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UC 314 > Réticulo-péritonite traumatique & syndrome d’hoflund > Flashcards

Réticulo-péritonite traumatique & syndrome d’hoflund Flashcards

1
Q

Définition réticulo-péritonite traumatique

A

Inflammation de la paroi du réseau et de son revêtement péritonéal suite à la perforation de sa paroi par un corps étranger vulnérant ingéré par l’animal

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2
Q

fréquence RPT ?

A

TRÈS TRÈS FRÉQUENTE

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3
Q

présentation clinique … et associée à l’atteinte d’organes …

A

polymorphe

divers et variés

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4
Q

RPT du à une forte exposition aux corps étrangers

A

• CE métalliques réticulaires présents jusqu’à 90% des bovins sains
• Lésions de RPT chez jusqu’à 70% des vaches laitières

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5
Q

Pertes économiques (3)

A
  • Baisse de production laitière voire arrêt
  • Réforme voire mort +/- subite
  • Graves complications au pronostic plus que sombre – péricardite, péritonite généralisée, thrombose de la veine cave-caudale, etc.
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6
Q

le développement de la maladie nécessite

A

Une cause déterminante = un CE acéré

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7
Q

caractéristiques communes dès CE responsables de RPT

A

-denses (pour persister dans le réseau)
-pointu et acéré (traverser la paroi réticulaire)
-suffisamment long (5 à 10cm) afin de pouvoir traverser la paroi

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8
Q

matières CE responsables de RPT

A

Métalliques : fils de fers, droits, tordus, clous, vis
mais aussi non métalliques (plus rare)

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9
Q

3 raisons espèce bovine plus touchée

A
  • Comportement alimentaire non sélectif
  • Anatomie du réseau – position déclive, structure alvéolée
  • Physiologie du réseau – contractions puissantes et complètes
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10
Q

2 facteurs favorisant l’implantation du CE

A
  • Fin de gestation, efforts expulsifs lors de la mise bas
  • Transport, descente de plans inclinés, etc.
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11
Q

2 facteurs augmentant le nombre de CE ingérés

A
  • Pica : comportement de léchage excessif
  • Aliment anormalement contaminé par un grand nombre de CE
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12
Q

épidémiologie :
espèce
Âge
Sexe
quelles vaches
quel type d’alimentation
forme

A

essentiellement les bovins
+ important adultes
+ fréquent femelle
+ fréquent vaches laitières
élevages avec distribution d’aliment préparé
sporadique

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13
Q

Pathogénie

A

Ingestion d’un CE
- Tombe en position déclive
- Maintenu par la structure alvéolée

Contractions réticulaires
- Fermeture de la lumière du réseau
- Perforation de la paroi ventralement et crânialement

Suite à la perforation
- Développement d’une inflammation pariétale localisée
- Inoculation de bactéries du réticulo-rumen dans l’abdomen

Péritonite aiguë localisée
- Réaction douloureuse : inhibition de la motricité gastrique

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14
Q

évolution RPT

A
  • Guérison spontanée
  • Péritonite localisée chronique +/- active
  • Péritonite aiguë généralisée : rare
  • Migration du corps étranger vers d’autres organes
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15
Q

Guérison spontanée

A
  • CE étranger « repart »
  • Adhérences minimes
  • Stérilisation du foyer
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16
Q

Péritonite localisée chronique

A
  • Inflammation +/- limitée
  • Abcès froids ou extensifs
  • Développement d’adhérences fibreuses +/- importantes

-> grace a la motilité du réseau
-> risque de pyohémie et atteinte d’autres organes

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17
Q

Atteinte d’autres organes via la migration du CE ou via une extension du foyer inflammatoire par contiguïté ou via une pyohémie

A
  • Péricardite traumatique aigue (cf cours S8)
  • Abcès hépatique +/- TVCC (cf cours S8)
  • Autres abcès : splénique, diaphragmatique…
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18
Q

Deux formes cliniques DISTINCTES car deux évolutions possibles

A

Forme aiguë
- Classique
- Atypique
Forme chronique

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19
Q

3 types de symptômes d’apparition brutale

A

signes généraux
indigestion
douleur rétro-diaphragmatique : transitoire et frustre

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20
Q

signes généraux

A
  • Anorexie totale ou partielle
  • Chute de production laitière voire arrêt
  • Hyperthermie modérée – 39,5°C à 40°C
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21
Q

indigestion

A
  • Hypotonie ou atonie ruminale
  • Météorisme modéré du flanc gauche
  • Constipation ou émission en faible quantité de selles sèches
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22
Q
  • Douleur rétro-diaphramatique : transitoire et fruste
A
  • Regard inquiet, oreilles basses, tremblements
  • Cyphose thoraco-lombaire, abduction des coudes, réticence à se déplacer ou à se coucher
  • Respiration costale, superficielle, plaintes expiratoires possibles
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23
Q

forme aiguë classique

A

Cyphose thoraco-lombaire
Douleur rétro-diaphragmatique à objectiver systématiquement par un test du garrot !

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24
Q

test du garrot

A

si on appui sur le garrot et que l’animal se pousse au lieu de se baisser : malade

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25
Q

formes aiguës atypiques (3)

A

Forme hyperesthésique
- Comportement de défense exacerbé à l’exploration d’une douleur rétro- diaphramatique
- Hyperthermie souvent sévère >40°C

Forme pseudo- paraplégique
- Refus au relever

Forme fruste
- Mêmes signes cliniques mais irréguliers et d’intensité modérée
- « Elle bricole »

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26
Q

forme chronique

A

-Dégradation progressive de l’état général
- Perte de poids, diminution durable de la production laitière, poil piqué et terne
- Appétit capricieux, rumination irrégulière
- Alternance constipation/diarrhée possible
- Météorisme chronique possible
- Température souvent normale
- Rares signes de douleur
- Elle «bricole» aussi, mais depuis plus longtemps

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27
Q

tableau synthèse des signes cliniques

A

:)

28
Q

examen nécroscopique

A

Directement liées à l’évolution
- Aiguë vs chronique
- Migration or not migration

Mise en évidence du CE
- Pas toujours retrouvé (au milieu des litres et des litres de pus…)
- Perforant la paroi du réseau, parfois libre dans la lumière ou attaché à un aimant, ailleurs si migration…

Autres lésions
- Péricardite exsudative aiguë/chronique
- Pleurésie focale/unilatérale/généralisée
- Abcès hépatique/splénique/diaphragmatique…

29
Q

Lésions réticulaires

A
  • CE perforant la paroi du réseau
  • Abcès réticulaires ou péri- réticulaires
  • Cicatrice de la muqueuse parfois visible
30
Q

Lésions du péritoine

A
  • Péritonite localisée aigue / chronique
  • Péritonite généralisée (rare)
31
Q

autres lésions

A

péricardite exsudative
pleurésie
pleurésie symphisaire
pleuro-péricardite

32
Q

diagnostic facile ou difficile ?

A

difficile : pas de signes spécifiques, maladie fruste, en particulier la forme chronique

33
Q

Pourtant le diagnostic doit être le plus … possible pour prévenir le développement d’une … et éviter les complications

A

précoce

forme chronique

34
Q

diagnostic épidémio-clinique : Forme aiguë

A

Signes d’appel : apparition brutale et concomitante :
- D’une chute de la production laitière
- D’une anorexie
- D’une indigestion : constipation ou diarrhée
Rechercher
- Une hypotonie ou une atonie ruminale
- Un léger tympanisme abdominal gauche dorsal
- Une hyperthermie modérée
- Une douleur rétro-diaphragmatique spontanée ou provoquée

35
Q

tableau diagnostic différentiel forme aiguë

A

:)

36
Q

diagnostic épidémio-clinique forme chronique

A

Signes d’appel : persistance, intermittence et récurrence de troubles digestifs non spécifiques d’intensité légère à modérée
- Dégradation lente de l’état général
- Dysorexie
- Hypotonie ruminale
- Tympanisme abdominale gauche variable
Rechercher
- Une hyperthermie légère intermittente
- Une douleur rétro-diap

37
Q

diagnostic différentiel forme chronique tableau

A

:)

38
Q

diagnostic paraclinique

A
  • Mise en évidence du corps étranger
  • Mise en évidence de l’inflammation associée à la perforation
39
Q

mise en évidence du CE

A

Détecteur de métaux
Erreurs par défaut :
- Si CE non métallique
- Si CE «reparti» après avoir ponctionné
Erreurs par excès :
- Si CE non perforants dans le réticulo-rumen
- Si présence d’un aimant

Radiographie du réseau
- Seul examen permettant la visualisation d’un CE
- Erreurs par défaut si radio- opacité insuffisante
- Réservé à certaines structures hospitalières

40
Q

mise en évidence d’une inflammation

A

 Méthodes non spécifiques d’une RPT
- Dosage du fibrinogène : marqueur d’une inflammation récente si >10 g/mL [3-7]
- Numération formule sanguine : leucocytose neutrophilique
- Biochimie : élévation franche des protéines totales >90 g/mL [59,5-70] associée à une hyperglobulinémie

 Méthode peu spécifique d’une RPT
- Paracentèse abdominale crâniale
- Mise en évidence d’un liquide d’ascite de type exsudat – dense, riche en protéines et en cellules de l’inflammation

 Méthode plus spécifique d’une RPT
- Echographie du réseau (inflammation et non CE)
- Laparotomie, souvent refusée

41
Q

échographie réseau

A

Aspect échographique identique du réseau et du rumen :
- Paroi hyperéchogène glissant librement sur le péritoine et au contact de celui-ci au repos
- Image en « mouette d’enfant »

Organe mobile :
- contractions biphasiques

42
Q

Anomalies échographiques

A
  • Liquide péri-réticulaire +/- fibrine
  • Abcès
  • Défaut de rétraction du réseau à cause des adhérences
43
Q

pronostic

A

 Affection toujours grave

 Pronostic médical réservé
- Guérison spontanée rare
- Complications graves et fréquentes
- Efficacité du traitement liée à sa précocité de mise en œuvre

 Pronostic économique réservé également
- Retour à la production optimale rarement obtenu
- Perte de poids plus ou moins importante
- Séquelles irréversibles

44
Q

Traitement

A

• Neutraliser le corps étranger
-aimant voie orale + diète hydrique
-chirugie
• Contrôler l’infection : antibiothérapie large spectre
-pénicilline A + / - acide clavulanique
•Contrôler l’inflammation et la douleur : AINS
• Soutenir l’état général : drenchage + / - fluidothérapie IV

45
Q

Prophylaxie

A

• Administration préventive d’un aimant
-1 an d’âge
• Contrôle de l’environnement :
-rechercher la source de contamination de la nourriture (pneus, CE dans les concentrés, …)
-désireuse / mélangeuse équipée d’un aimant

46
Q

Syndrome d’Hoflund

A

Indigestion chronique caractérisée par le développement progressif d’une distension abdominale secondaire à une distension du réticulo-rumen

47
Q

synonyme syndrome d’Hoflund

A

indigestion chronique, indigestion vagale

48
Q

2 classifications Hoflund

A
  • Arrêt ou ralentissement du transit à travers l’orifice réticulo-omasal (ORO)
  • Arrêt ou ralentissement du transit à travers l’orifice pylorique
49
Q

signes cliniques syndrome d’hoflund (6)

A
  • Des signes cliniques communs quelle que soit l’étiologie
  • Température rectale normale
  • Dysorexie et hypotonie ruminale
  • Distension abdominale marquée, profil abdominal en « pomme-poire »
  • Perte de la stratification du contenu ruminal & contenu ruminal pâteux semi-liquide, mousseux ou écumeux
  • Sensation liquidienne uniforme à la succussion
50
Q

profil abdominal d’Hoflund

A

Pomme (G) - Poire (D)

51
Q

tableau signes cliniques syndrome d’hoflund

A

:)

52
Q

pathogénie ORO

Toute lésion à l’origine d’une diminution du transit à travers l’ORO

A
  • Vidange du réticulo-rumen devient moins efficace
  • Sac ventral du rumen devient plus volumineux et déborde sur la droite
  • Sac dorsal du rumen distendu par du gaz (variable)
  • Disparition à terme du contenu stratifié du rumen aggravant le défaut de motricité
  • Flore ruminale devient moins active
  • Le jus de rumen devient mousseux, écumeux
53
Q

Défaut de motricité d’origine nerveuse ORO

A
  • Lésions à proximité du trajet du nerf vague dans sa partie cervicale, thoracique ou abdominale
  • Pneumonie, hypertrophie des nœuds lymphatiques médiastinaux
  • Péritonite crâniale ventrale (RPT)
  • Etirement du nerf vague, suite à un volvulus de caillette à droite par exemple
54
Q

Défaut de transport d’origine mécanique ORO

A

Obstruction / compression / déformation de l’ORO : corps étranger, abcès, tumeurs, adhérences réticule diaphragmatiques

55
Q

pylorique : Toute lésion à l’origine d’une diminution de la capacité de vidange de la caillette

A

Distension de la caillette qui déforme la partie ventrale du flanc droit : consistance pâteuse

  • Reflux de contenu abomasal dans le réticulo-rumen
  • Vomissements internes de HCl
  • Vidange du RR devient moins efficace à son tour
  • Sac ventral plus volumineux
  • Distension du sac dorsal par des gaz
  • Disparition du contenu stratifié du rumen
56
Q

Diminution de la motricité du pylore : causes

A
  • Lésion vagale : primitive ou suite à un volvulus
  • Lésions de la paroi : ulcères de caillette
  • Péritonite locale : ulcère perforé, RPT
57
Q

Obstruction à la vidange

A
  • Par un CE
  • Par une dilatation-déplacement de caillette à G ou à D
  • Compression du pylore, par un beau fœtus par exemple
58
Q

Anomalies de contenu

A
  • Impaction de la caillette : rations riches en fibres de mauvaise qualité associée à une prise de boisson insuffisante
  • Augmentation de la viscosité du contenu de la caillette
59
Q

diagnostic différentiel H :

Autres maladies responsables d’amaigrissement progressif et d’un appétit capricieux

A
  • RPT forme chronique
  • Déplacement de caillette à gauche, récurrent ou non
  • Pyélonéphrite
60
Q

Diagnostic différentiel H
Autres maladies responsables d’un profil abdominal anormal

A
  • Météorisation ruminale – gazeuse ou spumeuse
  • Déplacement de caillette à gauche (rarement)
  • Hydropysie des annexes fœtales
  • Rupture de la vessie, ascite…
61
Q

difficulté diagnostic clinique H ?

A

simple

62
Q

formes syndrome d’H

A

:)

63
Q

syndrome d’H : diagnostic paraclinique

A
  • Diagnostic étiologique toujours difficile - A minima pour savoir de quel côté opérer
  • Pronostic très souvent sombre
  • Echographie : rechercher anomalies type RPT
  • Analyses sanguines :
    Hématologie à la recherche d’un foyer infectieux
    Ionogramme : alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémique très en faveur d’un défaut de vidange de la caillette
  • Dosages de chlores ruminaux : marqueur d’un reflux abomasal de HCl dans le rumen : Elévation >30 mmol/L signe un Hoflund lié à une atteinte de la caillette
64
Q

traitement syndrome d’H

A

Dépend de l’étiologie
Mais, le plus souvent, traitement symptomatique d’une indigestion éventuellement associée à une RPT chronique

65
Q

Arrêt ou ralentissement du transit O.R.O

A
  • Retrait des corps étrangers
  • Drainage des abcès par ruminotomie si abcès réticulaire
  • Vidange du contenu du réticulo-rumen par ruminotomie puis réensemencement
  • Fistulisation du rumen
66
Q

Arrêt ou ralentissement du transit pylorique

A
  • Si dû à une impaction de la caillette :
    Huile de paraffine
    Gastrokinétiques, mais prescription difficile chez les bovins
  • Si dû à une gestation avancée :
    déclenchement du part
    césarienne car a priori gros veau
  • Si lésions de paroi ou lésions vagales suspectées suite à un volvulus de caillette :
    aucun traitement, réforme si suffisamment en état
67
Q

pronostic syndrome H

A

sombre

UC 314 (16 decks)

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