RZS

Question 1

Jak dzielimy DMARDs?

Answer 1

• syntetyczne

* biologiczne

Question 2

Jak dzielimy sDMARDs?

Answer 2

• konwencjonalne

* celowane

Question 3

Do konwencjonalnych sDMARDs należą:

Answer 3

metotrekstat,
sulfasalazyna,
sole złota,
chlorochina,
leflunomid

Question 4

Do celowanych sDMARDs należą:

Answer 4

tofacytynib,

baricitinib

Question 5

Jak dzielimy bDMARDs?

Answer 5

• oryginalne antycyklinowe
• oryginalne nieantycyklinowe
• biopodobne

Question 6

Do oryginalnych antycyklinowych bDMARDs należą:

Answer 6

abatacept,
adalimumab,
anakinra,
certolizumab,
etanercept,
golimumab,
infliksymab, 
rytuksymab,
tocilizumab

Question 7

Do oryginalnych nieantycyklinowych bDMARDs należą:

Answer 7

abatacept,

rytuksymab

Question 8

Do biopodobnych bDMARDs należą:

Answer 8

adalimumab,
etanercept,
infliksymab,
rytyksymab

Question 9

Leczeniem I rzutu jeśli nie ma przeciwskazań jest:

Answer 9

metotreksat i GKS

Question 10

METOTREKSAT

Answer 10

antymetabolit, hamuje działanie reduktazy folianowej (antagonista kwasu foliowego), hamuje proliferacje komórek nacieku zapalnego, wykazuje także wpływ na ścieżkę adenozyny
podaje się z kwasem foliowym lub folinowym

Question 11

DN metotreksatu:

Answer 11

owrzodzenia,
nudności i wymioty,
teratogenność,
zmiany miąższowe w płucach,
Z niedoboru kwasu foliowego, zapalenie błon śluzowych, łysienie, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

Question 12

ACPA

Answer 12

przeciwciała przeciw cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi

Question 13

GSK stosowane w RZS

Answer 13

prednizon
metyloprednizolon
prednizolon

Question 14

LEFLUNOMID

Answer 14

metabolit hamuje aktywność dehydrogenazy dihydroorotanu, co prowadzi do zahamowania syntezy de novo rybonukleotydu monofosforanu urydyny
Toksyczność: biegunka, łysienie, nadciśnienie

Question 15

SULFAZALAZYNA

Answer 15

Metabolizowana do sulfapirydyny i kwasu 5-aminosalicylowego
Zahamowanie proliferacji limf B, odpowiedzi limf T
Zmniejszenie cytokin wydzielanych przez makrofagi: IL-1, IL-6, TNF-a
Stosowana również w młodzieńczym zapaleniu stawów, choroby zapalne jelita grubego
Toksyczność: wymioty, wysypki, anemia, neutropenia, niepłodność (odwracalna) u mężczyzn

Question 16

CHLOROCHINA

Answer 16

Hamuje aktywację limfocytów T
Hamuje chemotaksję leukocytów
Unieczynnia wolne rodniki
Niewielka skuteczność w RZS

Question 17

Leki przeciw TNF-α

Answer 17

infliksymab, etanercept, adalimumab, certolizumab

Question 18

TNF-α

Answer 18

odpowiedzialna za produkcję innych cytokin prozapalnych,
stymuluje wytwarzanie przez komorki środbłonka powierzchniowych molekuł adhezyjnych,
nasila angiogenezę i uwalnianie mediatorow reakcji zapalnej
Występuje w dużym stężeniu w błonie maziowej i w płynie stawowym w obrębie stawow objętych procesem zapalnym w przebiegu RZS

Question 19

INFLIKSIMAB

Answer 19

rekombinowane chimeryczne ludzko-mysie przeciwciało monoklonalne [stały region ludzkiej IgG1 (70%) i region zmienny Ig mysiej (30%).]
Duże powinowactwo do rozpuszczalnej, jak i transbłonowej formy TNF-α oraz hamuje wiązanie się z receptorami p75 i p55
In vivo szybko tworzy stabilne kompleksy z ludzkim TNF-α, co powoduje utratę aktywności biologicznej przez TNF-α
Zmniejsza naciek komórek zapalnych do stawów
Zmniejsza ekspresję cząsteczek odpowiedzialnych za adhezję komórkową, chemotaktyczność i degradację tkanek.
Po leczeniu następuje zmniejszenie stężenia IL-6 i CRP
Stymuluje powstawanie przeciwciał unieczynniających
Terapia z MTX znacząco zmniejsza ten efekt
Pozostałe wskazania:
Choroba Leśniowskiego i Crohna
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Łuszczycowe zapalenie stawów

Question 20

ETANERCEPT

Answer 20

rekombinowane białko fuzyjne uzyskane poprzez połączenie dwoch ludzkich receptorow p75 TNF-α z fragmentem Fc ludzkiej IgG1
neutralizuje biologiczną aktywność TNF-α wiążąc rozpuszczalny i związany z błoną TNF-α
W połączeniu z MTX/monoterapia

Question 21

ADALIMUMAB

Answer 21

Rekombinowane, całkowicie ludzkie przeciwciałem monoklonalnym
Wiąże się swoiście z rozpuszczalnym TNF-α i neutralizuje biologiczną czynność TNF blokując jego interakcje z receptorami p55 i p75 na powierzchni komórki.
modeluje również odpowiedzi biologicznie indukowane lub regulowane przez TNF,
stężenie cząsteczek adhezji międzykomórkowej VCAM-1 i ICAM-1, które odpowiadają za migrację leukocytów
Zmniejszenie aktywności limfocytów T
 szybkie zmniejszenia stężeń czynników ostrej fazy zapalenia (białko C-reaktywne, szybkość sedymentacji krwinek [OB]), cytokin (IL-6) i metaloproteinaz macierzy (MMP-1, MMP-3)

Question 22

GOLIMUMAB

Answer 22

Całkowicie ludzkie przeciwciało monoklonalne z wysokim powinowactwem do rozpuszczalnego i przezbłonowego TNF

Question 23

CERTOLIZUMAB

Answer 23

Rekombinowany, humanizowany fragment Fab’ przeciwciała przeciwko TNF-α,
uzyskiwany przez ekspresję w komórkach E. coli i sprzęganie z PEG
Sprzęganie z PEG powoduje wydłużenie t1/2 końcowej fazy eliminacji do wartości porównywalnych z t1/2 kompletnego przeciwciała.
Neutralizuje zarówno błonową, jak i rozpuszczalną postać ludzkiego TNF-α
nie zawiera fragmentu krystalizującego (Fc), który występuje w kompletnych przeciwciałach, dlatego in vitro nie wiąże dopełniacza i nie powoduje cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał.

Question 24

LEKI ANTY IL-1

Answer 24

anakinra,
kanakinumab,
rilonacept

Question 25

ANAKINRA

Answer 25

antagonista ludzkich rec IL-1

Question 26

KANAKINUMAB

Answer 26

ludzkie przeciwciało monoklonalne rozpoznające i unieczynniające IL-1β

Question 27

RILONACEPT

Answer 27

dimeryczne białko fuzyjne składające się z zewnątrzkomórkowych domen receptora IL-1R1 oraz białka towarzyszącemu IL-R1

Question 28

TOKSYCZNOŚĆ LEKÓW ANTY IL-1

Answer 28

zespół poinfuzyjny, zwiększona podatność na infekcje, neutropenia

Question 29

TOCILIZUMAB

Answer 29

Rekombinowane, humanizowane przeciwciało monoklonalne IgG1
Wiąże się swoiście z receptorami IL-6 (sIL-6R i mIL-6R), zarówno rozpuszczalnymi, jak i związanymi z błonami komórkowymi,
hamuje przekazywanie sygnału szlakiem, w którym te receptory pośredniczą; dochodzi do osłabienia działania IL-6, będącej plejotropową cytokiną prozapalną
Produkowana przez limfocyty T, limfocyty B, monocyty, fibroblasty, zmienione chondrocyty i kom. Śródbłonka
Aktywuje limf T, aktywuje syntezę prozapalnych białek w wątrobie
Blokada aktywności IL-6 aktywuje izoenzymy CYP450

Question 30

USTEKINUMAB

Answer 30

Antagonista IL-12 i IL-23
Przeciwciało humanizowane do podjednostki p40 receptora dla tych IL, uniemożliwia ich wiązanie się do rec. IL-12b1 na powierzchni limf.T oraz NK komórek
Hamowanie proliferacji prozapalnych Th1 oraz Th17 komórek
Łuszczyca
Choroba Crohna

Question 31

SEKUKINUMAB

Answer 31

Ludzkie przeciwciało monoklonalne wiążące IL-17A

Leczenie łuszczycy

Question 32

Toksyczność leków biologicznych

Answer 32

Ostre reakcje poinfuzyjne
upośledzenie odporności i maskowanie objawów zakażenia
cytopenie
Zakażenia oportunistyczne
reaktywacja zakażenia HBV
Ryzyko rozwoju nowotworów
Szczepienia
nasilenie zastoinowej niewydolności serca i zwiększoną śmiertelność w wyniku zastoinowej niewydolności serca