertensão acelerada maligna com níveis de PA > 200x120, sendo responsável pela nefroesclerose hipertensiva maligna), microaneurismas de Charcot-Bouchard (pequenas dilatações pós estenóticas nas pequenas artérias cerebrais penetrantes, ocorrendo como consequência da arterioesclerose hialina. É responsável pelo AVCh da HAS) e aterosclerose.
24
Q
O que é a aterosclerose? Comente sobre sua HND.
A
É uma doença da parede arterial em que há a formação, na camada íntima das artérias, de placas com um cerne lipídico envolvo por capa fibrosa (as placas de ateroma). Essas placas podem obstruir parcialmente o lúmen vascular, determinando isquemia induzida pela maior demanda metabólica do órgão (angina estável, angina mesentérica, claudicação intermitente) ou evoluir para um trombo oclusivo, levando às sd isquêmicas agudas (AVE, IAM, IMA, gangrena de MMII).
25
Quais os FR para aterosclerose?
Modificáveis: tabagismo, obesidade, sedentarismo, dislipidemias (aumento do LDL ou redução do HDL + hiperTGC), HAS, resistência insulínica, DM, PCR aumentada, microalbuminúria.
Não modificáveis: idade \> 50 anos, homens ou mulheres pós-menopausa, genética, HIV.
26
Qual a patogenia da aterosclerose?
Inicia-se em pequenos focos, acometendo a íntima de grandes artérias (como a aorta). A lesão inicial é a estria gordurosa (primódio da placa). Quase todos os indivíduos entre 15-35 anos apresentam as estrias. O processo se mantém estável por anos (até mesmo toda a vida), porém, em pacientes predispostos, o processo pode evoluir para uma lesão aterosclerótica mais extensa, formando as placas de ateroma (acomete principalmente coronárias e carótidas).
Um dos primeiros eventos é o acúmulo de LDL na íntima, sofrendo oxidação nessa região, estimulando a expressão de moléculas de adesão leucocitária na região e promovendo quimiotaxia e ativação endotelial. Isso promove o recrutamento de leucócitos para a região (o fluxo turbulento favorece isso). Os principais leucócitos envolvidos são os monócitos e LyT.
Uma vez os monócitos na região, eles se diferenciam em macrófagos e endocitam o LDL, transformando-se em células espumosas (típicas da aterosclerose). Essas células ficam presas nas artérias (poucas escapam), sofrenod apooptose e constituindo o cerne necrótico da placa (rica em lipídeos).
As citocinas inflamatórias secretadas pelo endotélio promovem a migração de células da média para a íntima, sendo chamados de miócitos modificados, que irão produzir a porção fibrótica da placa (é o que diferencia placa das estrias).
As plaquetas podem aderir à brechas na região, estimulando a trombogênese.
27
Quais as possíveis consequências clínicas da placa de ateroma?
Obstrução gradual do lúmen (angina estável, mesentérica, HRN, claudicação intermitente), fraqueza da parede arterial (formação de aneurismas) e trombose da placa.
28
Como é a estabilidade da placa de aterosclerose? Explique.
A placa pode sofrer instabilidade, promovendo a formação dos trombos que é o grande determinante da morbimortalidade da aterosclerose. Essa instabilidade é desencadeada por uma capa fibrosa mais fina que começa a ser degradada, expondo seu conteúdo lipídico que é altamente trombogênico.
29
Qual a importância da HVE na HAS?
É um fenômeno extremamente frequente na HAS, ocorrendo quando há sobrecarga de pós-carga ventricular. Pode ser concêntrica (redução da cavidade) ou excêntrica (aumento da massa ventricular sem alterar espessura).
A HVE é um FR CV importantíssimo, pois determina maior consumo miocárdico (favorece eventos isquêmicos cardíacos), predispõe a arritmias e aumento o risco de AVE.
30
Como a HAS promove lesão cardíaca?
Promove HVE (aumento da pós-carga), disfunção disatólica (déficit no relaxamenteo ventricular - aumento de AE e HVE, congestão pulmonar, dispneia, ortopneia, EAP, ICC), disfunção sistólica (cardiopatia dilatada - HAS é a 2a maior causa de ICC no Br) e doença coronariana (principal causa de óbito no Br).
31
Como a HAS faz lesão no cérebro?
Pela doença aterosclerótica em vaso cerebral, por pequenos insultos isquêmicos (micro infartos) que, com o passar do tempo, promove disfunção cognitiva - demência vascular.
Pode ser por AIT, AVCi (p), AVCh e atrofia cerebral por arterioesclerose difusa (doença de Binswanger).
32
Como deve ser a avaliação inicial do paciente com HAS? Quais exames pedir?
Análise de urina, K+, creatinina plasmática, glicemia de jejum e HbA1c, CLT, HDL, TGC, ácido úrico, ECG.
\*Eco: caso suspeita de lesão.
33
Quais os níveis da retinopatia hipertensiva?
Classificação de Keith-Wagener:
I: estreitamento arteriolar (o leito venoso é mais escuro que o arteriolar, e o arteriolar apresenta o estreitamento).
II: cruzamento AV patológico (a veia "cavalga" sobre a artéria - a vênula sofre redução de calibre no cruzamento).
III: há hemorragias ou exsudatos retinianos (avermelhadas x esbranquiçadas).
IV: papiledema (perda da nitidez do disco óptico).
34
Como se desenvolvem as lesões retinianas da HAS?
As lesões graus I e II ocorrem como manifestações CRÔNICAS (vários anos com HAS). Já as lesões graus III e IV são lesões AGUDAS (emergência hipertensiva).
35
Qual a classificação da HAS de acordo com a gravidade dela?
PA ótima: \< 120/80.
PA normal: 120-129/80-84.
Pré-hipertenso: 130-139/85-89.
HAS I: 140-159/90-99.
HAS II: 160-179/100-109.
HAS III: ≥ 180/110.
\*Eu sempre considero o pior valor possível (da PAS ou da PAD).
36
Quais os valores da HAS pela diretriz americana?
≥ 130x80 para HAS.
HAS I: 130-139/80-89.
HAS II: ≥ 140/90.
PA normal: \< 120/80.
PA elevada: 120-129/\<80.
37
Quais os valores almejados no tto da HAS (PA alvo)?
1) Geral: \< 140/90.
2) Alto risco CV: \< 130/80.
\*Americana: para todos \< 130/80.
\*\*Idoso frágil: \< 160/90.
38
Quais as pessoas com alto risco CV?
HAS +: DRC, DM, outras doenças CV (AVE, IC, coronariopatia), risco de DCV em 10 anos \> 10% (ex: escore de Framinham).
39
Qual a terapêutica para cada grau de HAS?
- Ótima/normal: reavaliar em 1 ano.
- Pré-HAS (BR)/PA elevada (EUA): tratamento não farmacológico (mudanças no estilo de vida).
- HAS I: inicio com MONOTERAPIA. Retorno em 4s, podendo associar ou não outra droga.
- HAS ≥ II: inicio JÁ com 2 drogas (associação), preferindo por IECA/BRA como 1a droga + outra classe de 1a linha - a pressão dele está muito longe do alvo.
40
Quais as abordagens não farmacológicas para a HAS?
Restrição da ingesta diária de sódio (\< 2 g de sódio), dieta DASH (K, Ca, vegetais, frutas, etc), perda de peso, moderação etílica, exercício regular.
41
Quais as exceções para o tratamento da HAS em que eu uso menos drogas ou mais drogas?
- HAS I: baixo risco CV: não farmacológico por 3 meses. Alto risco CV: início com 2 drogas.
- HAS ≥ II: grande idoso (\> 80 anos, frágil) - início com 1 droga, pois a PA dele pode cair muito rapidamente e produzir síncope.
42
Como o ganho ponderal se associa com aumento na PA (HAS)?
Principalmente quando houver obesidade central (aumento da circunferência abdominal). Isso provavelmente por: resistência insulínica, hiperativação adrenérgica e do SRAA.
43
O que é uma droga de 1a linha para tto da HAS?
Aquela que, além de reduzir a PA, também reduz a morbimortalidade.
44
Quais as classes de drogas de primeira linha para tto da HAS?
Tiazídicos, BCC (di-hidropiridínicos), IECA e BRAs. NUNCA associar IECA com BRA (sem ganho de redução da PA com maior risco de efeitos colaterais). \*BB devem ser considerados de 1a linha em pacientes com ICFER e coronariopatas.
45
Quando usar as drogas de 2a linha para tto da HAS?
Quando as metas pressóricas não conseguiram ser atingidas pelas drogas de 1a linha.
46
Quais as melhores indicações dos IECA/BRAs?
Jovens, brancos, IC, IAM, doença renal, gota (losartana possui efeito uricosúrico).
47
Quais as drogas de 2a linha para HAS?
BB, AB, clonidina, metildopa, espironolactona, hidralazina, alisquireno (inibidor direto da renina). \*BB para HAS eu SÓ faço se ele tiver outra condição de doença para a qual o BB seja indispensável (ex: HAS + ICC, HAS + doença coronariana).
48
Quais as recomendações farmacocinéticas dos anti-hipertensivos na HAS?
Posologia adequada (tentar drogas que permitem 1x/dia para melhor adesão), concentração plasmática ao longo de 24h (mínima de 50% da concentração máxima), tomar após acordar (as medicações levam 1-3h para começar o efeito, devendo tomar nesse horário para evitar o pico de pressão que ocorre geralmente no começo do dia\*). \*Exceção são as drogas que levam horas para começar sua ação, como o verapamil (6h), devendo ser tomado antes de dormir.
49
Após instituição do tto para HAS, após quanto tempo devo reavaliar o paciente? Explique.
Após 4 semanas do início ou mudança do tto. Se o resultado for parcial mas sem efeitos colaterais, aumentar a dose ou associar uma outra droga com mecanismo diferente (aumento da dose = aumento do risco de efeitos adversos). Se efeitos adversos = redução ou remoção da droga. Se a meta não for atingida apesar da dose máxima, na ausência de efeitos colaterais, associar um novo anti-hipertensivo.
50
Quando usar diuréticos de alça na HAS e por que os tiazídicos são os de escolha?
Os tiazídicos são os de escolha por poderem ser tomados 1x/dia e tendo maior benefício em relação aos desfechos CV em relação aos outros diuréticos. A furosemida só deve ser usada se ClCr \< 30 e/ou na presença de edema (ICC). Os poupadores de K (espironolactona) podem ser usados em associação para evitar hipoK, mas não são bons para reduzir a PA.
51
Qual o mecanismo de ação dos DIU TZD na HAS?
Natriurese (inibem o trocador Na-Ca, promovendo menor reabsorção de Na e natriurese) com redução do volume extracelular (inicialmente). Com o passar das semanas (4-6s), o VEC volta ao normal (pela reabsorção de sal e água) e há vasodilatação com redução da RVP.
52
Quais os principais TZD e suas posologias?
HCTZ: 12,5-25 mg/dia. Clortalidona: 12,5-25 mg/dia. Indapamida: 1,25-2,5 mg/dia.
53
Quais os principais efeitos colaterais dos TZD?
4 HIPOs e 3 HIPERs: hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg, hiperglicemia, hiperlipidemia (maior risco de DM2 por bloqueio na liberação de insulina) e hiperuricemia (maior reabsorção renal de AU pelo aumento na reabsorção compensatória de Na e água - evitar se gota). Impotência sexual (em TODOS os diuréticos), sendo a clortalidona a mais envolvida.
54
Qual o MA dos diuréticos de alça?
Inibem o cotransportador Na/K/2Cl, aumentando muito a natriurese, espoliando o paciente de volume. Usar como anti-HAS em casos de hipervolemia, pois em pacientes euvolêmicos, o risco de hipovolemia torna seu uso proibitivo. \*Devem ser evitados se nefrolitíase pois aumentam a calciúria (diferentemente dos TZD) e podem promover hiperCa.
55
Quais os diuréticos de alça e suas posologias?
Furosemida: 20-80 mg/dia 2 tomadas.
56
Qual o MA dos DIU poupadores de K e quando usar na HAS?
Inibem o receptor de aldosterona, reduzindo a reabsorção de Na no TC cortical, promovendo leve natriurese. É usada e HAS por hiperaldo 1ário como 1a escolha.
57
Quais os DIU poupadores de K e suas posologias?
Espironolactona: 50-100 mg/dia 1-2 tomadas. Eplerenona: 50-200 mg/dia 1 tomada.
58
Qual o MA dos BCC?
Bloqueiam os canais de cálcio na MP de certos tipos celulares, reduzindo o influxo de cálcio para o citoplasma. O Ca é importantíssimo para a contração muscular e sistema de condução cardíaco.
59
Quais os tipos de BCC? Quais as diferenças?
Não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem) e di-hidropiridínicos (anlodipino e nifedipino). Os di-hidro são vasosseletivos, promovendo especificamente vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na contratilidade cardíaca. Os não di-hidro são cardiosseletivos, deprimindo a contratilidade miocárdica (redução do DC) e promover bradicardia (sistema de condução), sendo CI na ICFER e úteis em HAS que precisam reduzir FC mas não podem usar BB (como portadores de angina pectoris que tem asma ou DPOC).
60
Quais os principais efeitos colaterais dos BCC?
1) Di-hidro: edema maleolar (p) que pode evoluir com dermatite ocre, cefaleia, tonteira, rubor facial, hiperplasia gengival (raro). 2) Não di-hidro: agravamento da ICFER, bradicardia, bloqueio AV, constipação (verapamil).
61
Qual a posologia dos principais BCC?
Anlodipino: 2,5-5 mg/dia 1 tomada. Nifedipino: 30-60 mg/dia 1-2 tomadas. Diltiazem: 120-541 mg/dia 1 tomada. Verapamil: 120-480 mg/dia 1 tomada.
62
Devo usar a nifedipina sublingual na crise hipertensiva? Explique.
NÃO, pois, apesar de promover queda na PA, o faz de forma MUITO brusca, promovendo aumento da mortalidade por taquicardia reflexa e desencadeamento de isquemia miocárdica (maior consumo de O2) e cerebral.
63
Qual o MA dos IECA?
Inibem a conversão da AT I em AT II e reduzem a degradação da bradicinina, ocorrendo uma importante vasodilatação com redução na RVP.
64
Qual o efeito do IECA na DRC?
Promove vasodilatação na arteríola eferente, diminuindo a pressão hidrostática no glomérulo, reduzindo a sobrecarga glomerular e sua consequente esclerose (efeito nefroprotetor), apesar de reduzir a TFG inicialmente.
65
Quando interromper (ou CI) o uso dos IECAs?
Quando houver Cr \> 30-35% da basal ou \> 3,5, hiperK (\> 5,5), TFG \< 20, estenose bilateral da a. renal.
\*Gestantes!!!
66
Quais os efeitos colaterais dos IECA?
Tosse seca (p - aumento de bradicinina nos pulmões), angioedema, erupções cutâneas, hiperpotassemia, IRA na dç renovascular, pancreatite e leucopenia. São CI na gestação.
67
Qual a posologia dos principais IECAs?
Captopril: 25-100 mg/dia 2-3 tomadas. Enalapril: 2,5-40 mg/dia 1-2 tomadas.
68
Qual o MA dos BRAs?
Bloqueiam o receptor AT1 da AT II (responsável por vasoconstrição, proliferação celular e liberação de aldosterona). Aumentam os níveis de AT II circulantes, estimulando os receptores AT2, que são vasodilatadores. Não aumentam bradicinina.
69
Quais os efeitos adversos dos BRAs?
Idem IECA, porém sem tosse seca e angioedema. CI em gestantes.
70
Qual o efeito adicional específico da losartana?
Efeito uricosúrico, reduzindo a uricemia (bom para pacientes com histórico de gota).
71
Qual a posologia dos principais BRAs?
Losartana: 25-100 mg/dia 1-2 tomadas. Valsartana: 80-320 mg/dia 1-2 tomadas.
72
Qual o MA dos BB?
O efeito anti-HAS é explicado pelo bloqueio dos receptores beta-1 adrenérgicos, reduzindo o DC por redução do cronotropismo, do inotropismo e do dromotropismo. Também justificam os efeitos antianginosos e antiarrítmicos dos BB. Reduz, ainda, a secreção de renina pelo aparelho justaglomerular. \*Porém, promovem bloqueio de beta-2 adrenérgicos, promovendo vasoconstrição, broncoconstrição e inibição da liberação hepática de glicose.
73
Quais as gerações dos BB? Explique e dê exemplos.
1a: não seletivos - nadolol, propranolol, timolol e pindolol.
2a: seletivos beta-1 - atenolol, bisoprolol, esmolol e metroprolol.
3a: não seletivos (carvedilol, labetalol) e seletivos beta 1 (nebivolol, betaxolol, celiprolol) - possuem ações "adicionais": carvedilol = bloqueio alfa-1 (vasodilatação); carteolol/betaxolol = reduzem produção do humor aquoso na câmara anterior (tto do glaucoma);
74
Quais outros usos do propranolol além da HAS?
Por ser o mais lipossolúvel, atravessa a BHE e pode ser usado no tremo essencial, cefaleia vascular e sd hipercinéticas. Além disso, por reduzir o DC (beta-1) e fazer vasoconstrição esplâncnica (beta-2), pode ser usado na hipertensão porta
75
Quais os efeitos colaterais dos BB?
Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios na condução AV, depressão/insônia/pesadelos (os lipossolúveis), disfunção erétil, dislipidemia. \*Os de 1a e 2a geração são FORTEMENTE CI na asma, DPOC e BAV de 2° e 3° graus. \*\*Nebivolol faz menos disfunção erétil (promove liberação de NO). \*\*\*Carvedilol melhora perfil lipídico e glicídico.
76
Qual droga ilícita contraindica o uso dos BB e por quê?
A cocaína, pois ela promove um estímulo extremamente intenso em todos os receptores adrenérgicos. Os BB não seletivos, por sua vez, ao bloeuqarem os beta-2, permitem grande estímulo alfa-1 sem contraposição, havendo enorme vasoconstrição, piorando a HAS e promovendo vasoespasmo, podendo culminar em IAM, arritmias, morte súbita (crise hipertensiva e isquemia miocárdica).
77
Quais os efeitos adversos dos tiazídicos?
4 HIPOs: volemia, K+, Na+ e Mg.
3 HIPERs: glicemia, lipidemia e uricemia.
78
Quais indicações boas para tiazídicos?
Idosos, negros e para osteoporose (diminui a excreção renal de cálcio).
79
Qual a posologia dos BB?
Propranolol: 40-160 mg/dia 2 tomadas. Atenolol: 25-100 mg/dia 1 tomada. Metoprolol 50-100 mg/dia 1-2 tomadas.
80
Qual o MA dos anti-hipertensivos de ação central?
Pode ser por estímulo dos receptores alfa-2 adrenérgicos localizados nos núcleos simpáticos do SNC, diminuindo o tônus adrenérgico central (ação simpatolítica), promovendo redução da RVP e do DC. Também diminuem a secreção de renina. Outra forma é por estimular os receptores imidazólicos, que inibem os núcleos simpáticos no SNC, promovendo efeito semelhante.
81
Qual o anti-hipertensivo de escolha na gestação e por quê?
O anti-hipertensivo de ação central metildopa, pois, além de não ser teratogênico, produz dilatação arteriolar placentária, sendo útil na pré-eclâmpsia.
82
Quais os efeitos colaterais dos anti-hipertensivos de ação central?
Sonolência, sedação, xerostomia, disfunção erétil, hipotensão postural, sendo todos mais comuns em idosos. Anemia hemolítica autoimune por Ac quentes (metildopa). Efeito rebote (clonidina - pode levar à crise hipertensiva se o paciente interromper o uso crônico de forma súbita, como em pós-op). Isso por um upregulation nos receptores beta-1 e alfa-1. Para evitar isso, a medicação é suspensa de forma paulatina em 2-4 semanas.
83
Quais os anti-hipertensivos de ação central e quais suas posologias?
1) Agonistas alfa-2: clonidina: 0,1--0,8 mg/dia 2 tomadas. Metildopa: 250-1000 mg/dia 2 tomadas. 2) Agonistas imidazólicos: rilmenidina e moxonidina.
84
Qual o mecanismo da ação dos alfa-bloqueadores na HAS?
Bloqueiam seletivamente os receptores alfa-1 adrenérgicos (vasoconstritores) localizados nas paredes das arteríolas, reduzindo a RVP. Também reduzem o tônus da musculatura lisa no estroma prostático (explica seu uso na HPB). Melhora o perfil lipídico e glicídico.
85
Quando usar os alfaboqueadores na HAS? Explique.
Em pacientes com HAS por feocromocitoma, devendo ser iniciados antes dos BB, pois estes bloqueiam os beta-2 nos vasos, havendo hiperatividade dos alfa-1 = vasoconstrição.
86
Quais os efeitos adversos dos alfabloqueadores?
Hipotensão postural (p), incontinência urinária.
87
Dê exemplos dos alfabloqueadores.
Doxasozin e terazosin.
88
Quais os vasodilatadores arteriais diretos que podem ser usados na HAS e qual seu MA?
Hidralazina e minoxidil. Promovem queda na RVP por grande relaxamento da musculatura lisa arteriolar, fazendo uma vasodilatação muito mais intensa que a pelos alfablockers e BCC di-hidro. É muito mais frequente a taquicardia reflexa nesses pacientes.
89
Quando os vasodilatadores arteriais diretos devem ser evitados e por quê?
Na SCA, aneurisma dissecante de aorta e hemorragia cerebral, pois promovem taquicardia reflexa que aumentam o fluxo e podem agravar todas essas condições.
90
Quais os benefícios dos vasodilatadores arteriais diretos?
Promovem queda no LDL e aumento no HDL.
91
Qual a posologia dos vasodilatadores arteriais diretosw
Hidralazina: 25-100 mg/dia 2 tomadas. Minoxidil: 2,5-80 mg/dia 1-2 tomadas.
92
Quais os efeitos adversos dos vasodilatadores arteriais diretos?
Cefaleia, rubor facial, taquicardia reflexa e edema. A hidralazina está envolvida no lúpus farmacoinduzido.
93
Comente sobre os inibidores diretos da renina.
O único é o alisquireno, inibindo o SRAA, diminuindo vasoconstrição e reduzindo a PA. Paraefeitos são raros.
94
Quadro associações de anti-hipertensivos.
.
95
Qual a importância da coexistência HAS + DM?
Todo hipertenso diabético é considerado com RCV ALTO!!!
96
Quais as drogas de escolha na HAS com SCA?
BB, IECA/BRA.
97
Como a PA se altera com o passar da idade?
A PA se eleva linearmente até os 60 anos, quando então há elevação da PAS com queda na PAD. Isso ocorre pelo envelhecimento vascular, havendo enrijecimento da parede dos vasos por fibrose e calcificação, aumentando a espessura mediointimal e justificando a hipertensão sistólica isolada na população geriátrica.
98
Qual PP se relaciona como importante FRCV?
PP \> 60 mmHg.
99
O que é e qual a definição da pseudohipertensão?
É um paciente idoso com manobra de Osler positiva (continuidade da palpação da artéria radial após o manguito ser insuflado 30 mmHg acima do valor em que o pulso radial desaparece), significando enrijecimento vascular.
100
Quais as preferências para o tratamento farmacológico da HAS com IECA/BRA?
DRC, DM (especialmente se microalbuminúria), IC.
101
Quais as preferências para o tratamento farmacológico da HAS com tiazídicos? Dê exemplos de tiazídicos.
HCTZ, indapamida, clortalidona. Negros. \*NEGROS apresenta POUCA atividade do SRAA na HAS, respondendo POUCO para IECA/BRA (exceto se aquelas preferências para IECA/BRA).
102
Quais as preferências para o tratamento farmacológico da HAS com BCC?
Anlodipina e nifedipina. Negros e doença arterial periférica (pois vasodilatam a periferia - motivo de melhora da claudicação intermitente e do edema maleolar).
103
Quais as CI para o uso das drogas de 1a linha para HAS?
IECA/BRA: não usar se Cr \> 3,0 (prejuízo TRANSITÓRIO da função renal) ou K \> 5,5 ou estenose bilateral de a. renal. Tiazídicos: histórico de gota.
104
O que é a HAS resistente?
PA que continua elevada apesar de usar 3 drogas diferentes em dose máxima (uma delas sendo tiazídico) ou então o uso de 4+ drogas para controlar a PA de consultório.
105
O que é a HAS refratária?
PA que não consegue ser controlada a despeito do uso de 5 ou mais medicações, sendo uma delas a espironolactona e outra um diurético de longa ação.
106
Qual a importância da HAR?
Esses pacientes apresentam maior prevalência de HAS 2ária.
107
Qual o manejo de um paciente com HAS resistente?
1°) Excluir pseudorresistência: avaliar aderência e afastar jaleco branco (MAPA/MRPA). 2°) Excluir HAS secundária (a HAS pode só ser controlada se correção da doença de base). 3°) Tratar HAS resistente VERDADEIRA: a 4a droga é a ESPIRONOLACTONA (se não tolerar = amiloride).
108
Quais as grandes causas de HAS 2ária, os achados clássicos e como dx?
- DRC: IR, edema. USG renal, TFG.
- HRN: sopro abdominal, baixo K, alcalose. AngioTC, angioRNM, arteriografia renal (PO).
- Hiperaldo 1ário: alcalose com hipoK. Dosar aldosterona (alta) porém com baixa renina.
- Feocromocitoma (excesso de catecolaminas): crises adrenérgicas (a liberação é paroxística). Dosar catecolaminas ou seus metabólitos (metanefrinas urinárias).
- Apneia obstrutiva do sono: ronco, sonolência. Polissonografia.
109
Qual exame todo hipertenso deve realizar?
Um exame de fundo de olho.
110
Tabela HAS 2ária.
111
Quando suspeitar de HAS 2ária?
Idade \< 30 ou \> 55, grave, resistente, LOA desproporcional.
112
Tabela causas, achados e dx para HAS 2ária.
Hiperaldosteronismo 1ário - hipoK (!!!), alcalose - elevação de aldosterona e redução de renina.
Doença parenquimatosa renal - falência renal, edema - USG/TFG.
Apneia do sono - ronco, sonolência diurna - polissonografia.
Feocromocitoma - crises adrenérgicas - metanefrinas urinárias e plasmáticas.
CoAo - jovem, pulso femoral reduzido em relação ao de MMSS - doppler e angio TC.
113
Qual a diferença entre hiperaldo 1ário e 2ário?
O 1ário é problema na suprarrenal e o 2ário é por hiperssecreção de renina.
114
Quais as causas do hiperaldo 1ário e as características? Qual o tto?
Causas: adenoma e hiperplasia. O dx é com exame de IMG.
Características: hiporreninêmico e relação aldo/renina 30+.
Tto: espironolactona (hiperplasia) ou ressecção (adenoma).
115
Quais as causas do hiperaldo 2ário e as características? Qual o tto?
Causas: estenose a. renal. O dx é com doppler, angio TC, angioRNM.
Características: elevação da renina.
Tto: IECA/BRA ou angioplastia.
116
Quais fatores influenciam mais na trigliceridemia?
A DIETA!!! Diferentemente do colesterol.
117
Qual o alvo do TGC?
\< 150.
118
Qual o tto da hiperTGC?
Dieta + atividade física.
Quando 500+: fibratos.
119
Qual o alvo do HDL?
\>40. Sem tto farmacológico.
120
Como calcular o valor o LDL de acordo com HDL e TGC?
LDL = CLT - HDL - TGC/5.
121
Qual o alvo do LDL?
Depende do risco:
Muito alto risco (DCV aterosclerótica estabelecida, como IAM, AVC, periférica): \< 50.
Alto risco (DM, risco maior igual a 20%): \< 70.
Intermediário (DM apenas sem outros fatores): \< 100.
122
Como tratar o excesso de LDL?
Estatinas (alta x moderada intensidade).
123
O que é a terapia de alta intensidade e de moderada da redução do LDL? Dê exemplos. Quais as indicações de cada uma?
Alta: queda maior igual a 50% do LDL. Atorvastatina 40-80 mg e rosuvastatina 20-40 mg. É melhor ser feita à noite pela atividade dela vai ser maior na madrugada. Indicações: DCV aterosclerótica (IAM, AVC, periférica), muito alto risco, LDL maior igual 190 ou risco maior igual a 20% de mortalidade CV em 10 anos.
Moderada: queda de 30-49%. Atorvastatina 10-20 mg, rosuva 5-10 e sinvastatina 20-40 mg. Indicações: LDL 70-189 + DM ou risco maior igual a 7,5%.
124
Qual doença está estreitamente ligada à sd metabólica (SM)?
A aterosclerose, sendo os FR mais importantes para esta condição.
125
Qual a epidemiologia da SM?
Idosos e mulheres.
126
Quais os critérios dx da SM?
Pelo menos 3 dos 5 a seguir:
* CA aumentada (M \> 88 e H \> 102);
* PAS \> 130 ou PAD \> 85 ou tto para HAS;
* GJ \> 100 (ou tto para DM2);
* TGC \> 150;
* HDL (M \< 50 e H \< 40).
127
Qual a fisiopatologia da RI promovendo outras alterações? Quais são elas?
A insulina atua em tecidos não resistentes também, como o fígado, pele e ovários, promovendo alterações tróficas, promovendo:
* Acantose nigricans: lesões hiperpigmentadas, aveludadas e hiperceratóticas localizadas simetricamente nas axilas, giba e/ou virilhas.
* Esteatose hepática.
* Hiperandrogenismo: ocorre como manifestação da SOP, em que a insulina estimula a maior produção de androgênios.
128
Explique cada tipo de lipoproteína.
* Quilomícron: são as maiores, transportam TGC do intestino até a circulação;
* VLDL: rica em TGC, transporta-os do fígado até a circulação;
* IDL: produto da remoção de TGC dos VLDL. Possui TGC e CL.
* LDL: produto do IDL, sendo rica em CL.
* HDL: retira CL dos tecidos periféricos e os conduz até o fígado.
129
Explique o transporte de TGC pelos quilomícrons (QM).
Após a absorção, os TGCs circulam pela linfa carreados pelos quilomícrons, que irão passar pelos tecidos (mais especificamente músculos e tecido adiposo), onde há uma enzima endotelial que irá hidrolisar o QM e disponibilizar TGC para esses tecidos na forma de AG.
130
Explique a via endógena do transporte e síntese do colesterol.
O fígado produz VLDL rico em TGC, que, ao circular pelo organismo, possui seus TGCs hidrolizados e aumenta a concentração de CL, se transformando em IDL \> LDL \> HDL. A maioria do LDL é removida da circulação pelo fígado, porém uma minoria é capaz de atravessar e penetrar o espaço subendotelial para formar as placas de ateroma. O HDL é produzido pelo fígado e intestino com o objetivo de retirar CL dos tecidos.
131
Quais CL participam da gênese da aterosclerose?
IDL e LDL.
132
Quais os tipos de dislipidemias?
1árias e 2árias. As 1árias são condições genéticas raras que promovem dislipidemia. Já as 2árias são causadas por outras condições, sendo as principais: hipotireoidismo, DM e alcoolismo.
133
Quais os sinais clássicos de hiperCL primária?
Depósitos cutâneos do CL (xantelasma - pálpebra; xantoma - tendão extensor), arco córneo e doença arterial isquêmica precoce.
134
Qual a forma mais comum de dislipidemia 1ária?
A hiperlipidemia familiar combinada, havendo aumento isolado do LDL (LDL \> 160 isoladamente).
135
Qual a relação da dislipidemia com o HIV?
Pacientes HIV+ apresentam uma predisposição enorme para dislipidemia, tanto pelo próprio vírus quanto pelas drogas usadas em seu tratamento, sendo que \> 50% irá desenvolver dislipidemia em 2 anos de tto. As drogas que menos interagem com a TARV são fluvastatina e pravastatina. Atorva deve ser usada com cautela e sinva não deve ser usada.
136
Qual o perfil lipídico da DM 2?
Redução de HDL, aumento de LDL e TGC.
137
Como realizar o cálculo do LDL?
Através de sua dosagem direta ou pela fórmula de Friedewald:
LDL = CLT - HDL - (TGC/5), sendo confiável apenas se TGC \< 400, sendo melhor usar o colesterol não-HDL (VLDL, IDL e LDL).
138
Quais pessoas devem ter seu perfil lipídico dosado?
Qualquer pessoa \> 20 anos (diretriz brasileira em \> 10 anos). Se sem alterações, repetir em 5 anos. No entanto, para a US Preventive Services Task Force, o rastreio tem maior respaldo entre 40-75 anos.
139
Quais cuidados devem ser tomados em relação à dosagem do lipidograma?
O CLT não é alterado por jejum ou sem jejum, porém o TGC é. Portanto, quando TGC \> 440, deve-se realizar uma nova dosagem com jejum de 12h.
140
Quais medidas dietéticas podem auxiliar a reduzir CL e TGC?
* CL: trocar gorduras saturadas por mono e poli-insaturadas.
* TGC: cessar alcoolismo, açúcares e carboidratos.
141
Qual o impacto dos AG trans na lipidemia?
Reduzem HDL e aumentam LDL e TGCs.
142
Quais as principais classes de drogas para tto da dislipidemia?
Estatinas, iPCSK9, fibratos, resinas de troca, ácido nicotínico, ezetimibe e ômega-3.
143
Qual o MA das estatinas?
Inibem a HMG-CoA redutase, enzima limitante da síntese de CL, promovendo diminuição do CL intracelular e aumentando receptores hepáticos para LDL.
144
Qual o efeito das estatinas sobre a lipidemia?
Redução do LDL (15-55%) e TGC (7-28%) e elevação do HDL (5-10%).
145
Quais as reações adversas das estatinas?
Pode haver eletação assintomática das transaminases, devendo ser feita redução da dosagem apenas caso \> 3x LSN. Suspender se hepatotoxicidade. Outros efeitos são a miopatia, rabdomiólise (especialmente se combinados com os fibratos). Pode haver queixa de mialgia com labs normais, sendo recomendado, nesses casos, descontinuar até melhora dos sintomas e retornar com uma outra estatina ou redução da dose. Caso rabdomiólise, deve ser descontinuada indefinidamente.
146
Qual o MA dos iPCSK9?
São anticorpos monoclonais que inibem a PCSK9, protease sintetizada no fígado que degrada receptores LDL no fígado e acabam aumentando o LDL na circulação. Portanto os iPCSK9 aumentam os receptores de LDL hepáticos.
147
Qual o MA dos fibratos?
Estimulam um receptor para proliferação de peroxissomos, estimulando a ativação da LPL (enzima que hidrolisa TGCs de forma endovascular).
148
Quais os efeitos dos fibratos sobre a lipidemia?
Redução de TGC (até 90%), elevação de HDL (20%) e efeito variável sobre LDL (geralmente redução de 10-15%).
149
Quando os fibratos estão indicados?
Apenas quando TGC \> 500.
150
Qual o MA, efeitos sobre a lipidemia e indicação das resinas de troca?
* MA: reduzem absorção intestinal de sais biliares, reduzindo, consequentemente, a absorção de CL.
* Efeitos: redução do LDL (15-30%) e elevação de HDL (3-5%).
* Indicação: adjuvante às estatinas.
151
Qual o MA, efeitos sobre a lipidemia e reações adversas do ezetimibe?
* MA: inibe absorção do CL.
* Efeitos: redução LDL (30%) e TGC (10%).
* Reações: lombalgia, artralgia, hepatite, dor abdominal.
152
Qual o MA do ômega-3 na dislipidemia?
Semelhante aos fibratos, podendo ser adjuvantes na redução de TGC. Reduzem TGC porém aumentam LDL, no entanto possuem efeito anti-inflamatório.
153
Quais medicações para dislipidemia reduzem LDL, quais reduzem TGC e quais elevam HDL como alvo principal?
* LDL: estatinas, iPCSK9, ezetimibe, resinas de troca.
* TGC: fibratos, ômega-3, ácido nicotínico.
* HDL: fibrato, ácido nicotínico.
154
Quais os grupos de pessoas beneficiadas pelas estatinas pela AHA/ACC?
* ASCVD (doença CV aterosclerótica) clínica: SCA/SCC, IAM, AVE/AIT, revascularização, aneurisma de aorta, DAOP por aterosclerose;
* LDL \> 190;
* DM entre 40-75 com LDL 70-189;
* Sem ASCVD, sem DM, entre 40-75, com LDL 70-189 com risco estimado em dez anos para ASCVD \> 7,5%.
155
Como pode ser feita a avaliação global do risco CV? Qual a estratificação?
Através de calculadoras, sendo estratificados em:
* Baixo risco: \< 5%;
* Limítrofe: 5-7,5%;
* Intermediário: 7,5-20%;
* Alto: \> 20%.
156
Qual escore a SBC utiliza para RCV?
O escore de risco global, que estima o risco de IAM, AVE, IC e insuficiência vascular periférica em 10 anos.
157
Qual a estratificação de risco CV pela SBC?
* Muito alto: dç aterosclerótica significativa.
* Alto risco: AAA, DRC (TFG \< 60), LDL \> 190, aterosclerose subclínica (ITB \< 0,9, placa em carótidas por USG, placa em coronárias), DM com critérios de risco (≥ 48 anos no homem ou ≥ 54 anos na mulher, DM \> 10a, HF 1° grau DCV prematura, tabagismo, HAS, SM, placa \> 1,5 mm em carótida, ITB \< 0,9).
* Intermediário: DM sem critérios de risco.
* Baixo risco.
158
Quais as metas de não-HDL e LDL para cada risco pela SBC?
* LDL:
* Baixo \< 130;
* Intermediário \< 100;
* Alto \< 70;
* Muito alto \< 50;
* Não-HDL: adc 30 aos anteriores.
* TGC: \< 150 (jejum) ou \< 175 (sem jejum).
* HDL: \> 40.
* CLT \< 190.
