Edema + ICC + ICA Flashcards
O que é o edema?
É o acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial.
Qual a constituição e a essência da origem do edema?
É constituído por um conjunto de solução aquosa de sais e proteínas plasmáticas em diferentes concentrações a depender da causa do edema. A origem é, em sua essência, dos capilares sanguíneos e/ou vasos linfáticos.
Quais as forças responsáveis pela troca de líquido entre os capilares e o interstício e como atuam?
São 2 forças, a hidrostática (sangue contra a parede, empurrando líquido para fora do vaso) e coloidosmótica/oncótica (proteínas plasmáticas, que puxam o líquido para dentro do vaso). Além disso, há a pressão oncótica e hidrostática do interstício.
Como as pressões edemigênicas variam conforme a localização capilar?
A pressão oncótica do vaso varia muito pouco, pois é dada pela albumina, a qual varia muito pouco. Já a hidrostática varia bastante, sendo maior que a oncótica no capilar arteriolar e menor no capilar venular, resultando em extravasamento na arteriolar e retorno na venular. No entanto, a saída de líquido do vaso é maior que o retorno, o que é contornado pelos vasos linfáticos drenando o pequeno excesso de plasma que ficou no interstício.
Quais as classes de causas do edema e quais as causas específicas de cada classe?
- Aumento da pressão hidrostática plasmática: hipervolemia (insuficiência cardíaca/renal, etc) e obstrução na circulação venosa (insuficiência venosa, cirrose, etc).
- Diminuição da pressão oncótica plasmática: síndrome nefrótica, desnutrição, insuficiência hepática.
- Aumento da permeabilidade capilar: inflamação (trauma, queimadura, infecção, alergia).
- Distúrbio linfático: compressão tumoral, filariose, etc.
Os 2 primeiros geralmente são sistêmicos e os 2 segundos são localizados.
Como o edema pode ser classificado para uma abordagem etiológica?
Generalizado (anasarca) x localizado, agudo x crônico e periférico x pulmonar.
Como o tipo de edema me direciona para o raciocínio diagnóstico?
- Anasarca x localizado: anasarca está relacionado a grandes doenças sistêmicas (ICC, nefropatia), enquanto que o localizado a alterações vasculares (venoso, linfático) ou alérgico.
- Agudo x crônico: agudo, se unilateral, devo pensar em TVP, especialmente se doloroso (doppler para dx). Quando bilateral, pode ser IVD, hepatopatia ou nefropatia DESCOMPENSADOS. No crônico unilateral, devemos pensar em IVC e DAP (nesta com dor intensa, claudicação, atrofia e brilho cutâneo). Se bilateral, devemos pensar, além das anteriores, linfedema (especialmente se sem cacifo).
O que é o sinal de Cacifo e qual outro nome dele?
Também chamado de sinal de Godet, é a presença de uma depressão quando uma área de edema é comprimida sobre uma estrutura mais rígida, representando a distribuição desse líquido no interstício.
Quais causas de edema não possuem cacifo e qual outro sinal semiológico é importante?
O linfedema CRÔNICO (> 1 mês) e por hipertireoidismo. Ocorre pois é formato por proteínas e GAGs, respectivamente, não permitindo sua distribuição no interstício quando comprimidos. O linfedema de instalação recente (um mês), ainda possui cacifo. Um sinal semiológico importante do linfedema é o sinal de Stemmer: espessamento cutâneo na base do 2° artelho que impede a realização de preensão na pele dessa região.
Qual a definição da IC?
Sd clínica por alterações estruturais e/ou funcionais do coração que prejudicam seu enchimento e/ou esvaziamento de sangue, promovendo aumento das pressões intracavitárias e gerando congestão venocapilar pulmonar e/ou sistêmica, podendo cursar com baixo DC e baixa perfusão orgânica.
Quando a IC é dita crônica?
Quando sua evolução é gradual ao longo do tempo.
Quais os tipos de IC pela FE?
IC de FE normal (≥ 50%) = ICFEN; e a IC de FE reduzida (FE < 40%) = ICFER.
Qual a classificação de uma IC com FE entre 40-49%?
É uma IC borderline (limítrofe/intermediária), sendo muitas vezes enquadrada na ICFEN.
Qual a epidemiologia e importância da IC?
É a principal causa de internações por doença CV, tendo aumento exponencial com o passar da idade. A prevalência da ICFEN e ICFER é equivalente.
Quais as etiologias da IC?
Qualquer condição qeu altere a estrutura ou função do coração: doença arterial coronariana (DAC - p 60-75%), HAS (2p) (estas podem causar a ICFER e a ICFEN), DM, valvopatias, pneumopatias crônicas, cardiotoxicidade (quimioterapia, álcool), infecções, arritmias crônicas (taquicardiomiopatia). Para IC de alto débito: tireotoxicose, beribéri, anemia grave, etc.
O que é a IC de alto débito?
É uma IC incomum que costuma ocorrer em corações doentes, sendo a IC em que há um aumento da demanda metabólica do organismo (eg, sepse) e o coração não é capaz de suprir essa demanda. O coração normal RARAMENTE desenvolve IC de alto débito.
Qual a fisiopatologia da IC de alto débito?
É multifatorial, mas geralmente há uma queda na RVP por vasodilatação, aumentando exageradamente o DC às custas de enchimento diastólico (pois o coração não consegue contrair adequadamente - coração doente), resultando em sinais e sintomas de congestão pulmonar e sistêmica.
Quais as causas de morte na IC?
As 2 principais são por morte súbita (arritmias ventriculares) e choque cardiogênico.
Qual o principal determinante do prognóstico?
A classe funcional de NYHA (ou seja, não é a FE que altera prognóstico, mas sim a sintomatologia dele).
Explique a classe funcional de NYHA para IC.
I: ausência de sintomas com atividades físicas ordinárais (sem limitações). II: sintomas com atividades físicas ordinárias, mas assintomático em repouso (limitação leve). III: sintomas com atividades físicas menos intensas que as ordinárias, assintomático em repouso (limitação moderada). IV: sintomas com qualquer atividade ou em repouso (limitação grave).
Qual outro escore para estadiar o prognóstico da IC? Explique-o.
O estágio evolutivo (ACC/AHA): A: assintomático e SEM alterações estruturais/funcionais cardíacos, mas COM fatores de risco para IC (HAS, DM, DAC). B: assintomático COM alterações estruturais/funcionais (sequela IAM, valvopatia, HVE). C: sintomático e com alterações funcionais/estruturais. D: sintomático em repouso apesar do tratamento otimizado, interna com frequência e apresenta alterações.
Dê os valores normais de: VDF, PDF, débito sistólico, DC, índice cardíaco.
VDF = 100; PDF = 8-12; débito sistólico = 60 mL, DC = 4,5-6,5 L/min, índice cardíaco = 2,8-4,2.
O que é o DC e como calculá-lo?
É o volume de sangue bombeado pelo coração por minuto, sendo DC = FC x DS
O que é o índice cardíaco?
É o DC corrigido pela área de superfície corpórea.
O que é a FE?
É o percentual do VDF ejetado pelo DS (N = 50-70%).
Quais os determinantes do DS? Explique-os.
Pré-carga: é o VDF, sendo determinado pelo retorno venoso, que é determinado pela volemia. Contratilidade (inotropismo): é a modulação de geração de força pelo miocárdio (a fibra pode gerar mais ou menos força com a mesma pré-carga). Pós-carga: é tudo o que promove resistência à ejeção do sangue do ventrículo. O principal determinante é a vasoconstrição arteriolar periférica. Outros: estenose aórtica e rigidez da parede da aorta.
O que é a lei de Frank-Starling?
É uma lei que determina que o DS aumenta em proporção ao aumento da pré-carga. Isso pois há distensão dos sarcômeros, promovendo maior interação entre actina e miosina miocárdicas, permitindo gerar mais força. Porém, se se distender de forma excessiva, a actina e miosina se afastam e a força de contração diminui. Ou seja, a relação pré-carga e DS é ascendente até certo ponto.
O que afeta a contratilidade cardíaca?
Os fatores que promovem aumento do influxo de cálcio nessas células, como o tônus adrenérgico (beta-1). Os fatores que afetam negativamente são os BCC e descargas vagais.
Explique como a lei de Laplace se aplica à IC.
A lei de Laplace diz que a tensão na parede ventricular é diretamente proporcional ao raio da cavidade e à pressão intracavitária, e inversamente à espessura do miocárdio. É por isso que a HVE é uma forma de adaptação: há aumento da espessura da parede (hipertrofia miocárdica), reduzindo a tensão em sua parede, o que reduz a pós-carga e facilita e ejeção de sangue, mantendo o DC em pacientes com IAM, HAS, estenose aórtica. Porém a própria HVE é deletéria, pois diminui a complacência ventricular, aumetnando a pressão de enchimento (congestão) e sendo um mecanismo arritmogênico por desorganização citoarquitetural miocárdica.
Quais os tipos de HVE? Quando ocorrem?
Concêntrica: diminuição da cavidade. Excêntrica: aumento ou preservação da cavidade.
Qual a fisiopatologia da ICFER?
Se inicia com um evento índice (IAM, cardiotoxicidade), promovendo perda miocárdica (estrutural) ou da habilidade de gerar força (funcional), diminuindo a capacidade de bombear sangue. Aqui já podem haver sintomas ou não (dependendo da extensão/rapidez do dano). Isso é compensado pelo sistema adrenérgico, SRAA e citocinas, restaurando temporariamente a função sistólica ventricular (aumento do cronotropismo, inotropismo e vasoconstrição arteriolar mantendo PA pelo 1°, aumento da pré-carga por reabsorção de água e sal pelo 2° e vasodilatação pelo 3°, compensando a vasoconstrição dos 2 primeiros, mantendo a pós-carga). A ativação initerrupta desses sistemas promove remodelamento cardíaco, prejudicando a capacidade contrátil e estimulando ainda mais esses sistemas, criando-se um ciclo vicioso. Há, então, declínio da função sistólica, por dilatação cardíaca e aumento das pressões de enchimento, promovendo congestão, baixo DC e terminando em óbito por morte súbita ou choque cardiogênico.
Quais as principais citocinas envolvidas na IC e quais suas importâncias?
O ANP e BNP, sendo o 1° produzido nos átriso e o 2° nos ventrículos. Eles são degradados, junto com a bradicinina (outra citocina importante) pela neprilisina. A inibição da neprilisina aumenta os níveis das substâncias vasodilatadoras, restaurando esse mecanismo compensatório e melhorando o desempenho sistólico do coração.
Qual o efeito da adrenalina, AT II e aldosterona sobre o coração por um tempo prolongado?
Promovendo disfunção contráril, necrose/apoptose/autofagia e substituição da MEC por fibrose, desarranjando a citoarquitetura normal do coração e diminuindo sua complacência (fica duro). Há dilatação cardíaca (esférico e paredes finas) e pode haver insuficiência mitral por dilatação do anel mitral e perda da coaptação dos folhetos valvares. Essas substâncias também promovem disfunção endotelial, com uma tendência de vasoconstrição, hipertrofia vascular e estado pró-trombótico = remodelamento da macro e microvasculatura, potencializando isquemia de órgãos.
Qual a importância da hiponatremia na IC?
É um marcador de mau prognóstico, pois reflete uma função sistólica tão prejudicada que há liberação não osmótica de ADH, promovendo a hiponatremia.
Qual a fisiopatologia da ICFEN?
Existe o envolvimento de fatores cardíacos (disfunção diastólica por redução da complacência e déficit de relaxamento) com extracardíacos (rigidez vascular periférica, fazendo com que o ventrículo não se dilate mas haja HVE concêntrica.
Quais os sintomas da IC?
Sintomas: dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna (DPN), EAP, respiração de Cheynes-Stokes, fadiga, GI (dor em QSD, anorexia, náuseas, saciedade), noctúria.
Qual a fisiopatologia da dispneia na IC?
A maior pressão ventricular pela IC é transmitida retrogradamente ao AE e, daí, para as veias pulmonares (que não possuem valvas e permitem o fluxo retrógrado), havendo aumento da pressão hidrostática com transudação de líquido para o interstício pulmonar e alvéolos (edema pulmonar).
O que é a ortopneia e por que ocorre na IC?
É a dispneia que ocorre em decúbito dorsal, sendo mais tardia na evolução da doença e possui certa especificidade para IC. Seu mecanismo é o retorno venoso ao decúbito dos MMII e esplâncnica, sobrecarregando os ventrículos incapazes de bombear todo esse sangue, promovendo congestão pulmonar rapidamente e a dispneia. Há alívio com elevação da cabeceira da cama.
O que é a DPN e por que ocorre na IC?
É o despertar do paciente 1-3h após se deitar, com tosse e falta de ar e necessidade de se levantar para melhorar. A ortostase não alivia de imediato a dispneia (diferentemente da ortopneia), levando alguns minutos para melhora. Pode haver a asma cardíaca (sibilos).
O que é e por que ocorre o EAP?
É um súbito agravamento na congestão pulmonar que pode evoluir com IRA e ocorre por uma piora AGUDA na função ventricular. Ocorre geralmente por SCA, aumentos súbitos da pós-carga (vasoconstrição periférica por simpatomiméticos), arritmias (FA).
Qual a principal causa de IC direita? Explique.
A insuficiência cardíaca esquerda. Isso pois a ICE promove congestão pulmonar, havendo vasoconstrição arteriolar e remodelamento delas. Isso aumenta a RV pulmonar, sobrecarregando o VD pelo aumento de sua pós-carga e elevando sua pressão cavitária. Com o vendo, o VD desenvolve insuficiência sistólica e há IC biventricular (geralmente há melhora da dispneia pois o VD bombeia menos sangue) e havendo congestão pulmonar E sistêmica.
O que é e por que ocorre a respiração de Cheynes-Stokes?
É uma respiração “cíclica”, havendo hipersensibilidade bulbar à pCO2 + lentificação do fluxo. Há uma fase de apneia em que a pCO2 aumenta (hipercapnia), fazendo com que o centro respiratório bulbar demore a perceber isso pela lentificação do fluxo. Quando ele percebe, por estar hipersensível, a resposta é exagerada, promovendo hipocapnia, que também demora para ser percebida, sobrevindo uma hipopneia progressiva até culminar em apneia.
Por que ocorre a fadiga na IC?
Por remodelamento vascular com atrofia e fatigabilidade dos músculos. Outro fator que contribui é a anemia. Isso associado ao baixo DC, sedentarismo, desnutrição (anorexia e congestão venosa do tubo digestivo com má absorção) e ao estado inflamatório com catabolismo tecidual contribui para perda de massa muscular, havendo a caquexia cardíaca (perda ponderal involuntária > 6% em ≤ 6m - é sinal de PÉSSIMO prognóstico).
Por que ocorrem queixas GI na IC?
Pela hepatomegalia congestiva e edema da parede intestinal (má absorção e agravamento da desnutrição).
O que é e por que ocorre a noctúria na IC?
É o acordar para urinar > 2x, sendo secundário à exacerbação da secreção de peptídeos natriuréticos pelo aumento do retorno venoso em decúbito.
Quais os sinais da IC?
Taquicardia, vasoconstrição (extremidades frias, pálidas e às vezes cianóticas) e aumento do TEC (hiperatividade adrenérgica), baixa pressão de pulso, pulso alternans, turgência jugular patológica (TJP), reflexo abdominojugular positivo, estertores inspiratórios bibasais, DP, ictus cordis globoso/deslocado inferiolateralmente e maior (HVE - impulsivo = aumenta duração), B1 hipofonética e B2 hiperfonética (hipertensão pulmonar), pode haver B3 ou B4, hepatomegalia dolorosa, edema mole/frio/indolor em MMII, dermatite ocre (edema crônico - pele dura e escuracida).
O que é a pressão de pulso proporcional e qual sua importância na IC?
É definida por (PAS - PAD)/PAS, sendo que valores < 0,25 sugerem índice cardíaco < 2,2 (grave comprometimento hemodinâmico).
O que é a pressão de pulso?
PAS - PAD, ocorrendo na IC por queda no débito sistólico.
O que é e por que ocorre na IC o pulso alternans?
Após uma contração sistólica eficaz, a capacidade contrátil não se recupera de imediato, seguindo-se uma contração menos eficaz. A pressão de pulso passa a variar a cada batimento, sendo percebido pela palçaão do pulso arterial. Ocorre na ICFER MUITO grave.
Qual o significado da TJP?
Significa um aumento na pressão venosa central (pressão no interior do AD). É o sinal mais importânte para identificar clinicamente congestão sistêmica.
O que é o reflexo abdominojugular?
É a compressão abdome por 15 segundos desencadeando TJP.
Como fazer o dx de IC?
Através dos critérios dx de Framingham:
Como deve ser o tratamento da ICFER? Explique o algorítmo.
Já devo iniciar com terapia tripla (IECA/BRA + BB + espironolactona, podendo substituir o IECA/BRA por INRA) e se NYHA ≥ II, adicionar INRA e/ou iSGLT2.
