SCASST Flashcards
Qual a conduta em um pacietne que chegou com dor no peito no PS?
1) Anamnese e EF (direcionados). 2) ECG (até 10 minutos). 3) Marcadores de necrose.
Qual a queixa no paciente com AI?
Desconforto precordial isquêmico + pelo menos uma das seguintes: surgimento em repouso (ou mínimos esforços), duração prolongada (> 10-20 minutos), caráter mais intenso, início recente (últimas 4-6 semanas) e padrão EM CRESCENDO (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura do que antes - pode passar a despertar o paciente do sono).
Qual o ECG da AI e qual sua relação com a clínica?
A maioria não possui alterações (até 50% dos casos apresentarão ECG de isquemia), porém não há critérios dx de IAMST. Ou seja, haverá ausência de supra de ST ≥ 1 mm em pelo menos 2 derivações, indicando que o lúmen arterial não foi totalmente ocluído (trombo branco - plaquetário), porém existe uma oclusão subtotal que tem risco de progredir.
Qual a conclusão no paciente com AI que evolui com elevação dos marcadores de necrose miocárdica (MNM)?
É um paciente com IAMSST.
O que é a angina de Prinzmetal?
É uma forma especial de isquemia miocárdica aguda em que há espasmo de uma coronária epicárdica, havendo oclusão total (supra de ST) TRANSITÓRIA, podendo ou não evoluir como elevação dos MNM (IAM).
O que é a SCA?
É o conjunto de sinais e sintomas da isquemia miocárdica aguda, podendo ser classificada em 4 entidades com significado clínico e prognóstico diferentes: sem supra de ST (AI e IAMSST) e com supra de ST (angina de Prinzmetal e IAMST).
Por que ocorre a SCASST? Como diferenciar AI de IAMSST?
Por uma oclusão SUBTOTAL do lúmen da artéria coronária ou de seu ramo (ou oclusão total com boa circulação colateral). Se houver elevação dos MNM, é IAMSST. Se não houver, é AI.
Qual a principal etiologia da SCASST?
A aterotrombose por instabilidade da placa de aterosclerose, havendo a formação de um trombo branco por erosão superficial da placa (sem muita exposição do conteúdo intraplaca).
Qual a importância da AI?
Já foi chamada de angina pré-IAM, pois uma complicação frequente da AI é o IAM.
Qual o mecanismo fisiopatológico da SCASST?
São 6 mecanismos diferentes que devem ser identificados, pois cada um denota um tratamento específico: aterotrombose (p - lesão da placa com formação de um trombo suboclusivo), aterosclerose acelerada (aumento rapidamente progressivo no volume da placa), reestenose pós-angioplastia, obstrução dinãmica (espasmo), inflamação (vasculite) e angina secundária (aumento do consumo de O2 e/ou redução no aporte, como taquicardia, tireotoxicose, febre, anemia, hipóxia).
Como as placas se tornam vulneráveis à rotura?
A inflamação é o grande responsável pelo “amolecimento” e instabilização da placa, pois as células inflamatórias em seu interior liberam enzimas proteolíticas que irão destruir a capa fibrótica. Mais cedo ou mais tarde, um fluxo turbilhonar de sangue gera uma força tangencial na placa instável capaz de romper sua fina capaca fibrótica, expondo o conteúdo trombogênico. Essas placas mais instáveis são “vistas” por um aumento na PCRQ (marcador de RCV).
Comente sobre MINOCA e TINOCA.
São termos usados para lesão miocárdica aguda (elevação da troponina) na ausência de obstrução das coronárias epicárdicas identificável por angiografia. MINOCA é o quadro com sinais e sintomas de isquemia miocárdica (dor típica, alterações de ECG) e o TINOCA é quando não há sinais de isquemia miocárdica (TEP, miocardite, sepse).
Como dx a SCA?
É CLÍNICO (!!!), feito na anamnese e EF, auxiliado por informações do ECG e da curva de MNM.
Como caracterizar, na anamnese, a dor do paciente?
Mnemônico CLÍNICA: caráter, localização, intensidade, nitrato (fatores de melhora/piora da dor), irradiação, curso e associados (sudorese, dispneia, hipotensão).
Quais os tipos de dor torácica de acordo com seus aspectos semiológicos?
1) Definitivamente anginosa (tipo A): caráter constritivo (peso, aperto) ou em queimação, retoresternal/precordial, intensa, com melhora parcial ou total ao nitrato, irradiando para MMSS e/ou mandíbula. 2) Provavelmente anginosa (tipo B): algumas características a favor e outras contra. 3) Provavelmente não anginosa (tipo C): dor totalemnte atípica para angina, porém sem definição diagnóstica. 4) Definitivamente não anginosa (tipo D): dor sugestiva de outras etiologias de dor torácica, sem nenhuma característica anginosa.
Quais os achados de EF na SCASST?
Normal é a regra. Porém pode haver sintomas de falência de VE (B3, congestão pulmonar, hipotensão, palidez, sudorese fria) - não só corroboram o dx como evidenciam pior px. Outra alteração é o surgimento de sopro de insuficiência mitral.
Quais as alterações no ECG da SCASST?
A maioria é normal, porém em até 50% dos casos poderão apresentar: onda T apiculada e simétrica com ST retificado, onda T invertida simétrica com ST retificado ou infradesnível do segmento ST. O achado de 2 alterações são altamente sugestivas de isquemia miocárdica no indivíduo sintomático: onda T negativa e simétrica > 2mm e infra de ST > 0,5 mm.
Tabela probabilidade de SCA.
Por que o paciente, idealmente, deve ficar em monitorização contínua com ECG?
Pois eu posso detectar alterações dinâmicas do ST (não presentes no traçado anterior), constituindo um marcador poderoso de alto risco na SCA (mesmo se assintomático). Além disso, é capaz de identificar arritmias.
Quais outras derivações de ECG e quando usá-las?
Quando o ECG não diagnosticar porém o paciente continuar com a clínica compatível, usar V3R, V4R, V7, V8 e/ou V9.
Por que a AI não eleva os MNM?
Pois não houve injúria miocárdica isquêmica suficiente para promover necrose miocárdica, não elevando os MNM. *Se houver elevação, o dx é de IAMSST.
Quais os MNM?
A troponina É o marcador de ESCOLHA (mais S e E, e determina o risco CV - quanto maior o nv de troponina, maior o RCV). Não há motivo para pedir outro marcador bioquímico de necrose. *A troponina ultrassensível é melhor que a troponina, porém nem sempre estará disponível. **Caso indisponibilidade dessas duas, pode-se dosar o CK-MB.
Como usar os MNM?
Devem ser dosados na admissão e 3-6h (no caso da troponina) ou 1-2h (no caso da troponina US) após a admissão.
Quais outros exames complementares podem ser solicitados na suspeita de SCASST?
Rx de tórax caso suspeita de congestão pulmonar (pior px caso EAP), lipidograma nas primeiras 24h.
Qual a classificação da SCASST?
Pode ser classificada em 3 classes distintas de acordo com a gravidade do sintoma - é a classificação clínica de Braunwald - possui correlação direta com o px. *A de pior px é a angina pós-IAM.
Qual a primeira conduta após dx de SCASST?
Estratificar o risco do paciente em alto, médio ou baixo, se referindo à probabilidade de óbito ou eventos cardíacos maiores (IAM). Isso é importante pela grande heterogeneidade de px no paciente com SCASST.
Quais os principais escores para estratificar o paciente com SCASST?
HEART (escolha) e TIMI. Um HEART ≤ 3, associado à troponina negativa, ECG sem alteração isquêmica e ausência de antecedente de DAC ou outro dx alternativo de risco iminente de morte (eg, DAA) permite alta para reavaliação ambulatorial.
Qual o uso do eco TT na SCASST?
Deve ser feito em todos os pacientes com SCASST, permitindo a visualização de segmentos discinéticos do miocárdio ou prejuízo na função do VE. A presença dessas 2 situações implica necessidade de internação em unidade coronariana e submetido à estratégia invasiva precoce.
Qual conduta deve ser feita no paciente internado por SCASST de baixo risco?
Um TE (ECG de esforço), podendo ser feito nos pacientes de BAIXO RISCO que permanecem sem agnina e sem ECG de isquemia, com curva de MNM dentro da normalidade. Permite o dx de isquemia esforço-induzida, reclassificando esse paciente em alto risco e sendo necessária uma estratégia invasiva precoce. Quando negativo, apresenta alto VPN, podendo direcionar para a alta hospitalar. *Caso impossibilidade de TE: eco-stress com dobutamina ou cintilografia miocárdica de perfusão.
Qual a conduta inicial no paciente com SCA?
1) MOV: monitorização cardíaca, oxímetro (determinar se precisa ou não de O2) e veia (AVP). É importante, também, ter um desfibrilador perto. 2) MONABICHA: morfina (quando a dor for refratária à utilização das drogas anti-anginosas - nitrato ou BB - ou EAP), oxigênio (quando SatO2 < 90%, RCV moderado/alto ou dispneico), nitrato (SL 5 mg repetindo até 3x - EV se refratário, EAP ou HAS), AAS (TENHO QUE USAR SEMPRE, exceto se alergia, 300 mg no ataque e 100mg na manutenção), BB VO (reduz consumo O2 e chance de evolução para infarto - manter FC 50-60) (CUIDADO se > 70a, FC > 110 ou PAS < 120 - por risco disso ser IVE = tomar cuidado para não descompensar ele), IECA (quando paciente estável e: IAM anterior, IC, FE < 40 ou DRC), clopidogrel (anti-ADP = deve ser dado a TODOS os pacientes junto com AAS, exceto se serão submetidos ao CATE precoce - 300 mg ataque 75 manutenção), heparina (em todos os casos) e atorvastatina (assim que estável - apesar de não ser a mais potente*, é a mais estudada). *A rosuvastatina é a mais potente.
Quais os detalhes sobre o mnemônico MONABICHA?
- Clopidogrel: é o melhor no IAM com supra + trombolítico. - Ticagrelol e prasugrel: são mais potentes, mas com risco maior de sangramento que o clopidogrel. - Prasugrel: não usar se histórico de AVC. - Não usar M N e B em: infarto de VD. - Não usar o B em: SCA desencadeada por cocaína ou IVE (pode piorar o vasoespasmo). - Não usar o N se: usou droga para disfunção erétil (viagra). - Tienopiridinas CI a CRVM em pelo menos 5 dias, por isso não devo usar se CATE < 24h (pois ainda não sei se vou fazer ICP ou CRVM).
Qual o tto da suboclusão (angina instável ou IAM s/ ST)?
1) Devo fazer o escore HEART para auxuliar se eu devo ou não dar alta para esse paciente: ≤ 3 pontos E troponinas negativas (ultrassensível após 6h negativa ou 2 dosagens de troponina) E ECG sem isquemia E SEM antecedentes de DAC ou outro dx alternativo de risco iminente de morte (eg, DAA) = reavaliação ambulatorial. 2) Caso internada: MONABICHA + NÃO PRESCREVER TROMBOLÍTICO PARA SUBOCLUSÃO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Além disso, posso fazer ou não o CAT com intenção de angioplastia: a) Em até 2h (CAT IMEDIATO + RVM por ICP ou CRVM): instabilidade hemodinâmica (choque, IVE) ou elétrica (TV ou FV) ou angina refratária (irresponsivo) ou disfunção mecânica (rotura de m. papilar) ou alterações dinâmicas do ST (com elevação intermitente). b) Em 2-24h (CAT precoce): elevação de troponina, infra de ST ou GRACE > 140. c) Em até 72h. d) Não fazer. *Se eu opto pelo CAT imediato no paciente com suboclusão, eu não uso do 2° antiagregante plaquetário (eu uso AAS mas não o clopidogrel).
Qual a conduta caso o paciente precise da estratégia invasiva imediata porém não está disponível na unidade em que estou?
Transferência o mais rapidamente possível para um hospital capaz de fazê-lo.
Como usar a heparina na SCA?
Posso usar a enoxaparina (HBPM) como escolha na SCASST (exceto se previsão de CRVM nas próximas 24h - usar a HNF)
Comente sobre o uso das estatinas na SCASST.
Preferência pela atorvastatina 40-80 ou rosuvastatina 20-40, pois são de alta potência. Se estiver usando outra estatina, considerar a substituição para uma dessas duas.
Como é um quadro típico de angina de Prinzmetal?
É um quadro de dor torácica definitivamente anginosa, em repouso, com supra de ST rapidamente reversível no ECG tão logo a dor passasse (em geral dentro da primeira meia hora) e novos epidósio aconteciam ao longo dos próximos dias. Raramente cursam com elevação dos MNM (no geral, a oclusão cede espontaneamente antes do infarto). O risco de IAM no longo prazo está em torno de 20%.
Por que é causada a angina de Prinzmetal?
Por um grave vasospasmo, chegando a ocluir uma coronária epicárdica calibrosa.
Qual a epideomiologia da angina de Prinzmetal?
Indivíduos relativamente jovens, fora da faixa etária típica de DAC, com forte associação ao tabagismo.
Qual coronária é mais envolvida na angina de Prinzmetal?
A direita.
Qual a gravidade da angina de Prinzmetal?
Risco de IAM de 20% em longo prazo e a isquemia durante o vasospasmo pode suscitar arritmias cardíacas.
Como confirmar a angina de Prinzmetal?
Coronariografia é o exame de escolha, sendo comum o achado de lesão coronariana obstrutiva (o espasmo geralmente e logo antes dessa lesão), mas pode ser normal. O teste da acetilcolina pode ser feito, infetando na coronária e verificando o vasospasmo severo, que confirma o dx. *O achado de supra de ST alternante, podendo ter infra de ST ou alterações de ST, seguindo-se de resolução espontânea do supra de ST torna o dx muito provável.
Qual o tto da angina de Prinzmetal?
Uso intensivo de nitratos + BCC não di-hidro (diltiazem ou verapamil). Tabagismo imediatamente abandonado e BB são CI (pode agravar vasospasmo coronariano).
