POJĘCIA PODSTAWOWE Flashcards

1
Q

INTERAKCJA

A

zjawisko podczas którego w organizmie dochodzi do wzajemnego oddziaływania podanych równocześnie dwóch lub kilku leków, w wyniku czego zmienia się końcowy wynik działania niektórych z tych leków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

INTERAKCJA

A

zjawisko podczas którego w organizmie dochodzi do wzajemnego oddziaływania podanych równocześnie dwóch lub kilku leków, w wyniku czego zmienia się końcowy wynik działania niektórych z tych leków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

EFEKTY INTERAKCJI:

A

Zmniejszenie lub nasilenie siły działania leku
Skrócenie lub wydłużenie czasu działania jednego lub wielu leków
Pojawienie się nowego działania nie występującego po stosowaniu każdego leku z osobna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

POLIPRAGMAZJA

A

in wielolekowość tj. jednoczesne przyjmowanie co najmniej 5 leków dziennie.
Ryzyko groźnych powikłań i wzajemnych interakcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA INTERAKCJE LEKÓW

A
droga podania
dawka leku
czas podawania- ryzyko interakcji na poziomie wchłaniania
Znaczna toksyczność obu leków zwiększa ryzyko działań niepożądanych
choroby tarczycy, przewodu pokarmowego, cukrzyca
spadek przesączania kłebuszkowego
choroby wątroby
hipoalbuminemia
czynniki środowiskowe np dym tytoniowy
dysocjacja leków (zmiana pH moczu)
pokarm
czynniki farmakogenetyczne 
wiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

INTERAKCJE LEKÓW

A

farmaceutyczne, farmakokietyczne, farmakodynamiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

INTERAKCJE FARAMCEUTYCZNE

A

*niezgodności recepturowe np. kłaczkowanie MC przy wysokich stężeniach etanolu
*in vitro podczas podawania leku w jednej strzykawce lub płynie infuzyjnym
np. utworzenie kompleksu aminoglikozydu i penicyliny
interakcje fizyczne lub chemiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE

*wchłanianie

A
  • wchłanianie
  • leki zobojętniające i lek o charakterze kwaśnym lub zasadowym spowoduje zmianę wchłaniania ze względu na zmiane pH
  • Itrakonazol i niektóre leki działające na retrowirusy
  • metoklopramid (przyspiesza motorykę) ogranicza czas wchłaniania leków trudno wchłanialnych np digoksyna
  • bifosfoniany/tetracykliny i sole Mg/Ca, Fe
  • żywice jonowymienne i inne leki
  • cytostatyki zmniejszają biodostępność wielu leków na skutek uszkodzenia błony śluzowej jelita
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

INTERAKCJE FARMAKODYNAMICZNE

A

dochodzi do wzmocnienia lub osłabienia działania leków na skutek wspólnego oddziaływania na ten sam receptor lub narząd docelowy albo w wyniku procesów sprzężenia zwrotnego
np lewodopa podana z haloperydolem dochodzi do zniesienia jej działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE *transport nabłonkowy

A
  • glikoproteina P wyrzuca jej substraty np
  • ryfampicyna z digoksyną (digo osiaga stężenie subterapeutyczne. bo ryfampicyna indukuje glikoproteinę P) dziurawiec tez moze indukować

l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE

*metabolizm

A
  • hamowanie aktywności enzymów:
  • terfenadyna i itrakonazol: kumulacja terfenadyny, wydłuzenie odstepu QT tachykardia
  • teofilina i fluwoksamina: nasilone niebezpieczenstwo toksycznego dzialania teofiliny
  • fenprokumon i TLPD zwiekszone ryzyko krwawien
  • indukcja enzymatyczna:
  • doustne leki p/zakrzepowe i barbiturany, fenytoina: zmniejszenie działanie p/zakrzepowego
  • doustna antykoncepcja i barbiturany, fenytoina zmniejszenie działania antykoncepcyjnego
  • glikokortykoidy z barbituanami, fenytoina tez mogą nie dzialać
  • kwas walproinowy z fenobarbitalem, fenytoina zwiększają ryzyko napadu drgawkowego
  • teofilina i karbamazepina, Tytan zmniejszone działanie p/astmatyczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE

*wydalanie

A
  • probenecyd i penicyliny/indometacyna (leki kwaśne) hamowanie wydalania
  • kwasy przyspieszają wydalanie słabych zasad i analogicznie odwrotnie
  • salicylany, sulfonamidy, pochodne sulfonylomocznika tez wpływają na wydalanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

INHIBITORY GP-P

A

amiodaron, atorwastatyna, klarytromycyna, dihydropirydyna, diltiazem, erytromycyna, itrakonazol, metadon, omeprazol, ritonawir, simwastatyna, spironolakton, werapamil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE

*dystrybucja

A
  • NLPZ mg wypierać leki przeciwzakrzepowe z połączeń białkowych i większe jego wydalanie i nasila skłonność do krwawień (więcej wolnej frakcji leku)
  • pochodne sulfonylomocznika i kwas ASA lub doksycyklina mogą powodować hipoglikemie
  • salicylany mg nasilać działanie hepatotoksyczne metotreksatu i działania niepożądane fenytoiny
  • salicylany i sulfonamidy wypierają bilirubine z miejsc wiazacych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

BIOTRANSFORMACJA

A
Faza I:
Reakcje utleniania, redukcji, hydrolizy
Faza II:
Reakcje sprzęgania („koniugacji”) z endogenną substancją:
◦Kwasem glukuronowym
◦Kwasem siarkowym
◦Kwasem octowym
◦Aminokwasami i in.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

CYTOCHROMY W WĄTROBOWYM METABOLIŹMIE

A
CYP 1A2
CYP 3A4
CYP 2C9
CYP 2C19
CYP 2D6
CYP 2E1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

AUTOINDUKTORY

A

Karbamazepina, atorwastatyna, morfina, fenylbutazon, barbiturany, nikotyna

induktory CYP nasilają metabolizm innych leków, ale i swój własny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

SYNERGIZM

A

dwa lub więcej leków zastosowanych jednocześnie lub w krótkich odstępach czasu wspiera się wzajemnie w działaniu farmakologicznym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

SYNERGIZM ADDYCYJNY

A

suma działania poszczególnych składników. Jest to widoczne po podaniu leków o podobnym punkcie uchwytu i mechanizmie działania np.: EZETYMIB I STATYNY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

SYNERGIZM HIPERADDYCYJNY= POTENCJALIZACJA

A

zachodzi wówczas, gdy działanie leków podanych razem jest większe niż suma działania poszczególnych składników np.:DIURETYK PĘTLOWY I TIAZYDOWY lub IMAO I SYMPATYKOMIMETYK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ANTAGONIZM

A

polega na wzajemnym oddziaływaniu dwu leków działających przeciwnie, dających w efekcie zahamowanie lub zniesienie ich działania farmakologicznego.

22
Q

RODZAJE ANTAGONIZMU

A
  • konkurencyjny
  • niekompetycyjny
  • funkcjonalny=fizjologiczny
  • chemiczny
23
Q

EFEKTY INTERAKCJI:

A

Zmniejszenie lub nasilenie siły działania leku
Skrócenie lub wydłużenie czasu działania jednego lub wielu leków
Pojawienie się nowego działania nie występującego po stosowaniu każdego leku z osobna

24
Q

POLIPRAGMAZJA

A

in wielolekowość tj. jednoczesne przyjmowanie co najmniej 5 leków dziennie.
Ryzyko groźnych powikłań i wzajemnych interakcji

25
Q

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA INTERAKCJE LEKÓW

A
droga podania
dawka leku
czas podawania- ryzyko interakcji na poziomie wchłaniania
Znaczna toksyczność obu leków zwiększa ryzyko działań niepożądanych
choroby tarczycy, przewodu pokarmowego, cukrzyca
spadek przesączania kłebuszkowego
choroby wątroby
hipoalbuminemia
czynniki środowiskowe np dym tytoniowy
dysocjacja leków (zmiana pH moczu)
pokarm
czynniki farmakogenetyczne 
wiek
26
Q

INTERAKCJE LEKÓW

A

farmaceutyczne, farmakokietyczne, farmakodynamiczne

27
Q

INTERAKCJE FARAMCEUTYCZNE

A

*niezgodności recepturowe np. kłaczkowanie MC przy wysokich stężeniach eytanolu
*in vitro podczas podawania leku w jednej strzykawce lub płynie infuzyjnym
np. utworzenie kompleksu aminoglikozydu i penicyliny
interakcje fizyczne lub chemiczne

28
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE

*wchłanianie

A
  • wchłanianie
  • leki zobojętniające i lek o charakterze kwaśnym lub zasadowym spowoduje zmianę wchłaniania ze względu na zmiane pH
  • itrakonazol i niektóre leki działające na retrowirusy
  • metoklopramid (przyspiesza motorykę) ogranicza czas wchłaniania leków trudno wchłanialnych np digoksyna
  • bifosfoniany/tetracykliny i sole Mg/Ca, Fe
  • żywice jonowymienne i inne leki
  • cytostatyki zmniejszają biodostępność wielu leków na skutek uszkodzenia błony śluzowej jelita
29
Q

INTERAKCJE FARMAKODYNAMICZNE

A

dochodzi do wzmocnienia lub osłabienia działania leków na skutek wspólnego oddziaływania na ten sam receptor lub narząd docelowy albo w wyniku procesów sprzężenia zwrotnego
np. lewodopa i haloperydol zahamowanie działania lewodopy, propranolol nasilaa hipoglikemizujące działanie insuliny. Glikokortykosteroidy i doustne leki antykoncepcyjne osłabiają spadek stężenia glukozy we krwi pod wpływem doustnych leków przeciwcukrzycowych i insuliny.

30
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE *transport nabłonkowy

A
  • glikoproteina P wyrzuca jej substraty np
  • ryfampicyna z digoksyną (digo osiaga stężenie subterapeutyczne. bo ryfampicyna indukuje glikoproteinę P) dziurawiec tez moze indukować

l

31
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE

*metabolizm

A
  • hamowanie aktywności enzymów:
  • terfenadyna i itrakonazol: kumulacja terfenadyny, wysłuzenie odstepu QT tachykardia
  • teofilina i fluwoksamina: nasilone niebezpieczenstwo toksycznego dzialania teofiliny
  • fenprokumon i TLPD zwiekszone ryzyko krwaiwen
  • indukcja enzymatyczna:
  • doustne leki p/zakrzepowe i barbiturany, fenytoina: zmniejszenie działanie p/zakrzepowego
  • doustna antykoncepcja i barbiturany, fenytoina zmniejszenie działania antykoncepcyjnego
  • glikokortykoidy z barbituanami, fenytoina tez mogą nie dzialać
  • kwas walproinowy z fenobarbitalem, fenytoina zwiększają ryzyko napadu drgawkowego
  • teofilina i karbamazepina, Tytan zmniejszone działanie p/astmatyczne
32
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE

*wydalanie

A
  • probenecyd i penicyliny/indometacyna (leki kwaśne) hamowanie wydalania
  • kwasy przyspieszają wydalanie zasad i analogicznie odwrotnie
  • salicylany, sulfonamidy, pochodne sulfonylomocznika tez wpływają na wydalanie
33
Q

INHIBITORY GP-P

A

amiodaron, atorwastatyna, klarytromycyna, dihydropirydyna, diltiazem, erytromycyna, itrakonazol, metadon, omeprazol, ritonawir, simwastatyna, spironolakton, werapamil

34
Q

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE

*dystrybucja

A
  • NLPZ mg wypierać leki przeciwzakrzepowe z połączeń białkowych i większe jego wydalanie i nasila skłonność do krwawień (więcej wolnej frakcji leku)
  • pochodne sulfonylomocznika i kwas ASA lub doksycyklina mogą powodować hipoglikemie
  • salicylany mg nasilać działanie hepatotoksyczne metotreksatu i działania niepożądane fenytoiny
  • salicylany i sulfonamidy wypierają bilirubine z miejsc wiazacych
35
Q

BIOTRANSFORMACJA

A
Faza I:
Reakcje utleniania, redukcji, hydrolizy
Faza II:
Reakcje sprzęgania („koniugacji”) z endogenną substancją:
◦Kwasem glukuronowym
◦Kwasem siarkowym
◦Kwasem octowym
◦Aminokwasami i in.
36
Q

CYTOCHROMY W WĄTROBOWYM METABOLIŹMIE

A
CYP 1A2
CYP 3A4
CYP 2C9
CYP 2C19
CYP 2D6
CYP 2E1
37
Q

AUTOINDUKTORY

A

Karbamazepina, atorwastatyna, morfina, fenylbutazon, barbiturany, nikotyna

induktory CYP nasilają metabolizm innych leków, ale i swój własny

38
Q

SYNERGIZM

A

dwa lub więcej leków zastosowanych jednocześnie lub w krótkich odstępach czasu wspiera się wzajemnie w działaniu farmakologicznym

39
Q

SYNERGIZM ADDYCYJNY

A

suma działania poszczególnych składników. Jest to widoczne po podaniu leków o podobnym punkcie uchwytu i mechanizmie działania np.: EZETYMIB I STATYNY

40
Q

SYNERGIZM HIPERADDYCYJNY= POTENCJALIZACJA

A

zachodzi wówczas, gdy działanie leków podanych razem jest większe niż suma działania poszczególnych składników np.:DIURETYK PĘTLOWY I TIAZYDOWY lub IMAO I SYMPATYKOMIMETYK

41
Q

ANTAGONIZM

A

polega na wzajemnym oddziaływaniu dwu leków działających przeciwnie, dających w efekcie zahamowanie lub zniesienie ich działania farmakologicznego.

42
Q

RODZAJE ANTAGONIZMU

A
  • konkurencyjny
  • niekompetycyjny
  • funkcjonalny=fizjologiczny
  • chemiczny
43
Q

ANTAGONIZM KOMPETYCYJNY

A

występuje, gdy dwa leki (agonista i antagonista) mające taki sam punkt uchwytu działania konkurują o ten sam receptor np. blokery alfa i beta-adrenoreceptorów, sartany, tryptany, antyandrogeny

44
Q

ANTAGONIZM NIEKOMPETYCYJNY inaczej allosteryczny

A

Antagonista przyłącza się do innego miejsca niż agonista i osłabia działanie agonisty.
Podanie AG nie może wyprzeć ANTG z miejsca efektorowego np.: ketamina dla rec NMDA i palonosetron dla rec 5-HT3

45
Q

ANTAGONIZM FUNKCJONALNY inaczej czynnościowy

A

dwa leki o różnym punkcie uchwytu wywołują przeciwne efekty np. działając agonistycznie na odmienne receptory np.: cholinergiczne zwiazki i histaminergiczne a b adrenomimetyki na m oskrzeli

46
Q

ANTAGONIZM CHEMICZNY

A

dwa leki reagujące ze sobą tworzą związek słabszy lub nieczynny biologicznie np hamowanie dzialania heparyny przez siarczan protaminy, zapobieganie zatrucia chlorkiem baru przez podanie siarczanu sodu, substancje chelatujace przy zatryciu metalami ciezkimi

47
Q

TOLERANCJA

A

Przy ponownych podawaniach leku trzeba podwyższać dawkę, aby uzyskać ten sam efekt
FARMAKOKINETYCZNA LUB FARMAKODYNAMICZNA

48
Q

TOLERANCJA FARMAKOKINETYCZNA

A

osłabienie działania zwykle w wyniku indukcji enzymatycznej (barbiturany)

49
Q

TOLERANCJA FARMAKODYNAMICZNA

A

zmiana liczby lub wrażliwości receptorów, sprzężenia receptor- efektor (morfina)

50
Q

TACHYFILAKSJA

A

Bardzo szybki rozwój tolerancji (minuty, godziny)
Po zaprzestaniu stosowania leku dość szybko można ponownie wywołać efekt o prawidłowym nasileniu
◦Efedryna
◦Nitraty