Retina Flashcards
Diabetesretinopati - hur uppstår det? Patofysiologi?
Basen är kärlförändringar.
Högt glukos > kemiska förändringar som gör kärlväggen förtjockad (glykosylering av proteiner) > ocklusion och ischemi > VEGF
VEGF-ökningen leder till två saker;
- Kärlproliferation: dessa nya kärl är sämre och kommer läcka en hel del = ödem. Kan också växa in i glaskropp = glaskroppsblödning, preretinal blödning
- Förstörelse av retinala pigmentepitelets tight junctions = ger ökad permeabilitet och mer ödem.
Diabetesretinopati - vilka av diabetikerna drabbas? När, i förhållande till diabetessjukdomen, debuterar det?
Förekommer både vid T1DM & T2DM.
Debuterar minst 5 år efter diabeteddebut. Dock kan pat ha haft diabetes länge innan diagnos ställs = diabetesretinopati kan då finnas.
Diabetesretinopati - hur stor andel av diabetikerna har förändringar i sin ögonbotten?
ca 50% (35-65%) har någon form av ögonbotten förändring.
Procenthalten ökar med diabetessjukdomens duration.
Diabetesretinopati - symtom?
- Refraktionsfel (pga inlagring av glukos i lins) - ffa i initialskedet
- Sämre visus
- Rörliga figurer/skuggor i synfältet (pga preretinala blödningar)
Diabetesretinopati - kliniska fynd vid undersökning?
- Refraktionsförändring
VID ÖGONBOTTENUNDERSÖKNING SER MAN:
- Exsudat - hårda och mjuka
- Kärlmissbildningar
- Blödningar - retinalt och preretinalt
- Fibros
- Ev traktion på retina.
Vad är skillnaden på hårda och mjuka exsudat?
Hårda exsudater: läckage av fett och vätska.
Mjuka exsudater: Inget exsudat, utan infarkt i nervfiberlagret.
Nämn 3 typer av kärlmissbildningar som förekommer vid diabetesretinopati?
- Mikroaneurysm
- Venatypier (korviga vener)
- Proliferationer
Hur hänger maculaödem ihop med diabetesretinopati? Drabbas alla med diabetesretinopati?
Kärlproliferationerna samt förlorade tight junctions i retinala pigmentepitelet leder till ödem i macula. Detta är den vanligaste orsaken till synproblem vid diabetes.
Förekommer inte hos alla diabetiker, eller hos alla med diabetesretinopati.
Ffa patienter med T1DM!
Diabetesretinopati - klassifikation?
- Mild-måttlig diabetesretinopati
- PPDR (pre-proliferativ DR) (aka allvarlig DR)
- PDR (proliferativ DR)
Dessutom finns;
A. Diabetesmakulopati
B. (Kliniskt signifikant makulaödem (KSM /CSME)) - detta begrepp används dock inte så mycket längre.
Man kan också prata om synhotande diabetesretinopati:
PPDR, PDR, KSM.
Diabetesretinopati - när behandlar man?
- PPDR (om stor risk för snar utveckling till PDR)
- PDR
- KSM
Alltså all “synhotande” diabetesretinopati
Hur definieras PPDR?
421-regeln:
(en av följande)
- > 20 MA/blödningar i 4 kvadranter
- Venatypier i 2 kvadranter
- IRMA i 1 kvadrant
Fruktad komplikation till diabetesretinopati?
Amotio! Detta pga de nya kärlen som bildas växer in i glaskroppen > traktion.
Hur screenar man för diabetesretinopati hos diabetiker?
Alla som får diabetesdiagnos får ta ögonbottenfoto. Sedan blir detta del av diabeteskontrollerna.
Diabetesretinopati - vilken behandling får alla?
- Metabol kontroll
* Behandla andra kardiovaskulära sjukdomar!
KSM - behandling?
Laser/kortisoninjektion
Svullnad över macula = injektion (Anti-VEGF / i vissa fall kortison)
Annars = laser (syfte att destruera läckande kärl, vilket minskar ödembildningen)
Hur behandlas PDR? Syfte med behandlingen? Risk?
Antingen Scatterbehandling (laser) / Anti-VEGF.
SCATTER:
Avdödning av stora delar av perifera retina = minskar retinas syrgaskrav = minskar VEGF. Behandlingen ger alltid viss synnedsättning eftersom man faktiskt förströ retina.
ANTI-VEGF: Lokal injektion i ögat
I vissa fall av diabetesretinopati är vitrektomi indicerat. Vilka?
- Glaskroppsblödning som ej gått tillbaka på 1 mån
- Traktion
- Traktionsamotio
- Kraftigt makulaödem som inte svarar på behandling (har sett att vitrektomi minskar infl)
Vad är IRMA?
Intra-retinal microvascular anomalies. Kroppens första försök att lösa hypoxi-situationen i retina. En typ av AV-kopplingar. Utgör förstadiet till riktiga kärlmissbildningar.
Varför kan kärlinväxt i glaskroppen orsaka traktionsamotio?
Dels för att glaskroppen vid ögonrörelser kommer dra i kärlen = drar i retina.
Men också pga blödning leder till fibros = risk för fibrosbildning mellan retina och glaskropp = då ännu större traktionsrisk.
Du granskar en fluorescinangio av en ögonbotten och ser läckage. Vad innebär detta?
Proliferativ diabetesretinopati! Här finns alltså proliferationer som läcker!
Scatterbehandling sägs ha 2 syften. Vilka?
- Avdöda retina för att minska syresättningskrav
2. Svetsa fast retina
Utöver amotio finns en annan risk med PDR som ej behandlas. Vilken?
Sekundärglaukom. Kärlinväxten prolifererar framåt i ögat > irisrubeos etc.
Leder till ökat tryck > glaukom > ögat kan gå förlorat.
AMD - vad är det? Patofysiologi?
Age related macular degeneration = degenerativ situation.
Definitionsenligt måste man vara >50åå.
Tillståndet uppstår pga degenerativ skada av det retinala pigmentepitelet. RPE tar normalt hand om slaggprodukter, såsom yttersta fotoreceptorlagret som stöts av vid regeneration. Utan RPE störs denna regeneration = leder till atrofi av fotoreceptorlagret.
Denna process sker vid AMD i macula, vilket leder till störd central syn.
AMD - hur vanligt är det?
Vanligaste orsaken till uttalad synnedsättning >60 år.
Prevalensen ökar med ökande ålder. Ovanligt <50 år, väldigt vanligt >75 år.
AMD - vad är det som orsakar skadan på det retinala pigmentepitelet?
Etiologin är oklar och multifaktoriell. Koppling till fria radikaler och frånvaro av antioxidativa processer. Man vet att riskfaktorer är;
- Rökning
- UV-ljus
- Metabol och kardiovaskulär sjukdom
- ÅLDER
- Genetik (tydlig koppling)
- Frånvaro av vissa näringsämnen
AMD - vad är skillnaden på torr och våt?
TORR: Vanligast. Här skada på RPE och störd funktion i maculas retina, men inga kärlproliferationer. Denna form behandlas ej, men övervakas, pga kan övergå till våt.
VÅT: Patologi enl ovan men också kärlproliferationer (pga VEGF-ökning). Definitionsmässigt våt AMD då man har kärlgenomväxt genom RPE.
Leder till ökat läckage och ödem = ytterligare symtom. Kan behandlas.
AMD - symtom?
- Centralt skotom med välbehållen perifer syn.
- Metamorfopsier
- Mikropsi
- Sämre färgsyn
- Sämre mörkersyn
Förklara fenomenet mikropsi vid AMD?
Ödem i macula gör att näthinnan buktar = färre synreceptorer “fångar” ljusstrålar från ett föremål = förändrad perception av föremålets storlek = ser mindre ut.
AMD - utredning vid misstanke?
- Anamnes
- Visusprövning
- Amslertest
- Oftalmoskopi av retina
- OCT
AMD - behandling?
TILL ALLA:
- Rökstopp
- Metabol och kardiovaskulär kontroll
- Solglasögon
- Ev antioxidantia
VIDARE BEHANDLING VID VÅT AMD:
- Anti-VEGF
(Laser användes tidigare, men inte längre)
Du träffar en pat med känd torr AMD. på VC. Han säger att han sedan några dagar ser raka linjer som krokiga. Vad tänker du? Vad gör du?
Vad hade du tänkt om han sa att han helt plötsligt börjat se en fläck i centrala synfältet?
Måste misstänka övergång till våt AMD!
Skickar till ögonakuten subakut.
Fläck = samma. Kan också vara pga övergång till våt.
Vad är drusen?
Ett tecken på torr AMD.
Det man ser är avfallsprodukter som “fastnat” i RPE (pga sabbad fagocyterande funktion) och därför lett till försämrad funktion och form.
Varför kan man få pigmentstörningar i retina vid AMD?
Formförändringar i RPE > cellerna försöker hitta tillbaka till varandra = förändrad form och plats.
Vad är geografisk atrofi av retina?
En typ av torr AMD där man fått atrofi av retina, och då ser igenom till choroidea.
Vilka fynd vid granskning av retina kan få dig att misstänka våt AMD?
- Blödningar
- Exsudater
- Ödem
En patient med unilateral AMD frågar hur stor risken är att han får det på andra ögat. Vad säger du?
Ju mer förändringar i öga 1, ju större risk för öga 2.
Allt från 10% - 90%
Det bästa man kan göra är behandla bakomliggande faktorer såsom metabol och kardiovaskulär bild!
Hur utförs Amsler test? När är det indicerat?
Ett öga i taget.
Ega läsglasögon går bra!
Bra test vid torr AMD, för att testa för övergång till våt! Pat kan då göra det “nån gång i veckan”
Vad anses patologiskt vid Amsler test?
- Krokiga linjer
- Rutor faller bort
I vilka fall behandlar man INTE våt AMD?
Om alldeles för dålig syn - vilket tyder på att man inte har någon funktion i macula kvar alls…
…förutom om det är sista ögat
En patient ska få behandling för våt AMD. Han frågar om synen kommer bli bättre. Vad säger du?
Behandlingens syfte är att avstanna försämring. Dock har man sett att vissa faktiskt får bättre syn av behandling! (ca 1/3 får bättre syn. 95% får bromsad utveckling)
Du träffar en pat på VC med känd torr AMD. Nu sämre syn. Inga metamorfopsier eller centrala skotom, men visus 0,2. Svårt i vardagen. Vad gör du?
Elektiv remiss till ögon för att se om man kan göra nåt.
Kärlocklusion i retina - orsak? Vilka drabbas?
ARTÄR: antingen
- Atheroskleros
- Temporalisarterit
- Emboli
VEN
- Trombos
I regel äldre patienter!
Vid ocklusion av retinal artär; vilken systemisk risk finns om orsaken är;
- Temporalisarterit?
- Emboli?
TA: stor risk för komplikation i andra ögat
Emboli: stor risk för stroke!
Kärlocklusion i retina - generella riskfaktorer?
- Vaskulär sjukdom
- Metabol sjukdom
- Koagulationsrubbning
- Vaskulit
- Glaukom
Kärlocklusion i retina delas in i 4 typer. Vilka?
- CRAO
- BRAO
- CRVO
- BRVO
Kärlocklusion i retina - generella symtom?
- Plötslig monokulär synnedsättning
* Inga andra fynd; ingen värk, ingen kärlinjektion etc
Hur blir synfältsbortfallet i regel vid;
- CRAO?
- BRAO?
- CRVO?
- BRVO?
Alltid monokulärt!
- CRAO: Hela ögats synfält
- BRAO:Del av synfältet (övre/nedre)
- CRVO: Hela synfältet
- BRVO: diffust avgränsad mindre del av synfältet
Kärlocklusion i retina - generell diagnostik vid misstanke?
- Anamnes
- Spaltlampa
- Titta på retina
- OCT
- Vaskulitmisstanke = SR, CRP, ev autoantikroppar
- Koagulationsprover
Hur ser retina ut vid CRAO?
- Blek och strukturlös
- Ev ödem (pga ischemin)
- Cherry red spot i macula
Hur ser retina ut vid CRVO?
- Rödfläckig (utspridda blödningar)
- Slingriga stasade vener
- Ischemiska zoner syns
- Papillödem
Hur sätts diagnosen CRVO?
Blödning i alla 4 kvadranter!
Hur gör man rent praktiskt om man misstänker retinalkärlocklusion, på annat ställe än ögon?
- Uteslut stroke
- Uteslut TA
- > Skicka till ÖGON, akut!
Om stroke/TA ej kan uteslutas - direkt till medicinakuten!
CRAO - behandling och handläggning?
Beror på orsak;
- TA: högdos kortison!
- ANNARS: strokeutredning + ASA-profylax
Följ pat i minst ett år, pga risk för sekundärglaukom. Ev anti-VEGF för att förebygga sekundärglaukom - denna behandling ges bara om man ser irisrubeos!
BRAO - handläggning och behandling?
TA: högdos kortison
ANNARS: strokeutredning + ASA
Ingen specifik behandling av retina
CRVO - handläggning och behandling? Akut handläggning?
Patienten är inte i behov av akut remiss, som ex vid CRAO
Behandlingen syftar främst till att förhindra sekundärkomplikationer (ex glaukom) till följd av ischemin:
- Laser (Scatter för att hantera proliferationer)
- Anti-VEGF (mot makulaödem)
- Kortisoninj (implantat, skitdyrt)
Följ minst ett år pga sekundärglaukomrisk!
(behandla dessutom bakomliggande faktorer)
BRVO - handläggning och behandling?
Behandlas bara om synnedsättning. Isf oftast pga makulaödem = Inj. steroid/Anti-VEGF.
Uppföljning minst 2 år pga risk för makulaödem
Varför måste man följa upp patienter som haft CRAO eller CRVO?
Pga hög risk för sekundärt glaukom pga neovaskularisering (20% av patienterna)
CRAO - kommer synen tillbaka?
Oftast inte. Synnedsättningen blir oftast permanent :(
CRAO - kan en cherry red spot vara gammal förändring, från tidigare CRAO?
NEJ. Försvinner inom några dygn.
BRVO - hur brukar utseendet på retina bli?
Blödning, generellt antingen upp/ned - pga så kärlförsörjningen går.
Varför följer man patienter som haft BRVO för utveckling av maculaödem?
För det finns en maculaven, som kan ockluderas och i så fall lätt ge upphov till maculaödem. Dessutom risk för neovaskularisering till följd av venocklusion.
Du undersöker en patient som har monokulärt dålig syn och patologisk afferent pupilldefekt där. Retina ser normal ut. Kan problemet förklaras av kärlocklusion?
Ja, om kärlocklusionen är gammal.
Utseendet i retina återhämtar sig, men inte funktionen!
Du undersöker en patient där du misstänker CRAO. Patienten ser dock 1,0 i centrala synfält, dåligt perifert. Kan detta stämma?
Ja. Vissa har extra artärgren till fovea (ej från centralartären) som då blir besparad!
Vad är ett hollenhorst plack?
Retinal artärembolus.
Är risken för utveckling av sekundärglaukom större till följd av CRAO eller CRVO? Motivera?
Vid CRVO.
Efter CRAO är stor del av retina död = signalerar inte VEGF på samma sätt.
Finns det nåt fall där man behöver följa en pat som haft CRVO längre än ett år?
Ja, om anti-VEGF-behandling skett. Denna “skjuter upp” sekundärglaukomutvecklingen.
Sätter man in antkoagulantia till följd av kärlocklusion i öga?
NEJ!
Ev trombyl enl strokeprogram om CRAO/BRAO.
Så klart ev annan behandling enl stroke-program om det visar sig vara stroke.
Amotio - vad är det? Indelning?
Amotio retinae = näthinneavlossning.
- Primär (“rhegmatogen”) = orsakad av hål på retina
- Sekundär - ex till följd av fibrotiserande diabetesretinopati, tumör etc.
Amotio - vanligaste orsak? Beskriv detta förlopp
Glaskroppsavlossning. Naturlig åldersförändring som får glaskroppen att “säcka ihop” > fyller då ej ut sitt glaskroppsmembran > detta börjar dra i sina förankringspunkter på retina > hål på retina.
Amotio - hur vanligt är det? I vilken ålder är det vanligast? Vilket kön?
Ca 1/7000-8000 och år i Sverige (13/100 000/år).
Vanligast i 30-70åå, pga då vanligast med glaskroppsavlossning.
2X vanligare hos män.
Primär amotio - nämn 5 riskfaktorer?
- Ålder
- Myopi (då utspänd retina)
- Retinala degenerationer
- Retinala skador sen tidigare
- Tid. kontusionstrauma
- Tid. kirurgi
- Amotio i andra ögat
Sekundär amotio - två riskfaktorer?
- Diabetesretinopati med proliferationer, blödningar och fibros.
- Perforerande ögonskada
- Tumör
Amotio - symtom?
OM DET FÖREGÅS AV GLASKROPPSAVLOSSNING:
- Ljusfenomen
- Rörliga grumlingar i synfältet
- Ev dimsyn (blödning)
AMOTIO:
- Skugga/gardin i synfältet = synfältsbortfall
- Ev synförsämring (om maculapåverkan)
Amotio - utredning vid misstanke?
- Testa visus
- Testa synfält
- Genomfallande ljus
- Inspektion av retina (spaltlampa med lins och med 3-spegel)
- Ultraljud
Amotio - hur fort ska utredning ske vid misstanke?
Om tecken på amotio: AKUT undersökning på ögon!
Om tecken på glaskroppsavlossning utan amotio: Undersökning inom 1-2 dagar.
Behandling av hål på retina?
Poliklinisk lasersvetsning i lokalbedövning (droppar)
Amotio - behandling?
Kirurgi. Går ut på att bli av med subretinal vätska, lägga näthinnan på plats och täcka hål. Tre olika metoder:
- Cerklage (för att pressa glaskropp mot retina, och på så vis minska drag både i glaskroppsmembranet och i retina)
- Vitrektomi (minskar all traktion)
- Pexi: Svetsning av hål med laser (eller kryo i vissa fall). Därefter gas in för att hålla detta på plats.
Amotio - hur lång tid kan man vänta innan operation?
Beror på synskärpan:
- Normal (makula ej lossnat) = AKUT!
- Påverkad (makula lossnat) = inom 1-3 dygn pga redan sämre prognos
- Gammal amotio = inom 1-2v
Amotio kan uppstå till följd av op, men det är inte vanligt. Hur lång tid efter op uppstår det, i regel?
Inom första 6 månaderna.
Alla får glaskroppsavlossning med åldern.
Hur stor andel märker av det?
Hur stor andel har ruptur?
Hur stor andel får amotio?
20% märker av det
10% av dessa får ruptur
1% av de med ruptur, får amotio
= 0,02%
Vad består glaskroppen av? Hur kommer det sig att den faller ihop/”lossnar”?
Fibernätverk av kollagen, hyaluronsyra och vatten. Enstaka celler. Omgiven av glaskroppsmembran,
Med åldern degenererar fibernätverket, och sammansättningen blir mer vattnig
= släpper från sitt membran
En patient beskriver skugga i synfältet, och du misstänker amotio. En viktig fråga bör ställas angående skuggan, vilken?
Ser patienten igenom den?
- Ser igenom = talar mer för glaskroppsproblem
- Ser inte igenom = talar starkt för att näthinnan har lyft.
Vilken del av synfältet drabbas oftast vid retinalhål (rhegma)?
Beror ju så klart på vilken del av retina som påverkas.
Hål är vanligast upptill på näthinnan = nedre synfältet.
En patient diagnosticeras med glaskroppsavlossning, men utan retinal ruptur. Är risken för ruptur över, eller kan rupturer fortfarande uppkomma? Hur länge i så fall?
90% av rupturer kommer inom första månaden av glaskroppsavlossning.
= ja, risken finns kvar.
Efter 3 månader är risken väldigt liten.
Du ska skicka en patient med kraftigt misstänkt maculahotande amotio till ögonakuten. Vad säger du till patienten?
Ryggläge! Annars kan gravitationen orsaka ytterligare amotio
En patient har opererats för amotio med laserpexi ,och därefter fått gas. Hur länge finns gasen kvar?
Ca 2-6v.
Efter amotiooperation - hur stor är risken att man behöver re-operera?
Ca 10%.
90% läker på en operation.
När kan det vara bra att välja olja istället för gas till följd av amotio-operation?
Om man tror att
- Pat ej kommer kunna följa anvisningar om läge
- Gasens effektduration kommer vara för kort
- Platsen man vill tamponera är för stor.
Vad är central serös chorioretinopati (AKA Serosa)?
Vilka drabbas?
En diff till AMD hos patienter <50 år. Vanligare hos män. Medelålder. Stresskoppling.
Serös avlossning av centrala retina.
Central serös chorioretinopati - symtom?
Som AMD. Snabbt debuterande: - Synnedsättning, ffa centralt - Metamorfopsi - Mikropsi - Stört färgseende
Central serös chorioretinopati - patofysiologi?
Innebär svullnad av RPE med serös avlossning av centrala retina.
Beror på dålig pumpfunktion i retina (normalt viktig för att hålla retina torr) > vätska pumpas inte bort och vätska från choroidea kan läcka in > ödem med serös vätska > pressar bort centrala retina.
Central serös chorioretinopati - utredning vid misstanke?
- Inspektion av retina - kan visa blåsa i bakre polen.
* OCT
Central serös chorioretinopati - behandling?
Självläker oftast. Kan annars laserbehandlas. Ej primärt kirurgi.
Två viktiga anamnestiska frågor hos serosa (central serös chorioretinopati)-misstanke?
- Kortison?
- Stress?
Dessa två faktorer starkt kopplade.
Central serös chorioretinopati - hur lång tid tar det normalt för tillståndet att läka ut?
Ca 6 månader.
90% blir bra på denna tid.
