Reumato - Laboratorio Flashcards

1
Q

Exames realizados na fase aguda da inflamação

A

VHS
PCR
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS

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Q

Proteínas que sobem na fase aguda da inflamação

A

Fibrinogênio (por ser positivo aumenta o VHS)
Amilóide sérica
Haptoglobina
PCR
alfa-1
Alfa-2 macroglobulina
Ceruloplasmina
Ferritina
C3

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Q

Proteínas que diminuem na inflamação fase aguda

A

Albumina
Transferrina

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4
Q

Citocinas inflamatórias que sinalizam no hepatocito

A

IL1
IL 6
TNF -a

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5
Q

VHS oq é?

A

Velocidade de hemossedimentação. Na inflamação por exemplo, perde as cargas negativas que mantém as hemácias separadas (potencial zeta). Com isso elas formam de forma mais rápida o rouleaux.

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6
Q

Quais proteínas aumentam o VHS

A

Fibrinogênio
Gamaglobulina

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7
Q

O VHS É ESPECÍFICO E NÃO SOFRE INTERFERÊNCIA
F OU V

A

Falso.

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8
Q

Situações que aumentam o VHS

A

Idade
Anemia
Menstruação
Gravidez
DRC

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9
Q

Situações que diminuem o VHS

A

ICC
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
poliglobulia
Hipofibrinogenemia

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10
Q

Valores de referência VHS

A
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11
Q

Proteína C reativa onde é produzida e quem estimula

A

Produzida no fígado sob estímulo de IL 1 e 6

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12
Q

VHS x PCR

A

PCR aumenta mais precoce (4hr) pico rápido (48-72hr) e rápida remissão após quadro inflamatório. Não sofre tanta influência de outros fatores.

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13
Q

Dicas de referência à beira leito

A

VHS
H: idade/2
M: idade +10/2

PCR
H: idade /50
M: idade +30/50

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14
Q

Dicas a beira leito da situação do LÊS

A

VHS/PCR >15 = inflamação
VHS/PCR <3 = infecção

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15
Q

Eletroforese de proteínas quais as bandas?

A

Albumina (maior de todas)
Alfa-1
Alfa-2
Beta
Gama

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16
Q

Componentes da alfa-2

A

Haptoglobina
Macroglobulina
Ceruplasmina

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17
Q

Componentes da banda Beta

A

Transferrina
C3

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18
Q

Como fica a eletroforese de proteínas na inflamação aguda

A

Diminui albumina
Aumenta mais as bandas alfa
Aumenta pouco a gama

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19
Q

Como fica a eletroforese de proteínas na inflamação crônica

A

Diminui bastante albumina
Aumenta bastante a banda gama

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20
Q

Conformações alteradas da banda gama (2)

A

Policlonal (base larga): pensar em doença auto imune (LES)

Monoclonal (base estreita e pico acentuado): pensar em mieloma múltiplo

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21
Q

O que analisar no líquido sinovial

A

Atividade inflamatória
Etiologia
Tratamento
Alívio

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22
Q

Indicação de artrocentese

A

• Artrite inexplicável com derrame articular
• Suspeita de artrite séptica
•Drenagem de artrite séptica
• Alivio na pressão intra-articular > O que dói na articulação é a distensão da cápsula articular
• Aspecto viscoso

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23
Q

Na análise do líquido sinovial oq pode indicar a viscosidade

A

Espesso é normal
Fluido é inflamatório

24
Q

Na análise do líquido sinovial oq indica a quantidade de proteína

A

1/3 das proteínas do plasma: normal
Mais que 1/3: inflamação (aumenta a permeabilidade da membrana, fica igual ao plasma)

25
Q

Na análise do líquido sinovial oq indica a quantidade de glicose

A

10% menos que o plasma: normal
Quando a diferença é maior que 10% significa inflamação (aumento do consumo)

26
Q

Na análise do líquido sinovial pra que serve a pesquisa de cristais

A

Diferenciar gota de pseudogota

27
Q

Quando o líquido sinovial inflamatório oq pensar?

A

AR
Espondiloartrite
Gota
Artrite viral

28
Q

Quando o líquido sinovial inflamatório e purulento oq pensar?

A

Artrite infecciosa(bactérias)

29
Q

Quando o líquido sinovial hemorragico oq pensar?

A

Trauma
Hemofilia
Anticoagulante
Sinovite vilonodular

30
Q

Vias clássica do complemento como inicia

A

C1 se liga ao complexo IgG ou IgM/antígeno na superfície do celular

31
Q

Formação da C3 convertase na via clássica do complemento

A

C1/anticorpo/antígeno quebra C4— C4b fica na membrana e inicia a cascata

C4b quebra C2

C4b2b (C3 convertase)

32
Q

Outras formas de ativar a via clássica sem o anticorpo?

A

Pelas pentraxinas:
PCR
Amilóide sérica P

33
Q

Via alternativa do complemento como inicia?

A

Clivagem espontânea de C3 até achar um microorganismo no meio

34
Q

Formação da C3 convertase na via alternativa

A

C3b quebrado espontaneamente, quebra Fator B (com ajuda do fator D) formando

C3bBb (C3 convertase)

35
Q

Fase inicial da ativação do complemento na via da Lectina

A

A lectina ligadora de manose (manose é um açúcar que a espécie humana não tem). Que vai fazer a mesma coisa que C1 so que sem anticorpo.

36
Q

Formação do C3 convertase na via da lectina

A

Lectina ligada a monose quebra C4— C4b fica na membrana e inicia a cascata

C4b quebra C2

C4b2b (C3 convertase)

37
Q

Ação dos pequenos produtos do complemento C3a C4a C5a

A

Aumentando a permeabilidade celular e as moléculas de adesão, levando a migração leucocitária

38
Q

Quando o complemento diminui

A

• Diminuir produção (EX Doença hepática,produção deficiência hereditária)
• Aumento no consumo, com ativação do do complemento (EX Doenças reumatológicas e auto-imunes)

39
Q

O que o exame FAN

A

Analisa a presença de auto anticorpos anti-nucleares na soro do paciente. Contra componentes do núcleo, nucléolo, citoplasma, centrômero. Vem na forma de titulação e padrão de marcação. Ele sozinho não diz nada.

40
Q

Utilidade de fazer exame de autoanticorpos

A

Diagnóstico
Atividade da doença
Acompanhar tratamento
Prognóstico

41
Q

Questão de prognóstico com auto anticorpo oq lembrar

A

Anti- jo muito alto pior a polimiosite
Anti-CCP pior prognóstico da AR
Anti-RNP melhor pro lúpus

42
Q

Situações que o FAN é positivo

A

Doença auto imune sistêmica (Sd. Sjogren, AR, LES, Esclerose sistêmica, dermatopolimiosite)
Doença autoimune localizada (Hashimoto, Graves)
Infecções (tuberculose, hanseniase)
Viroses (HIV, hepatite B C, Epstein barr)
Pessoas sem doença

43
Q

Estratégia para pedir FAN

A

Triagem quando tem clínica—FAN
Confirmação — teste específico (blot)

44
Q

Padrões do FAN indica oq?

A

Indica qual anticorpo pode está presente

45
Q

Padrões nuclear homogêneo do FAN

A

• FAN homogêneo ›› anticorpos anti-DNA ou anti-histona

Doença relacionada: LES, LES por droga, artrite idiopática infantil

46
Q

Padrão nuclear pontilhado

A

• FAN nuclear pontilhado ›› anticorpos SSA/Ro, SSB/La ou anti-mi2

Doenças relacionadas: LES (anti-La), LES
neonatal e cutâneo subagugo (anti-Ro), Síndrome de Sjögren (anti-Ro e anti-La), Dermatomiosite (anti-Mi2)

47
Q

Padrão nuclear centromerico

A

• FAN centromerico›› anticorpos anti-centrômero

Doença relacionada: esclerose sistêmica forma CREST

48
Q

Padrão pontilhado grosso

A

• FAN pontilhado grosso›› anticorpos anti-Sm e Anti-RNP

Doença relacionada: esclerose sistêmica e doença do mista tecido conjuntivo (anti RNP), LES (anti-Sm)

49
Q

Padrão citoplasmático fino no FAN

A

• FAN citoplasmático fino›› anticorpos anti-Jo1

Doença relacionada: polimiosite

50
Q

Padrão nucleolar no FAN

A

Anti topoisomerase 1(Scl70): esclerose sistêmica

Anti To/Th: esclerose sistêmica

51
Q

O que são anticorpo antiestrepto

A

Quando positivo fala que o paciente tem ou teve contato com estreptococo beta hemolítico do grupo A

52
Q

Exame ASLO

A

A antiestreptolisina O mede a capacidade do soro do paciente em neutralizar estreptolisina O.

53
Q

Densitometria Óssea como analisar os resultados

A
54
Q

O que é o fator reumatoide

A

É um autoanticorpo, uma IgM contra uma IgG, pode ser IgA IgG. A mais comum é uma IgM

55
Q

Importância do FR na AR

A

Sensibilidade alta: até 90%
Especificidade alta: 85%

56
Q

Ou anti corpo usado para diagnóstico e prognóstico de AR

A

Anti CCP

PIOR PROGNÓSTICO, maior manifestação extra articulares é mais erosão óssea

57
Q

Papel fisiológica do FR em doenças infecciosas

A

Papel fisiológico
1. Promoção da estabilidade da IgG ligada a superficies sólidas, como paredes
bacterianas
2. Aumenta a depuração de imunocomplexo aumentando sua estabilidade e
tamanho
3. Ajuda as células B a absorver complexos imunes e, assim, apresentar antígenos de forma eficiente às células T
4. Facilita a fixação do complemento pela ligação a imunocomplexos contendo IgG