BÓL - NIEOPIOIDY Flashcards
DRABINA ANALGETYCZNA
- NLPZ (+koanagletyk)
- SŁABE OPIOIDY (+koanagletyk/ NLPZ)
- SILNE OPIOIDY (+koanagletyk/ NLPZ)
GRUPY NLPZ
salicylany, poch. kwasu propionowego, poch. kwasu octowego, koksyby, oksykamy, poch. kwasu fenamowego
2 LEKI P/BÓLOWE I P/GORĄCZKOWE
paracetamol,
metamizol
PREF. INHIBITOR COX-1
ASA
PREF. INHIBITORY COX-2
nimesulid, meloksykam, etodolak, nabumeton
SEL. INHIBITORY COS-2
koksyby
INHIBITOR COX-3
paracetamol
INHIBITORY COX/LOX
likofelon
Który lek p/bólowy stosowany jest w profilaktyce zawałów i udarów oraz chemoprewencji nowotworów?
ASA
Nietypowe wskazania dla NLPZ
- dna moczanowa
- zamykanie przetrwałego przewodu tętniczego Botalla
- tolerancja niacyny
- mastocytoza układowa
Leki z wyboru w bólu krótkotrwałym
paracetamol, ASA, ibuprofen, naproksen
Leki z wyboru w bólu przewlekłym
diklofenak, naproksen, piroksykam, diflunisal
Leki p/gorączkowe
paracetamol, ASA, ibuprofen, naproksen
Działania niepożądane NLPZ
- zaburzenia żołądkowo- jelitowe
- zaburzenia czynności nerek (retencja Na+ i wody -> wzrost CTK)
- hamowanie agregacji płytek krwi
- zakrzepica
- zmniejszenie aktywności motorycznej macicy
- wyzwolenie ataków astmy
Działania niepożądane koksybów
- infekcje górnych dróg oddechowych
- biegunki, niestrawność
- obwodowe obrzęki i zwiększenia CTK
- powikłania sercowo-naczyniowe np. udar
Leczenie uszkodzeń błon śluzowych pp
- sukralfat
- IPP
- analogi prostaglandyn: mizoprostol
- antagoniści H2 (maskują zaburzenia only)
interakcje NLPZ
- GSK wzrost ryzyka wrzodów i nadżerek
- silne wypieracze białkowe
- osłabiają moczopędnośćsaluretyków
- nasilają p.o leki p/cukrzycowe i p/zakrzepowe poch kumaryny
- osłabiają ACEI
- spowolniają eliminacje metotrksatu i zwiększają jego toksyczność
ASA
- nieodwracalna acetylacja COX1i2
- niepożadane zespół Reye’a ! nie u dzieci
- w chorobach układu krążenia
- w prewencji nowotworów okrężnicy
- w prewencji Alzheimera
DIKLOFENAK
- silniej blokuje COX 1 niż 2
- w bólach reumatycznych
- z mizoprostolem często (mniejsza ulcerogenność)
- p/zapalne i p/bólowe krople do oczu
- !obciążający na wątrobę
IBUPROFEN
- słaby blok COX1i2
- doraźny ból/ gorączka u dzieci/ przewlekłe bóle i reumatyzm
- najmniej ulcerogenny
- ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych
PIROKSYKAM, MELOKSYKAM
melo bardziej COX 1 niż 2, a piro oba
*przewlekłe bóle reumatyczne
NIMESULID
pref COX2
- p/ból p/gorączka p/zapalnie
- ch. zakaźne
- w RZS
- alergia rzadko
- rzadko nudności wymioty
NABUMETON
prolek, nie drażniąco, nieselektywny blok COX1
- w RZS
- uszkodzenie wątroby, zaburzenia w limfocytach
LEKI W RZS
nimesulid, nabumeton
PARACETAMOL
- blokuje COX-3 w OUN
- słabo p/bólowo
- p/gorączkowo
- NIE p/zapalnie
- łatwo przez BBB
- nasila działanie CB1
- pobudza? rec 5-HT3
- hamuje powstawanie NO
*metabolit toksyczny, uszkodzenie wątroby w dużych dawkach
10g- śmierć
jaka substancja w przedawkowaniu PARACETAMOLU
N-acetylocysteina
METAMIZOL
- blok COX1,2,3
- pobudza układ endogennych opioidów i kannabinoidowy
- hamuje wychwyt zwrotny adenozyny (spazmolitycznie)
- agranulocytoza
- reakcje alergiczne
- spadek CTK
- zaburzenia rytmu serca
- nefrotoksyczność
jakie substancje zwiększają toksyczność paracetamolu?
barbiturany,
ryfampicyna,
leki p/padaczkowe,
etanol
WSKAZANIA GSK
- AZS
- łuszczyca
- RZS
- cukrzyca typu I
- alergie
- układowy toczeń trzewny
- stwardnienie rozsiane
- guzy lite i nowotwory hematologiczne
- choroby zakaźne
- astma
MECHANIZM DZIAŁANIA GSK
- stabilizacja błon lizosomalnych
- łączenie się ze swoistymi rec. cytoplazmatycznymi i jądrowymi i modulacja transkypcji genów kodujących cytokiny
- hamowanie syntezy immunoglobulin IgE
LIPOKORTYNA-1
należy do rodziny anneksyn i wiążąc się z fosfolipidami błon komórkowych uniemożliwia fosfolipazie A-2 odszczepianie z nich kwasu arachidonowego, który jest substratem dla syntezy prostaglandyn i leukotrienów
WAZOKORTYNA
białko przeciwzapalne, zmniejszające przesączanie osocza z mikrokrążenia w przebiegu alergicznej reakcji zapalnej
TRANSAKTYWACJA GSK
indukcja syntezy białek przeciwzapalnych:
LIPOKORTYNA-1 i WAZOKORTYNA
TRANSREPRESJA GSK
hamowanie transkrypcji genów : IL-1, 3, 4, 5, 6, 8, 11, 13, TNF-alfa, GM-CSF, indukowanej syntazy tlenku azotu indukowanej COX-2 endoteliny-1
MECHANIZMY NIEGENOMOWE GSK
URUCHOMIENIE WTÓRNYCH PRZEKAŹNIKÓW:
Ca2+, IP3, DAG, cAMP, cGMP ->
Aktywacja kinaz ->
Zmiana biegu procesów komórkowych
DZIAŁANIEBŁONOWE GK
wbudowywanie się w błony zmienianie funkcji białek błonowych -> wpływanie na peroksydację lipidów oraz przepuszczalność błon
NIEPOŻĄDANE DZIAŁANIA GSK
- zespół Cushinga
- niedoczynność lub zanik nadnerczy
- cukrzyca
- owrzodzenie żołądka
- rozwój zaćmy
I BAAAAAAAAARDZO DUŻO INNYCH
