Neurooftalmologi Flashcards
Papillödem - vad är det? Orsak?
Svullnad av synnervshuvudet. Pratar man om papillödem är det alltid bilateralt,, och orsaken är förhöjt ICP!
Tar ganska lång tid att utveckla och att resorbera.
Papillödem - symtom som kan föranleda misstanke?
- Obskurationer - små kortvariga synbortfall, ofta kopplat till rörelser.
- Diplopi (pga förhöjt ICP också påverkad abducens)
- Påverkat synfält
- Defekt färgseende
- Huvudvärk (påverkas av abdominellt tryck, värre på morgonen etc)
- Andra neurologiska bortfall
Papillödem - utredning vid misstanke?
Oftalmoskopi!
Utred sedan bakomliggande orsak; DT/MR
Vad är risken med långvarigt papillödem?
Synnedsättning pga sekundär atrofi av synnerven.
Papillödem kan graderas. Redogör för denna gradering.
Grad 0: Normalt
Grad 1: Oavgränsade kanter
Grad 2: Blödningar precis utanför papillen
Grad 3: Bomullsexsudat + dilaterade vener
Grad 4: blekhet i fundus
Grad 5: Multipla blödningar runt papillen
Grad 6: total synnervsatrofi
Opticusneurit - vad är det? Orsak? Vilka drabbas?
Demyelinisering av opticusnerven orsakad av inflammation till följd av autoimmun reaktion. Kan drabba både papill och annan del av opticusnerven (retrobulbär neurit).
Typisk koppling till MS, och således vanligast hos medelålders kvinnor. Kan också vara del av SLE.
Opticusneurit - symtom?
Relativt plötsligt debuterande symtom, som ökar under dagar:
- Synnedsättning
- Försämrad färgseende
- Retrobulbär smärta
- Uhtoffs fenomen (ökning av symtom vid värme)
Opticusneurit - kliniska fynd som stödjer diagnosen?
- RAPD
- Papillit - dock inte alltid.
- INO
(samt nedsatt visut, påverkat färgseende, retrobulbär smärta etc)
Opticusneurit - handläggning vid misstanke?
Noggrann undersökning, samt om möjligt OCT.
Därefter remiss till neuro för utredning av MS.
Opticusneurit - behandling?
- Steroider kan användas för att korta förloppet.
Dock självläker tillståndet oftast inom 2-6v. Ibland dock längre, i sällsynta fall permanent.
Behandla MS om detta finns!
Vid opticusneurit; hur stor andel av patienterna har svullen papill?
1/3!
Optikusinfarkt delas in i två sorter. Vilka? Hur vanliga är respektive sort?
(A)AION = arteritisk. Står för 15% av fallen.
NAION (icke-arteritisk) - står för 85% av fallen.
Optikusinfarkt - vilka drabbas?
Ganska ovanligt tillstånd.
Drabbar äldre patienter, runt 60-70 år.
Vad står AAION för? Vad är det? Orsak?
Arteritic anterior ischemic optic neuropathy.
Ischemisk händelse i främre synnerven.
Granulomatös inflammation i kärlväggarna (TA) > dålig perfusion av a. ciliaris post (som försörjer synnerven) = optikusinfarkt
Vad står NAION för? Vad är det?
Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy.
Cirkulatorisk påverkan innefattande a ciliaris post (som försörjer synnerven). Dessa kärl ockluderas, vilket leder till optikusinfarkt.
Orsaken är oklar.
AAION - symtom? Kliniska fynd?
Snabbt debuterande kraftig synnedsättning
Samtidiga symtom på TA;
- Skalpömhet
- Tugg-claudicatio
- Huvudvärk
- Illamående
- Viktminskning
- (Myalgi; PMR)
NAION - symtom? kliniska fynd?
Snabbt debuterande synnedsättning, men inte riktigt så uttalad som vid AAION. Ofta synfältsbortfall i övre/nedre delen av synfältet.
Hur ser papillen ut vid AAION resp NAION?
Bägge tillstånd: Svullen, omgiven av blödning och mjuka exsudat
Optikusinfarkt - utredning vid misstanke?
- Anamnes
- Visus
- Synfält
- Pupiller
- Ögonmotilitet
- Inspektera retina
- SR, CRP
(Temporalbiopsi på sikt, för att ev verifiera diagnosen)
Optikusinfarkt - behandling?
Skiljer sig mellan AAION och NAION:
AAION: Inläggning med högdos kortison IV (1g/d i 3-5 dagar)
Därefter 60-100mg po/dag, ofta i månader. Fortsatt utredning på reuma.
NAION: ingen!
Varför ger man en så lång behandling med perorala steroider vid AAION?
För att förhindra infarkt på andra sidans synnerv, då man uppenbarligen redan har hög risk för tillståndet!
Om behandling inte sätts in är risken 95% att andra ögat drabbas!
NAION - typisk patient?
Lite äldre, iaf >50 år.
Ofta vaskulärt och metabolt sjuk.
AION - typisk patient?
Äldre patient, >60 år.
Ev känd TA och/eller PMR.
I vissa fall anamnes på övergående synförsämringar innan - nu blivit mer akut!
Vad är pseudotumor cerebri?
Ett annat namn för idiopatisk intrakraniell hypertension.
Detta pga att man tidigare trodde det berodde på en tumör man inte kunde hitta.
Idiopatisk intrakraniell hypertension - vad är det? Vilka drabbas?
Som namnet antyder ett tillstånd med högt intrakraniellt tryck och symtom på detta, men utan en klar orsak. Vanligast hos unga överviktiga kvinnor.
9X vanligare hos kvinnor än män.
I det stora hela ganska ovanligt.
Idiopatisk intrakraniell hypertension - symtom och kliniska fynd?
- Huvudvärk
- Illamående
- Pulserande tinnitus
- Nytillkommen viktökning
- Abducenspares
- Papillödem
- RAPD
- Övergående dimsyn
Idiopatisk intrakraniell hypertension - utredning vid misstanke?
Handlar mest om att bevisa att det är förhöjt ICP och symtom på det, utan andra neurologiska symtom, och utan förklaring:
- LP med förhöjt ICP, men normalt i övrigt
- Symtom på högt ICP
- Klar och vaken och utan andra neurologiska symtom
- Normal CT/MR
Idiopatisk intrakraniell hypertension - behandling?
- Azetazolamid (Diamox) - glaukomläkemedel (karbanhydrashämmare)
- Kortison i stötdoser
Fundera också över patientens läkemedelslista. Tillståndet kan uppstå av;
- Tetracykliner
- Preventinmedel
- Insulinliknande tillväxtfaktorer hos barn
Idiopatisk intrakraniell hypertension - vad är syftet med behandlingen?
Ur synperspektiv är det att stoppa den progredierande synförlusten!
Synnerven brukar indelas i 4 delar, efter vad den löper genom. Vilka är dessa? Hur lång är respektive del?
- Intraokulär: 1mm
- Intraorbital: 30mm
- Intracanaliculär: 6mm
- Intrakraniell: 10mm
Totalt ca 47-50mm
Hur lång är papillen?
Detta är alltså synnervens intraokulära del = 1mm.
Nämn minst 4 saker som bör ingå i en undersökning av pupillerna?
- Normal storlek, jämförelse mellan de två
- i ljus
- i mörker
- Direkt reflex
- Indirekt reflex
- Mios vid ackomodation
- Swinging light test
Du undersöker en patient som har anisokori. Vad gör du för att avgöra om denna är fysiologisk eller patologisk?
Fysiologisk central anisokori;
- Ofta ganska liten skillnad i storlek
- Storleksskillnaden upprätthålls i olika ljusförhållanden
= Släck/tänd och se om skillnaden förblir lika stor/liten!
Vid fysiologisk central anisokori - vilken pupill är det fel på?
Ingen. De är helt enkelt av olika diameter, fysiologiskt.
Om man lyser i ett öga kommer normalt både den pupillen och andra ögats pupill att konstingera. Vad beror det på?
Signalen överkorsas. Detta sker på två ställen;
- Chiasma; här går ca 30% av signalen över till kontralaterala sidan
- Hjärnstammen: från ipsilateral pretektal kärna bilateraliseras signalen till ncl edinger westphal (bilateralt) > därefter efferens.
Var sitter skadan vid en afferent pupilldefekt?
Synnerven
kan förstås även vara hjärnstam, och i uttalade fall ögat (där ljusets inflöde till retina helt hindras
Hur ser pupillerna ut vid horner syndrom,
- i ljus?
- i mörker?
Problemet är sympatiskt = mydriasis kan ej ske
Ljus = isokori eller lätt anisokori
Mörker = anisokori med liten pupill på sjuka sidan
Horner syndrom - handläggning?
Akut radiologi och kontakt med neurologen.
Kan vara - Carotisdissektion - Wallenberg - Apikal lungtumör etc etc
Horner syndrom kan vara medfött. Hur kan man se detta i kliniken?
Pigmenteringen av iris är sympatisk. Alltså kommer man vid medfödd horner få dålig pigmentering på det ögat.
Omvänd betyder irisheterochromi och horner att horner är medfött!
Hur ser pupillerna ut vid “Adies pupill”,
- i ljus?
- i mörker?
Parasympatisk problem = mios kan ej ske!
Ljus: anisokori där sjuka ögats pupill är större
Mörker: isokori eller mild anisokori
Du noterar anisokori hos en patient, som minskar i mörker. Du misstänker “adies pupill.” Vilket annat kliniskt fynd föreligger vid detta tillstånd?
Light-near dissociation
mios vid ackomodation!
Adies pupill - orsak?
Normalt idiopatisk!
Du träffar en patient med diplopi. Vilken fråga ställer du för att skilja ett ockulärt besvär från ett neurologiskt?
- Finns det alltid, och i så fall - går det över när du stänger något öga?
- Detta talar för brytningsfel i något öga (ex katarakt/astigmatism etc)
- Jmf neurologisk som kanske mer uppkommer vid viss blickriktning etc
Rimlig utredning vid diplopi?
- Ögonmotilitet
- Synfält
- Visus
- Pupillstatus
- Kranialnervsstatus
Du ser en patient vars ena öga är “down and out”. Vad talar detta för? Två andra möjliga fynd?
Oculomotoriuspares.
- Ptos
- (Ev ljusstel mydriatisk pupill)
Oculomotoriuspares delas in i 2 sorter. Vilka?
- Ischemisk
* Kompressiv
Redogör för hur man skiljer ischemisk och kompressiv oculomotoriuspares.
Orsak till respektive sort? Handläggning?
ISCHEMISK:
Motilitetsstörning och ptos, men ingen parasympatisk påverkan
- Orsak är ischemi (mikrovaskulär orsak). Chill, pat kan gå hem och komma på återbesök.
KOMPRESSIV: som ovan fast MED parasympatisk påverkan (mydriatisk ljusstel pupill)
- Orsak är PoCA-aneurysm. Akut tillstånd som föranleder akut angio följt av intervention.
Innan man börjar undersöka ögonrörelser hos en patient, kan man på något sätt se tecken på abducenspares?
Ja, helt enkelt att pat går med huvudet lätt vridet åt det håll han/hon inte kan titta. Ex högersidig abducenspares = kan ej rikta blicken åt höger = vrider huvudet lätt åt höger
Innan man börjar undersöka ögonrörelser hos en patient, kan man på något sätt se tecken på trochlearispares?
Ja, att patienten kommer med lätt lutat huvud.
Vid trochlearispares kan intorsion ej ske på drabbat öga. Om hö trochlearispares kommer pat alltså luta huvudet åt vänster, för att “kompensera” för detta
Trochlearispares - vanligaste orsak?
Trauma. Även ischemi.
Du misstänker trochlearispares hos en patient. Hur testar du detta i status?
- Bielschowsky head tilt test: Huvudet lutas åt det “sjuka hållet”. En fungerande trochlearis hade då gett intorsion av ögat (samma sak bil) för att kompensera. En sjuk trochlearis kan inte det = det sjuka ögat eleveras istället
- Ögonmotilitet - vid adduktion av trochlearissjuka ögat kommer man få en elevation. Detta pga oliquus superiors viktiga funktion att titta nedåt i detta läge.’
- Elevation av sjuka ögat vid blickriktning framåt (i uttalade fall)
Vid påverkan på flera okulära kranialnerver samtidigt - vart kan problemet då sitta?
Bakre orbita / sinus cavernosus
Vid ögonmotilitetsundersökning av en patient upptäcker du diplopi och ptos, som båda uppkommer efter en stunds undersökning. Misstänkt diagnos?
Myasthenia gravis eller okulär myasteni (okulär = begränsad till ögonmusklerna)
Okulär myasteni - typiska kliniska fynd vid statusundersökningen?
- Ögonmotilitetsprov där symtom minskar om pat får vila lite
- Istest: is minskar symtomen (ptos och diplopi)
- Gungbräda - då ena ögonlocket lyfts, sänks det andra
- Cogans tecken
Vad är cogans tecken?
Förekommer vid okulär myasteni.
Pat tittar ner ca 10-20sek > sedan snabbt upp till neutralposition. Ögonlocken kommer då att “overshoot” - för att sedan hamna på rätt höjd. detta ser ut som fascikulation.
Förklara gundbrädefenomenet vid okulär myasteni?
Vad gäller sackadiska ögonrörelser och ögonlocksrörelser säger hering’s law of equal innervation att samma (motsvarande) muskel på de två ögonen mottar lika mycket innervation.
Vid ptos är ena ögonlocket sänkt, vid en normalt fördelad innervation. Då ett ögonlock höjs minskar innervationen till denna sida (behövs mindre energi). Därmed minskar samtidigt innervationen till andra ögonlocket. Det andra ögonlocket hålls inte manuellt upp, och kommer därför sjunka.
Okulär myasteni - utredning vid misstanke?
- Tensiloninjektion = minskar symtom (tensilon är reversibel ACh-esterashämmare).
- AChR-antikroppar
