Edema + ICC + ICA Flashcards
1
Q
O que é o edema?
A
É o acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial.
2
Q
Qual a constituição e a essência da origem do edema?
A
É constituído por um conjunto de solução aquosa de sais e proteínas plasmáticas em diferentes concentrações a depender da causa do edema. A origem é, em sua essência, dos capilares sanguíneos e/ou vasos linfáticos.
3
Q
Quais as forças responsáveis pela troca de líquido entre os capilares e o interstício e como atuam?
A
São 2 forças, a hidrostática (sangue contra a parede, empurrando líquido para fora do vaso) e coloidosmótica/oncótica (proteínas plasmáticas, que puxam o líquido para dentro do vaso). Além disso, há a pressão oncótica e hidrostática do interstício.
4
Q
Como as pressões edemigênicas variam conforme a localização capilar?
A
A pressão oncótica do vaso varia muito pouco, pois é dada pela albumina, a qual varia muito pouco. Já a hidrostática varia bastante, sendo maior que a oncótica no capilar arteriolar e menor no capilar venular, resultando em extravasamento na arteriolar e retorno na venular. No entanto, a saída de líquido do vaso é maior que o retorno, o que é contornado pelos vasos linfáticos drenando o pequeno excesso de plasma que ficou no interstício.
5
Q
Quais as classes de causas do edema e quais as causas específicas de cada classe?
A
- Aumento da pressão hidrostática plasmática: hipervolemia (insuficiência cardíaca/renal, etc) e obstrução na circulação venosa (insuficiência venosa, cirrose, etc).
- Diminuição da pressão oncótica plasmática: síndrome nefrótica, desnutrição, insuficiência hepática.
- Aumento da permeabilidade capilar: inflamação (trauma, queimadura, infecção, alergia).
- Distúrbio linfático: compressão tumoral, filariose, etc.
Os 2 primeiros geralmente são sistêmicos e os 2 segundos são localizados.
6
Q
Como o edema pode ser classificado para uma abordagem etiológica?
A
Generalizado (anasarca) x localizado, agudo x crônico e periférico x pulmonar.
7
Q
Como o tipo de edema me direciona para o raciocínio diagnóstico?
A
- Anasarca x localizado: anasarca está relacionado a grandes doenças sistêmicas (ICC, nefropatia), enquanto que o localizado a alterações vasculares (venoso, linfático) ou alérgico.
- Agudo x crônico: agudo, se unilateral, devo pensar em TVP, especialmente se doloroso (doppler para dx). Quando bilateral, pode ser IVD, hepatopatia ou nefropatia DESCOMPENSADOS. No crônico unilateral, devemos pensar em IVC e DAP (nesta com dor intensa, claudicação, atrofia e brilho cutâneo). Se bilateral, devemos pensar, além das anteriores, linfedema (especialmente se sem cacifo).
8
Q
O que é o sinal de Cacifo e qual outro nome dele?
A
Também chamado de sinal de Godet, é a presença de uma depressão quando uma área de edema é comprimida sobre uma estrutura mais rígida, representando a distribuição desse líquido no interstício.
9
Q
Quais causas de edema não possuem cacifo e qual outro sinal semiológico é importante?
A
O linfedema CRÔNICO (> 1 mês) e por hipertireoidismo. Ocorre pois é formato por proteínas e GAGs, respectivamente, não permitindo sua distribuição no interstício quando comprimidos. O linfedema de instalação recente (um mês), ainda possui cacifo. Um sinal semiológico importante do linfedema é o sinal de Stemmer: espessamento cutâneo na base do 2° artelho que impede a realização de preensão na pele dessa região.
10
Q
Qual a definição da IC?
A
Sd clínica por alterações estruturais e/ou funcionais do coração que prejudicam seu enchimento e/ou esvaziamento de sangue, promovendo aumento das pressões intracavitárias e gerando congestão venocapilar pulmonar e/ou sistêmica, podendo cursar com baixo DC e baixa perfusão orgânica.
11
Q
Quando a IC é dita crônica?
A
Quando sua evolução é gradual ao longo do tempo.
12
Q
Quais os tipos de IC pela FE?
A
IC de FE normal (≥ 50%) = ICFEN; e a IC de FE reduzida (FE < 40%) = ICFER.
13
Q
Qual a classificação de uma IC com FE entre 40-49%?
A
É uma IC borderline (limítrofe/intermediária), sendo muitas vezes enquadrada na ICFEN.
14
Q
Qual a epidemiologia e importância da IC?
A
É a principal causa de internações por doença CV, tendo aumento exponencial com o passar da idade. A prevalência da ICFEN e ICFER é equivalente.
15
Q
Quais as etiologias da IC?
A
Qualquer condição qeu altere a estrutura ou função do coração: doença arterial coronariana (DAC - p 60-75%), HAS (2p) (estas podem causar a ICFER e a ICFEN), DM, valvopatias, pneumopatias crônicas, cardiotoxicidade (quimioterapia, álcool), infecções, arritmias crônicas (taquicardiomiopatia). Para IC de alto débito: tireotoxicose, beribéri, anemia grave, etc.
16
Q
O que é a IC de alto débito?
A
É uma IC incomum que costuma ocorrer em corações doentes, sendo a IC em que há um aumento da demanda metabólica do organismo (eg, sepse) e o coração não é capaz de suprir essa demanda. O coração normal RARAMENTE desenvolve IC de alto débito.
17
Q
Qual a fisiopatologia da IC de alto débito?
A
É multifatorial, mas geralmente há uma queda na RVP por vasodilatação, aumentando exageradamente o DC às custas de enchimento diastólico (pois o coração não consegue contrair adequadamente - coração doente), resultando em sinais e sintomas de congestão pulmonar e sistêmica.
18
Q
Quais as causas de morte na IC?
A
As 2 principais são por morte súbita (arritmias ventriculares) e choque cardiogênico.
19
Q
Qual o principal determinante do prognóstico?
A
A classe funcional de NYHA (ou seja, não é a FE que altera prognóstico, mas sim a sintomatologia dele).
20
Q
Explique a classe funcional de NYHA para IC.
A
I: ausência de sintomas com atividades físicas ordinárais (sem limitações). II: sintomas com atividades físicas ordinárias, mas assintomático em repouso (limitação leve). III: sintomas com atividades físicas menos intensas que as ordinárias, assintomático em repouso (limitação moderada). IV: sintomas com qualquer atividade ou em repouso (limitação grave).
21
Q
Qual outro escore para estadiar o prognóstico da IC? Explique-o.
A
O estágio evolutivo (ACC/AHA): A: assintomático e SEM alterações estruturais/funcionais cardíacos, mas COM fatores de risco para IC (HAS, DM, DAC). B: assintomático COM alterações estruturais/funcionais (sequela IAM, valvopatia, HVE). C: sintomático e com alterações funcionais/estruturais. D: sintomático em repouso apesar do tratamento otimizado, interna com frequência e apresenta alterações.
22
Q
Dê os valores normais de: VDF, PDF, débito sistólico, DC, índice cardíaco.
A
VDF = 100; PDF = 8-12; débito sistólico = 60 mL, DC = 4,5-6,5 L/min, índice cardíaco = 2,8-4,2.
23
Q
O que é o DC e como calculá-lo?
A
É o volume de sangue bombeado pelo coração por minuto, sendo DC = FC x DS
24
Q
O que é o índice cardíaco?
A
É o DC corrigido pela área de superfície corpórea.
25
O que é a FE?
É o percentual do VDF ejetado pelo DS (N = 50-70%).
26
Quais os determinantes do DS? Explique-os.
Pré-carga: é o VDF, sendo determinado pelo retorno venoso, que é determinado pela volemia. Contratilidade (inotropismo): é a modulação de geração de força pelo miocárdio (a fibra pode gerar mais ou menos força com a mesma pré-carga). Pós-carga: é tudo o que promove resistência à ejeção do sangue do ventrículo. O principal determinante é a vasoconstrição arteriolar periférica. Outros: estenose aórtica e rigidez da parede da aorta.
27
O que é a lei de Frank-Starling?
É uma lei que determina que o DS aumenta em proporção ao aumento da pré-carga. Isso pois há distensão dos sarcômeros, promovendo maior interação entre actina e miosina miocárdicas, permitindo gerar mais força. Porém, se se distender de forma excessiva, a actina e miosina se afastam e a força de contração diminui. Ou seja, a relação pré-carga e DS é ascendente até certo ponto.
28
O que afeta a contratilidade cardíaca?
Os fatores que promovem aumento do influxo de cálcio nessas células, como o tônus adrenérgico (beta-1). Os fatores que afetam negativamente são os BCC e descargas vagais.
29
Explique como a lei de Laplace se aplica à IC.
A lei de Laplace diz que a tensão na parede ventricular é diretamente proporcional ao raio da cavidade e à pressão intracavitária, e inversamente à espessura do miocárdio. É por isso que a HVE é uma forma de adaptação: há aumento da espessura da parede (hipertrofia miocárdica), reduzindo a tensão em sua parede, o que reduz a pós-carga e facilita e ejeção de sangue, mantendo o DC em pacientes com IAM, HAS, estenose aórtica. Porém a própria HVE é deletéria, pois diminui a complacência ventricular, aumetnando a pressão de enchimento (congestão) e sendo um mecanismo arritmogênico por desorganização citoarquitetural miocárdica.
30
Quais os tipos de HVE? Quando ocorrem?
Concêntrica: diminuição da cavidade. Excêntrica: aumento ou preservação da cavidade.
31
Qual a fisiopatologia da ICFER?
Se inicia com um evento índice (IAM, cardiotoxicidade), promovendo perda miocárdica (estrutural) ou da habilidade de gerar força (funcional), diminuindo a capacidade de bombear sangue. Aqui já podem haver sintomas ou não (dependendo da extensão/rapidez do dano). Isso é compensado pelo sistema adrenérgico, SRAA e citocinas, restaurando temporariamente a função sistólica ventricular (aumento do cronotropismo, inotropismo e vasoconstrição arteriolar mantendo PA pelo 1°, aumento da pré-carga por reabsorção de água e sal pelo 2° e vasodilatação pelo 3°, compensando a vasoconstrição dos 2 primeiros, mantendo a pós-carga). A ativação initerrupta desses sistemas promove remodelamento cardíaco, prejudicando a capacidade contrátil e estimulando ainda mais esses sistemas, criando-se um ciclo vicioso. Há, então, declínio da função sistólica, por dilatação cardíaca e aumento das pressões de enchimento, promovendo congestão, baixo DC e terminando em óbito por morte súbita ou choque cardiogênico.
32
Quais as principais citocinas envolvidas na IC e quais suas importâncias?
O ANP e BNP, sendo o 1° produzido nos átriso e o 2° nos ventrículos. Eles são degradados, junto com a bradicinina (outra citocina importante) pela neprilisina. A inibição da neprilisina aumenta os níveis das substâncias vasodilatadoras, restaurando esse mecanismo compensatório e melhorando o desempenho sistólico do coração.
33
Qual o efeito da adrenalina, AT II e aldosterona sobre o coração por um tempo prolongado?
Promovendo disfunção contráril, necrose/apoptose/autofagia e substituição da MEC por fibrose, desarranjando a citoarquitetura normal do coração e diminuindo sua complacência (fica duro). Há dilatação cardíaca (esférico e paredes finas) e pode haver insuficiência mitral por dilatação do anel mitral e perda da coaptação dos folhetos valvares. Essas substâncias também promovem disfunção endotelial, com uma tendência de vasoconstrição, hipertrofia vascular e estado pró-trombótico = remodelamento da macro e microvasculatura, potencializando isquemia de órgãos.
34
Qual a importância da hiponatremia na IC?
É um marcador de mau prognóstico, pois reflete uma função sistólica tão prejudicada que há liberação não osmótica de ADH, promovendo a hiponatremia.
35
Qual a fisiopatologia da ICFEN?
Existe o envolvimento de fatores cardíacos (disfunção diastólica por redução da complacência e déficit de relaxamento) com extracardíacos (rigidez vascular periférica, fazendo com que o ventrículo não se dilate mas haja HVE concêntrica.
36
Quais os sintomas da IC?
Sintomas: dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna (DPN), EAP, respiração de Cheynes-Stokes, fadiga, GI (dor em QSD, anorexia, náuseas, saciedade), noctúria.
37
Qual a fisiopatologia da dispneia na IC?
A maior pressão ventricular pela IC é transmitida retrogradamente ao AE e, daí, para as veias pulmonares (que não possuem valvas e permitem o fluxo retrógrado), havendo aumento da pressão hidrostática com transudação de líquido para o interstício pulmonar e alvéolos (edema pulmonar).
38
O que é a ortopneia e por que ocorre na IC?
É a dispneia que ocorre em decúbito dorsal, sendo mais tardia na evolução da doença e possui certa especificidade para IC. Seu mecanismo é o retorno venoso ao decúbito dos MMII e esplâncnica, sobrecarregando os ventrículos incapazes de bombear todo esse sangue, promovendo congestão pulmonar rapidamente e a dispneia. Há alívio com elevação da cabeceira da cama.
39
O que é a DPN e por que ocorre na IC?
É o despertar do paciente 1-3h após se deitar, com tosse e falta de ar e necessidade de se levantar para melhorar. A ortostase não alivia de imediato a dispneia (diferentemente da ortopneia), levando alguns minutos para melhora. Pode haver a asma cardíaca (sibilos).
40
O que é e por que ocorre o EAP?
É um súbito agravamento na congestão pulmonar que pode evoluir com IRA e ocorre por uma piora AGUDA na função ventricular. Ocorre geralmente por SCA, aumentos súbitos da pós-carga (vasoconstrição periférica por simpatomiméticos), arritmias (FA).
41
Qual a principal causa de IC direita? Explique.
A insuficiência cardíaca esquerda. Isso pois a ICE promove congestão pulmonar, havendo vasoconstrição arteriolar e remodelamento delas. Isso aumenta a RV pulmonar, sobrecarregando o VD pelo aumento de sua pós-carga e elevando sua pressão cavitária. Com o vendo, o VD desenvolve insuficiência sistólica e há IC biventricular (geralmente há melhora da dispneia pois o VD bombeia menos sangue) e havendo congestão pulmonar E sistêmica.
42
O que é e por que ocorre a respiração de Cheynes-Stokes?
É uma respiração "cíclica", havendo hipersensibilidade bulbar à pCO2 + lentificação do fluxo. Há uma fase de apneia em que a pCO2 aumenta (hipercapnia), fazendo com que o centro respiratório bulbar demore a perceber isso pela lentificação do fluxo. Quando ele percebe, por estar hipersensível, a resposta é exagerada, promovendo hipocapnia, que também demora para ser percebida, sobrevindo uma hipopneia progressiva até culminar em apneia.
43
Por que ocorre a fadiga na IC?
Por remodelamento vascular com atrofia e fatigabilidade dos músculos. Outro fator que contribui é a anemia. Isso associado ao baixo DC, sedentarismo, desnutrição (anorexia e congestão venosa do tubo digestivo com má absorção) e ao estado inflamatório com catabolismo tecidual contribui para perda de massa muscular, havendo a caquexia cardíaca (perda ponderal involuntária \> 6% em ≤ 6m - é sinal de PÉSSIMO prognóstico).
44
Por que ocorrem queixas GI na IC?
Pela hepatomegalia congestiva e edema da parede intestinal (má absorção e agravamento da desnutrição).
45
O que é e por que ocorre a noctúria na IC?
É o acordar para urinar \> 2x, sendo secundário à exacerbação da secreção de peptídeos natriuréticos pelo aumento do retorno venoso em decúbito.
46
Quais os sinais da IC?
Taquicardia, vasoconstrição (extremidades frias, pálidas e às vezes cianóticas) e aumento do TEC (hiperatividade adrenérgica), baixa pressão de pulso, pulso alternans, turgência jugular patológica (TJP), reflexo abdominojugular positivo, estertores inspiratórios bibasais, DP, ictus cordis globoso/deslocado inferiolateralmente e maior (HVE - impulsivo = aumenta duração), B1 hipofonética e B2 hiperfonética (hipertensão pulmonar), pode haver B3 ou B4, hepatomegalia dolorosa, edema mole/frio/indolor em MMII, dermatite ocre (edema crônico - pele dura e escuracida).
47
O que é a pressão de pulso proporcional e qual sua importância na IC?
É definida por (PAS - PAD)/PAS, sendo que valores \< 0,25 sugerem índice cardíaco \< 2,2 (grave comprometimento hemodinâmico).
48
O que é a pressão de pulso?
PAS - PAD, ocorrendo na IC por queda no débito sistólico.
49
O que é e por que ocorre na IC o pulso alternans?
Após uma contração sistólica eficaz, a capacidade contrátil não se recupera de imediato, seguindo-se uma contração menos eficaz. A pressão de pulso passa a variar a cada batimento, sendo percebido pela palçaão do pulso arterial. Ocorre na ICFER MUITO grave.
50
Qual o significado da TJP?
Significa um aumento na pressão venosa central (pressão no interior do AD). É o sinal mais importânte para identificar clinicamente congestão sistêmica.
51
O que é o reflexo abdominojugular?
É a compressão abdome por 15 segundos desencadeando TJP.
52
Como estimar clinicamente a PVC?
Localiza-se o ponto mais alto da oscilação da veia jugular, meço a altura até o ângulo de Louis e acrescento 5 cm. O valor é expresso em cm H20. O normal é \< 8.
53
Qual a relação dos estertores com a gravidade da congestão?
Quanto mais alto nos pulmões eu auscultar os estertores, mais grave é o quadro de congestão.
54
Quando ocorrem os estertores na IC?
Em fases avançadas, fazendo com que, mesmo no paciente dispneico, eu possa não auscultá-los, pois há compensação com aumento da drenagem linfática dos pulmões.
55
Qual o QC do EAP?
Taquidispneia, sinais e sintomas de congestão pulmonar grave (ortopneia, estertores acima da metade inferior). Pode haver hipoxemia e cianose e até mesmo (casos extremos) expectoração de um conteúdo róseo e espumoso, que é o transudato alveolar inundando os pulmões do paciente.
56
Quando surge e como é o derrame pleural na IC?
Surgem quando há insuficiência biventricular. O derrame costuma ser mais intenso à direita (menor drenagem linfática), fazendo com que um DP isolado à direita possa ser por IC, mas isolado à esquerda é difícil ser explicado pela IC.
57
Qual a importância dos exames complementares na IC?
A clínica nem sempre está presente no paciente pois ele pode estar na fase compensada, ou até mesmo existir outras explicações plausíveis para a clínica, sendo necessários os exames complementares para auxílio diagnóstico.
58
Qual a importância do ECG na IC?
Um ECG normal afasta a existência de disfunção sistólica do VE. Os padrões de alterações podem ser por FA, sequelas de infarto (onda Q patológica), sobrecarga de câmara, bloqueios de ramos e hemifascículos (eg, BRD + HBAE = Chagas), duração do QRS.
59
Quais os possíveis achados de Rx de tórax na IC?
Aumento do índice cardíacotorácico (\> 0,5 se cardiomegalia), linhas B de Kerley (precoce, linhas paralelas ao diafragma que são vasos linfáticos ingurgitados), espessamento dos septos interlobares, inversão da trama vascular pulmonar (vasos mais calibrosos nos ápices do qua nas bases), infiltrado intersticial bilateral, DP (apagamento dos seios costofrênicos, parábola de Damoiseau, hipotransparência difusa se deitado, tumor fantasma, sendo uma forma de DP que se acumula nas cissuras interlobares e melhora/some com diurético).
60
Qual exame complementar é OBRIGATÓRIO na IC? Explique.
O ecocardiograma, servindo como um divisor de águas, pois separa a IC em ICFER ou ICFEN. Ele confirma o dx e fornece informações prognósticas.
61
Como deve ser a repetição do ecocardiograma no paciente com IC?
Realizar inicialmente no dx e, então, após 3-6m do início do tto da ICFER ou em casos de mudanças evolutivas do QC ou descompensações. O paciente assintomático e aderente ao tto NÃO precisa de repetição do eco.
62
Qual o exame padrão-ouro para a FE, massa miocárdica e quantificação de volume?
A RNM.
63
Quais as limitações da RNM?
Alto custo, claustrofobia, próteses metálicas, CI do contraste (gadolínio - TFG \< 30 = risco de fibrose sistêmica nefrogênica).
64
Qual o maior uso do BNP na IC?
Quando há dúvida diagnóstica entre dispneia cardíaca ou pulmonar, pois a pulmonar não aumenta o BNP, e a IC sim.
65
Qual outra molécula associada ao BNP auxilia no dx de IC e quais os valores de corte?
O NT-pró-BNP (pró-hormônio do BNP). Valores BNP: \> 400 = IC (quanto mais elevado, maior a especificidade para IC); \< 100 = não é IC. 100 - 400 fica difícil dizer. NT pró BNP: \> 450 (para \< 50 anos) = IC; \> 900 (50-75 anos) = IC; \> 1800 (\> 75 anos). A magnitude do aumento tem significado prognóstico.
66
O BNP pode ser usado para manejo terapêutico?
NÃO, sendo necessário apenas a resposta clínica para o manejo.
67
Quais fatores alteram o BNP e NT-pró-BNP?
Aumenta: anemia, idade, DRC, falência isolada do VD. Diminui: obesidade.
68
Qual a importância do teste de esforço na IC?
Avaliar a elegibilidade para o transplante cardíaco.
69
Como fazer o dx de IC?
Através dos critérios dx de Framingham:
70
Qual a diferença no tto da ICFER para a ICFEN?
A ICFER possui estratégia com comprovação de redução da mortalidade, modificação da HDN e evitar o remodelamento cardíaco. Porém isso não aconteceu para a ICFEN, não havendo tratamento que comprovadamente aumente a sobrevida. O tratamento principal envolve a investigação e tratamento de condições reversíveis e associadas à ICFEP.
71
Quando tratar a IC?
No momento do dx, independentemente se sintomático ou não, para evitar o remodelamento e a progressão da doença. Ou seja, as drogas bloqueiam o sistema neuro-hormonal das respostas compensatórias (para a ICFER).
72
O que é a IC com FE melhorada? Qual o tratamento dela?
Hoje sabe-se que o tratamento da ICFER promove melhora da FEVE e redução no tamanho do VE em 40% dos pacientes, promovendo melhora da FE. A ICFEM é o paciente ocm ICFER (FE \< 40%) que, com o tratamento, apresenta aumento de 10 pontos percentuais na FE e fica acima de 40%.
73
Qual o tto da ICFEM?
Manutenção da terapêutica já usada.
74
Quais as drogas para tto da ICFER e quais seus objetivos?
- Sintomáticos (não aumentam sobrevida): diuréticos (alça, tiazídicos) e digitálicos.
- Aumentam a sobrevida: BB, IECA, BRA, Hidralazina + Nitrato (arteriodilatador + venodilatador = diminui pré e pós carga), ivabradina (~BB), valsartan + sacubitril, inibidores da SGLT2 (para pctes com ICC com e sem DM2), antagonistas da aldosterona (espironolactona).
75
Quais IECAs e BB podem ser usados na IC?
QUALQUER IECA, mas os BB são específicos, sendo eles o carvedilol, metoprolol e bisoprolol. Os efeitos dos BB são tardios (levam meses para ser notados).
76
Qual combinação prescrever na ICFER e quando fazê-lo?
Inicialmente a combinação IECA + BB\* deve ser prescrita para TODO paciente com FE \< 40%, mesmo que assintomático. \*Não tem ordem para qual começar primeiro, as doses devem ser titulaads até a dose alvo. Começa-se com dose baixa e vai aumentando a cada 2s.
77
Qual a ressalva sobre quando começar o BB na ICFER?
Se o pacientee estiver com franca congestão (ortopneia, crepitações), devo, antes de fazer o BB, diuréticos de alça para diminui a congestão. Isso pois os BB possuem efeito inotrópico negativo, podendo piorar a congestão do paciente.
78
Quando usar o BRA na ICFER?
Quando houver intolerância ao IECA: tosse, angioedema. As CI ao IECA são as MESMAS para os BRAs.
79
Quando suspender o IECA/BRA?
Em casos de Cr \> 3,5, ClCr \< 20 ou K \> 5,5. Até Cr de 3 e ClCr de 25, a dose não precisa ser reduzida.
80
Qual a peculiaridade do uso dos BBs em pacientes asmáticos ou DPOCíticos?
Nesses pacientes, como os BBs podem promover broncoconstrição, eles podem ser perigosos nesses pacientes, porém não são totalmente proibidos pelo grande benefício cardíaco. Nesses casos, opta-se pelo bisoprolol (maior seletividade beta 1).
81
Qual a conduta em paciente com ICFER em uso de IECA + BB porém sintomático? Qual a importância dessa conduta?
Acrescenta-se, preferencialmente, um antagonista da aldosterona (espironolactona). Esse idurético reduz a morbimortalidade por reduzir apoptose e fibrose miocárdica que ocorre pelo excesso de aldosterona.
82
Quando usar espironolactona independentemente da sintomatologia na ICFER?
No paciente pós-IAM.
83
Qual o efeito da hidralazina + nitrato (dinitrado de isossorbida)? Quando usar?
Promove uma vasodilatação arterial e venosa. Essas drogas podem ser acrescentadas ao paciente em uso de IECA/BRA + BB + espironolactona e mesmo assim se mantém sintomático ou em pacientes com CI aos IECA/BRAs.
84
Qual o mecanismo da associação sacubitril + valsartana? Quando usar?
O sacubitril é um inibidor da neprilisina (enzima que degrada o BNP e a bradicinina), possuindo efeito vasodilatador. A valsartana é um BRA. Pode ser usado quando o paciente se mantém sintomático apesar do uso de IECA em dose plena. Deve-se aguardar 36h da interrupção do IECA para iniciar o sacubitril/valsartana. Se em uso de BRA, não precisa esperar esse paríodo de wash out.
85
Qual o mecanismo do uso de iSGLT2 na ICFER e quando usar?
A empaglifozina, não sabendo o mecanismo exato.
86
Quais antidiabéticos são CI na ICFER NYHA III ou IV?
As glitazonas (tiazolidinedionas).
87
Qual o mecanismo de ação da ivabradina e quando usá-la?
Inibe a corrente if do nó SA (corrente que determina despolarização espontânea das células do nó). Diminui FC sem inotropismo negativo. Uso em pacientes na terapia padrão (IECA/BRA ou sacubitril/valsartana+ BB + espironolactona) ainda sintomáticos com FC maior igual 70.
88
Se o paciente está em uso do BB e descompensar a congestão dele, devo retirá-lo?
Não.
89
Qual o diurético de escolha no paciente com ICFER sintomático?
A furosemida (mais arte do que ciência na dose - Last Six Hours = Lasix). Se refratariedade a ela, pode-se associar um tiazídico (bloqueio sequencial do néfron). Se ainda refratário = diáluse + ultrafiltração.
90
Quao o mecanismo de ação da digoxina na ICFER?
É uma droga inotrópica leve e simpatolítica (reduz tônus adrenérgico).
91
Quais os perigos da digoxina?
Apresenta baixo índice terapêutico (diferença entre a dose tóxica e a dose terapêutica), podendo ser monitorado o nível sérico.
92
Qual a indicação da digoxina na ICFER?
Para refratários a todas as terapias já citadas (incluindo diurético), permanecendo sintomático apesar delas.
93
O que é a insuficiência cardíaca avançada?
É a IC em que o tratamento tradicional não é efetivo e as terapias avançadas são necessárias, como transplante cardíaco ou cuidados paliativos.
94
Quais os sinais de alerta para IC avançada e que devo encaminhar ao especialista?
Mnemônico I NEED HELP:
I: inotrópico dependente/intolerância ao tto convencional.
N: Nyha III/IV persistente.
E: ejeção \< 20%.
E: edema persistente e refratário a doses progressivas de diurético.
D: desfibrilador (choque recorrente).
H: hospitalizações recorrentes nos últimos 12 meses.
E: elevação persistente dos peptídeos natriuréticos
L: LOA.
P: PAS \< 90 persistentemente.
95
Qual a importância do ferro na ICFER?
=50% dos pacientes apreentam ferropenia, o que agrava os sintomas mesmo na AUSÊNCIA de anemia, devendo sempre ser dosada a cinética do ferro nesses pacientes. Tratar com ferro parenteral.
96
Quando deve ser feito ferro EV na ICFER?
Em todo paciente com deficiência de ferro (ferretina \< 100 ou \< 299 + SaTransferrina \< 20%).
97
Como deve ser o tratamento da ICFER? Explique o algorítmo.
Já devo iniciar com terapia tripla (IECA/BRA + BB + espironolactona, podendo substituir o IECA/BRA por INRA) e se NYHA ≥ II, adicionar INRA e/ou iSGLT2.
98
Quais imunizações devem ser feitas no paciente com IC?
Influenza e pneumococo.
99
Qual o uso dos BCC na ICFER?
Os di-hidropiridínicos (vasosseletivos), como o anlodipino, controlam a HAS mas não melhoram sintomas ou mortalidade. Os não hi-hidropiridínicos (cardiosseletivos), como o verapamil e diltiazem, são CI, pois possuem efeito inotrópico negativo muito forte, podendo descompensar o paciente.
100
Qual o uso dos antagonistas alfa 1 na ICFER?
O doxazosin (tansulosin também?) devem ser evitados por vasodilatarem e promoverem retenção renal de sódio e água, também podendo descompensar o quadro do paciente.
101
Qual a relação do exercício físico com a ICFER?
ICFER compensada e adequadamente tratada: exercícios recomendados. ICFER descompensada ou nao tratada: repouso para preservar o DC para a perfusão de órgãos nobres. \*Sem efeito sobre a mortalidade.
102
Quais as medidas não farmacológicas para o paciente com ICFER?
Dieta hipossódica (2-3 g sódio por dia ou não mais do que 7g NaCl/dia), restrição de líquidos (1,5-2L) se hiponatremia e/ou ICFER retratária ao tratamento farmacológico (estágio D).
103
Qual a conduta na FA no paciente com ICFER?
Optar por controle do ritmo (cardioversão) como primeira escolha e uso de antiarrítmico profilático (apenas amiodarona, pois os outros deprimem função ventricular esquerda). O uso de anticoagulação ad eternum será definido pelo CHA2DS2VAS. O anticoagulante de escolha são so DAOCs (rivaroxabana, dabigatrana), exceto em valvopatia (warfarin).
104
Qual o tratamento da ICFER pela classe evolutiva?
A: tratar FRs. B: IECA + BB. C: depende do NYHA: I - IECA + BB apenas e reabilitação física. II-IV: + diurético +/- espironolactona +/- hidraliazinanitrato/ivabradina/glifozina/digital. Posso ainda substituir o IECA por sacubitril/valsartana. D: depende do NYHA: I - IECA + BB apenas e reabilitação física. II-IV: + diurético +/- espironolactona +/- hidraliazinanitrato/ivabradina/glifozina/digital. Posso ainda substituir o IECA por sacubitril/valsartana.
105
Qual o tratamento da ICFEN?
- Controle dos fatores que prejudicam o relaxamento: reduzir PA, reduzir FC, corrigir coronariopatia, corrigir FA (manter em ritmo sinusal). - Aqui não há protocolo de redução da mortalidade, posso usar o que quiser: BB, BBC. - Se congestão: diurético.
106
Quais as principais causas de descompensação da IC?
Má aderência ao tratamento (p), infecções (principalmente pulmonares), arritmias, TEP, IAM, HAS, medicações cardiodepressoras.
107
Quais exames devem ser solicitados para todos os pacientes com IC descompensada? Qual o mnemônico das causas a serem excluídas?
Rx de tórax, ECG e ecocardiograma, podendo ser realizados os marcadores de necrose miocárdica: mnemônico CHAMPS, que representam os principais desencadeadores a serem corrigidos - Coronária - Hipertensão - Arritmia - Mecânica - Pulmonary embolismo - Sepse.
108
Como o paciente com TC descompensada se apresenta geralmente?
80% dos casos com edema pulmonar e/ou sistêmico (os que precisarão de furosemida).
109
Como o paciente com IC descompensada pode ser classificado?
De acordo com o edema de pulmão e a perfusão periférica: os com edema são classificados com ÚMIDOS e os sem como SECOS. Os com boa perfusão são classificados como QUENTES e os com má perfusão como FRIOS, criando-se os perfis da ICA:
* A: normal (quente e seco).
* B: quente e úmido (paciente mais comum com ICA).
* D/L: frio e seco.
* C: frio e úmido.
110
O que pensar quando o paciente apresenta IC descompensada com perfil A?
Devo pensar em outras causas além da IC descompensando o paciente, como IAM e doença pulmonar.
111
Qual o tratamento do paciente B?
Diuréticos e vasodilatadores (nitroglicerina ou nitroprussiato). A dose do diurético é, no geral, iniciar furosemida EV com dose inicial sendo a mesma que o paciente usa VO (estaríamos dobrando a dose do paciente, pois a equivalência entre EV e VO é 2:1). Uma opção aos vasodilatadores é o captopril VO, que possuem ação vasodilatadora com redução da pós-carga.
112
Qual o tratamento do paciente C (frio e úmido)?
Inotrópico com ação vasodilatadora, como a dobutamina, dopamina em baixas doses e milrinona.
113
Qual o tratamento do paciente D/L?
Hidratação venosa cautelosa com solução cristaloide e monitorização rigorosa da hemodinâmica.
114
Qual medida deve ser instituída para todos os pacientes com IC descompesada?
A restrição de sal em 4g/dia. A restrição hídrica deve ser feita apenas nos hipervolêmicos e com Na \< 130.
115
Devo suspender os BB dos pacientes com ICFER descompensada?
Não, devendo ser mantido sempre que possível, pois está relacionado a diminuição na mortalidade. A suspensão ou diminuição da dose deve ser feita nos casos de descompensação grave, como os que necessitam de dobuta para manter DC. Caso ele não use BB, devemos esperar a compensação para iniciar os BB.
116
Qual a desvantagem de usar dobutamina na compensação da ICFER descompensada?
Ele faz, ao longo dos dias, um downregulation dos receptores beta no coração, prejudicando seu efeito após 3 dias de uso. Por isso a compensação deve ser feita, idealmente, em até 3 dias, utilizando-se de doses mais altas da droga.
117
Qual o tto da ICFEN descompensada?
A base é a diureticoterapia cautelosa, pois eles são mais sujeitos a sintomas de baixo débito, e o controle da FC. Inotrópicos não são indicados pois o problema deles não é a contratilidade cardíaca.
118
Qual a conduta na FA descompensando uma IC com um EAP? E se for uma bradiarritmia.
Cardioversão elétrica sincronizada imediata. Se bradi, marcapasso provisório transcutâneo.
119
O que é a sd cardiorrenal?
É um paciente em ICA que também apresenta IRA, se associando à piora do prognóstico intra-hospitalar. Sua gênese envolve um aumento da PVC com redução da drenagem venosa dos rins e consequente queda na TFG, baixo DC com queda na perfusão renal e SIRS com vasodilatação periférica e vasoconstrição renal.
120
Qual a medida terapêutica primordial na sd cardiorrenal?
Os DIURÉTICOS!!! Se não houver resposta, deve-se considerar diálise e ultrafiltração.
121
Qual a definição de miocardite?
Infiltrado inflamatório no miocárdio associado a áreas de necrose e degeneração de miócitos. Pode promover ICA.
122
Quais possíveis etiológias da miocardite?
* Miocardites agudas (p): virais (principal causa de miocardite, especialmente por coxsackie B). Outras causas: HIV, febre reumática, cocaína.
* Crônica: Chagas (p), HIV.
123
Qual o QC da miocardite?
A maioria é assintomático ou com quadro viral inespecífico (febre, fadiga, mialgia). Pode haver precordialgia e, em uma minoria, IC congestiva.
124
Quais possíveis achados de ECG na miocardite?
Pode haver supra de ST ou alterações da repolarização ventricular, taqui sinusal, arritmias, aumento ventricular.
125
Quais os achados de eco da miocardite?
Na maioria dos casos graves evidencia hipocinesia com disfunção de VE.
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Como diferenciar IAM da miocardite?
Apesar de os 2 poderem alterar marcadores de necrose, ECG e promoverem precordialgia, a miocardite é mais comum em pacientes jovens sem fatores de risco para doença coronariana.
127
Como dx e qual o tto da miocardite?
* Dx: clínico.
* Tto: tratar a IC, quando presente. Se causa específica, tratá-la.
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Qual o prognóstico da miocardite?
50% apresentam melhora completa em 6-12m.
