Reumato - Glicocorticoides Flashcards

1
Q

Quem produz os esteroides endógenos?

A

Glândula supra renal (adrenal)

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2
Q

Principais classe de esteroides produzidos na supra renal

A

Glicocorticoides
Mineralocorticoides
Esteroides sexuais

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3
Q

Função dos glicocorticoides

A

Altera metabolismo energético, alterando metabolismo de proteína e carboidratos. Exerce atividade imunossupressora e anti-inflamatório.

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4
Q

Glicocorticoide endógeno ex

A

Hidrocortisona
Corticosterona

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5
Q

Os glicocorticoides podem atuar como mineralocorticoides?

A

Sim, em dose alta

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6
Q

Glicocorticoide é produzido em qual porção da glândula supra-renal

A

Zona fasciculada

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7
Q

Mineralocorticoide ação e ex

A

Altera o equilíbrio hidroeletrolitico
Ex: Aldosterona

Glicoc em alta dose pode causar edema e pico pressóricos atuando como mineralocorticoide

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8
Q

Precursor dos esteroides

A

Colesterol

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9
Q

Fármaco que inibe a produção de Glicocorticoide

A

Cetoconazol

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10
Q

Eixo hipotálamo hipófise adrenal

A

Hipotálamo produz CRF que estimula ACTH na hipófise que aumenta a produção de cortisol na zona fasciculada da adrenal

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11
Q

Alça longa e curta do eixo hipotálamo hipófise e adrenal

A

Alça longa: Glicocorticoide endógeno ou exógeno fazendo feedback negativo no hipotálamo

Alça curta: ACTH endógeno fazendo feedback negativo no hipotálamo

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12
Q

Importância do ADH no eixo adrenal

A

ADH atua estimulando diretamente a hipófise aumentando a produção de ACTH

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13
Q

Atuação dos Glicocorticoide no músculo e fígado

A

Músculo perder proteína pra formar glicose. No fígado estimula gliconeogenese. Em diabéticos pode causar pico sérico de glicose. Ou risco de desenvolver diabetes.

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14
Q

Ação do Glicocorticoide nos adipócitos

A

Mobilização de ac. Graxos.

Na sd de Cushing a acúmulo na face e dorso

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15
Q

O pico de cortisol no ritmo circadiano

A

8 hr da manhã. Por isso a medicação deve ser usada essa hora. Reduzindo a interferência no eixo e diminuindo a falência adrenal

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16
Q

Mecanismos de ação dos Glicocorticoide

A

1: efeito direto (depende do DNA, genômico)
2: indireto (interfere nas proteínas, genômico)
3: sem ligação no genoma

17
Q

Como ocorre o mecanismo 1 (genômico direto) dos Glicocorticoide

A

Hormônio esteroide atravessa a membrana, se liga ao seu receptor, formando um complexo com a chaperona. O complexo atravessa a membrana nuclear, e ativa a transcrição gênica - aumenta transcrição de genes anti-inflamatórios > IL-10, IL-11, lipocortina (inibe a fosfolipase A2) - bloqueia a produção de AA ou seja, bloqueia cascata inflamatória.

18
Q

Qual ação direta dos glicocorticoides na cascata do AA

A

Pode inibir diretamente COX 2

19
Q

Como ocorre o mecanismo 2 (genômico indireto) dos Glicocorticoide

A

*Se liga ao NF-KB -> adentra dentro do núcleo > Inibe transcrição de substâncias inflamatórias(Feed Back negativo). Além de programar apoptose de linfócitos (imunossupressão).
*Receptor + corticoide entra no núcleo e inibe o gene inflamatório, inibindo por exemplo os genes inflamatórios (mecanismo 1, que ocorre de forma simultânea).

20
Q

Como ocorre o mecanismo 3 ( não genômico) dos Glicocorticoide

A

Corticoide+Receptor ligam-se a receptores de membrana, citoplasmáticos ou nucleares ou atuam sobre segundo mensageiros. Efeito mais rápido (pulsoterapia). Induz apoptose de linfócito (Diminui reparo de DNA e aumenta destruição de DNA e proteínas estruturais)

21
Q

Glicocorticoide e pneumo

A

Aumenta receptores B2 assim os agonistas B2 agem com maior eficácia

22
Q

Glicocorticoide de ação curta a média

A

Hidrocortisona (cortisol) (20)
Prednisona (5mg)
Prednisolona (5mg)
Metilprednisolona (4mg)

23
Q

Glicocorticoide de ação longa

A

Betametasona
Dexametasona

24
Q

Efeitos metabólicos no carboidrato

A

• aumento da gliconeogênese
• liberação de glicose do figado p/ a circulação
• inibem a captação de glicose pelos músculos (quebra de aminoácido por isso)
• hiperglicemia

25
Q

Efeitos metabólicos na proteína

A

•Diminuição na síntese de proteínas e aumento de sua degradação
•Atrofia muscular e maior resistência ao estresse

26
Q

Efeitos metabólicos dos lipídeos

A

• Redistribuição da gordura
• Aumento dos ácidos graxos livres e colesterol (aumento do efeito lipolitico de outros agentes)

27
Q

Efeito anti-inflamatório e imunossupressor

A
  • Diminui produção e ação das citocinas, incluindo muitas interleucinas, TNFY , GM-CSF
  • Diminui produção de eicosanóides
  • Diminui produção de IgG
  • Diminui saída de neutrófilos dos vasos sanguíneos e redução da atividade dos neutrófilos e dos macrófagos
28
Q

Ação direta na inflamação aguda e tardia

A

Agem na vermelhidão, o calor, a dor e o edema iniciais, mas também os estágios posteriores de cicatrização e reparo de feridas e reações proliferativas (pois diminui a quantidade de proteínas)

29
Q

Na inflamação aguda atuação celular

A

Diminuição do influxo e da atividade dos leucócitos

30
Q

Na área de inflamação crônica a atuação celular

A

Diminuição da atividade nas células mononucleares, proliferação de vasos sanguíneos e fibrose

31
Q

Na área linfoide

A

Diminuição da expansão das células Te B e ação das células T secretoras de citocinas