Réticulo-péritonite traumatique & syndrome d’hoflund Flashcards
1
Q
Définition réticulo-péritonite traumatique
A
Inflammation de la paroi du réseau et de son revêtement péritonéal suite à la perforation de sa paroi par un corps étranger vulnérant ingéré par l’animal
2
Q
fréquence RPT ?
A
TRÈS TRÈS FRÉQUENTE
3
Q
présentation clinique … et associée à l’atteinte d’organes …
A
polymorphe
divers et variés
4
Q
RPT du à une forte exposition aux corps étrangers
A
• CE métalliques réticulaires présents jusqu’à 90% des bovins sains
• Lésions de RPT chez jusqu’à 70% des vaches laitières
5
Q
Pertes économiques (3)
A
- Baisse de production laitière voire arrêt
- Réforme voire mort +/- subite
- Graves complications au pronostic plus que sombre – péricardite, péritonite généralisée, thrombose de la veine cave-caudale, etc.
6
Q
le développement de la maladie nécessite
A
Une cause déterminante = un CE acéré
7
Q
caractéristiques communes dès CE responsables de RPT
A
-denses (pour persister dans le réseau)
-pointu et acéré (traverser la paroi réticulaire)
-suffisamment long (5 à 10cm) afin de pouvoir traverser la paroi
8
Q
matières CE responsables de RPT
A
Métalliques : fils de fers, droits, tordus, clous, vis
mais aussi non métalliques (plus rare)
9
Q
3 raisons espèce bovine plus touchée
A
- Comportement alimentaire non sélectif
- Anatomie du réseau – position déclive, structure alvéolée
- Physiologie du réseau – contractions puissantes et complètes
10
Q
2 facteurs favorisant l’implantation du CE
A
- Fin de gestation, efforts expulsifs lors de la mise bas
- Transport, descente de plans inclinés, etc.
11
Q
2 facteurs augmentant le nombre de CE ingérés
A
- Pica : comportement de léchage excessif
- Aliment anormalement contaminé par un grand nombre de CE
12
Q
épidémiologie :
espèce
Âge
Sexe
quelles vaches
quel type d’alimentation
forme
A
essentiellement les bovins
+ important adultes
+ fréquent femelle
+ fréquent vaches laitières
élevages avec distribution d’aliment préparé
sporadique
13
Q
Pathogénie
A
Ingestion d’un CE
- Tombe en position déclive
- Maintenu par la structure alvéolée
Contractions réticulaires
- Fermeture de la lumière du réseau
- Perforation de la paroi ventralement et crânialement
Suite à la perforation
- Développement d’une inflammation pariétale localisée
- Inoculation de bactéries du réticulo-rumen dans l’abdomen
Péritonite aiguë localisée
- Réaction douloureuse : inhibition de la motricité gastrique
14
Q
évolution RPT
A
- Guérison spontanée
- Péritonite localisée chronique +/- active
- Péritonite aiguë généralisée : rare
- Migration du corps étranger vers d’autres organes
15
Q
Guérison spontanée
A
- CE étranger « repart »
- Adhérences minimes
- Stérilisation du foyer
16
Q
Péritonite localisée chronique
A
- Inflammation +/- limitée
- Abcès froids ou extensifs
- Développement d’adhérences fibreuses +/- importantes
-> grace a la motilité du réseau
-> risque de pyohémie et atteinte d’autres organes
17
Q
Atteinte d’autres organes via la migration du CE ou via une extension du foyer inflammatoire par contiguïté ou via une pyohémie
A
- Péricardite traumatique aigue (cf cours S8)
- Abcès hépatique +/- TVCC (cf cours S8)
- Autres abcès : splénique, diaphragmatique…
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Q
Deux formes cliniques DISTINCTES car deux évolutions possibles
A
Forme aiguë
- Classique
- Atypique
Forme chronique
19
Q
3 types de symptômes d’apparition brutale
A
signes généraux
indigestion
douleur rétro-diaphragmatique : transitoire et frustre
20
Q
signes généraux
A
- Anorexie totale ou partielle
- Chute de production laitière voire arrêt
- Hyperthermie modérée – 39,5°C à 40°C
21
Q
indigestion
A
- Hypotonie ou atonie ruminale
- Météorisme modéré du flanc gauche
- Constipation ou émission en faible quantité de selles sèches
22
Q
- Douleur rétro-diaphramatique : transitoire et fruste
A
- Regard inquiet, oreilles basses, tremblements
- Cyphose thoraco-lombaire, abduction des coudes, réticence à se déplacer ou à se coucher
- Respiration costale, superficielle, plaintes expiratoires possibles
23
Q
forme aiguë classique
A
Cyphose thoraco-lombaire
Douleur rétro-diaphragmatique à objectiver systématiquement par un test du garrot !
24
Q
test du garrot
A
si on appui sur le garrot et que l’animal se pousse au lieu de se baisser : malade
25
formes aiguës atypiques (3)
**Forme hyperesthésique**
- Comportement de défense exacerbé à l’exploration d’une douleur rétro- diaphramatique
- Hyperthermie souvent sévère >40°C
**Forme pseudo- paraplégique**
- Refus au relever
**Forme fruste**
- Mêmes signes cliniques mais irréguliers et d’intensité modérée
- « Elle bricole »
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forme chronique
-Dégradation progressive de l’état général
- Perte de poids, diminution durable de la production laitière, poil piqué et terne
- Appétit capricieux, rumination irrégulière
- Alternance constipation/diarrhée possible
- Météorisme chronique possible
- Température souvent normale
- Rares signes de douleur
- Elle «bricole» aussi, mais depuis plus longtemps
27
tableau synthèse des signes cliniques
:)
28
examen nécroscopique
**Directement liées à l’évolution**
- Aiguë vs chronique
- Migration or not migration
**Mise en évidence du CE**
- Pas toujours retrouvé (au milieu des litres et des litres de pus...)
- Perforant la paroi du réseau, parfois libre dans la lumière ou attaché à un aimant, ailleurs si migration...
**Autres lésions**
- Péricardite exsudative aiguë/chronique
- Pleurésie focale/unilatérale/généralisée
- Abcès hépatique/splénique/diaphragmatique...
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Lésions réticulaires
- CE perforant la paroi du réseau
- Abcès réticulaires ou péri- réticulaires
- Cicatrice de la muqueuse parfois visible
30
Lésions du péritoine
- Péritonite localisée aigue / chronique
- Péritonite généralisée (rare)
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autres lésions
péricardite exsudative
pleurésie
pleurésie symphisaire
pleuro-péricardite
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diagnostic facile ou difficile ?
difficile : pas de signes spécifiques, maladie fruste, en particulier la forme chronique
33
Pourtant le diagnostic doit être le plus … possible pour prévenir le développement d’une … et éviter les complications
précoce
forme chronique
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diagnostic épidémio-clinique : Forme aiguë
Signes d’appel : apparition brutale et concomitante :
- D’une chute de la production laitière
- D’une anorexie
- D’une indigestion : constipation ou diarrhée
Rechercher
- Une hypotonie ou une atonie ruminale
- Un léger tympanisme abdominal gauche dorsal
- Une hyperthermie modérée
- Une douleur rétro-diaphragmatique spontanée ou provoquée
35
tableau diagnostic différentiel forme aiguë
:)
36
diagnostic épidémio-clinique forme chronique
Signes d’appel : persistance, intermittence et récurrence de troubles digestifs non spécifiques d’intensité légère à modérée
- Dégradation lente de l’état général
- Dysorexie
- Hypotonie ruminale
- Tympanisme abdominale gauche variable
Rechercher
- Une hyperthermie légère intermittente
- Une douleur rétro-diap
37
diagnostic différentiel forme chronique tableau
:)
38
diagnostic paraclinique
- Mise en évidence du corps étranger
- Mise en évidence de l’inflammation associée à la perforation
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mise en évidence du CE
**Détecteur de métaux**
Erreurs par défaut :
- Si CE non métallique
- Si CE «reparti» après avoir ponctionné
Erreurs par excès :
- Si CE non perforants dans le réticulo-rumen
- Si présence d’un aimant
**Radiographie du réseau**
- Seul examen permettant la visualisation d’un CE
- Erreurs par défaut si radio- opacité insuffisante
- Réservé à certaines structures hospitalières
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mise en évidence d’une inflammation
Méthodes non spécifiques d’une RPT
- **Dosage du fibrinogène** : marqueur d’une inflammation récente si >10 g/mL [3-7]
- **Numération formule sanguine** : leucocytose neutrophilique
- **Biochimie** : élévation franche des protéines totales >90 g/mL [59,5-70] associée à une hyperglobulinémie
Méthode peu spécifique d’une RPT
- Paracentèse abdominale crâniale
- Mise en évidence d’un liquide d’ascite de type exsudat – dense, riche en protéines et en cellules de l’inflammation
Méthode plus spécifique d’une RPT
- Echographie du réseau (inflammation et non CE)
- Laparotomie, souvent refusée
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échographie réseau
Aspect échographique identique du réseau et du rumen :
- Paroi hyperéchogène glissant librement sur le péritoine et au contact de celui-ci au repos
- Image en « mouette d’enfant »
Organe mobile :
- contractions biphasiques
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Anomalies échographiques
- Liquide péri-réticulaire +/- fibrine
- Abcès
- Défaut de rétraction du réseau à cause des adhérences
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pronostic
Affection toujours grave
Pronostic médical réservé
- Guérison spontanée rare
- Complications graves et fréquentes
- Efficacité du traitement liée à sa précocité de mise en œuvre
Pronostic économique réservé également
- Retour à la production optimale rarement obtenu
- Perte de poids plus ou moins importante
- Séquelles irréversibles
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Traitement
• Neutraliser le corps étranger
-aimant voie orale + diète hydrique
-chirugie
• Contrôler l’infection : antibiothérapie large spectre
-pénicilline A + / - acide clavulanique
• Contrôler l’inflammation et la douleur : AINS
• Soutenir l’état général : drenchage + / - fluidothérapie IV
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Prophylaxie
• Administration préventive d’un aimant
-1 an d’âge
• Contrôle de l’environnement :
-rechercher la source de contamination de la nourriture (pneus, CE dans les concentrés, …)
-désireuse / mélangeuse équipée d’un aimant
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Syndrome d’Hoflund
Indigestion chronique caractérisée par le développement progressif d’une distension abdominale secondaire à une distension du réticulo-rumen
47
synonyme syndrome d’Hoflund
indigestion chronique, indigestion vagale
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2 classifications Hoflund
- Arrêt ou ralentissement du transit à travers **l’orifice réticulo-omasal (ORO)**
- Arrêt ou ralentissement du transit à travers **l’orifice pylorique**
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signes cliniques syndrome d’hoflund (6)
- Des signes cliniques communs quelle que soit l’étiologie
- Température rectale normale
- Dysorexie et hypotonie ruminale
- Distension abdominale marquée, profil abdominal en « pomme-poire »
- Perte de la stratification du contenu ruminal & contenu ruminal pâteux semi-liquide, mousseux ou écumeux
- Sensation liquidienne uniforme à la succussion
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profil abdominal d’Hoflund
Pomme (G) - Poire (D)
51
tableau signes cliniques syndrome d’hoflund
:)
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pathogénie ORO
Toute lésion à l’origine d’une diminution du transit à travers l’ORO
- Vidange du réticulo-rumen devient moins efficace
- Sac ventral du rumen devient plus volumineux et déborde sur la droite
- Sac dorsal du rumen distendu par du gaz (variable)
- Disparition à terme du contenu stratifié du rumen aggravant le défaut de motricité
- Flore ruminale devient moins active
- Le jus de rumen devient mousseux, écumeux
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Défaut de motricité d’origine nerveuse ORO
- Lésions à proximité du trajet du nerf vague dans sa partie cervicale, thoracique ou abdominale
- Pneumonie, hypertrophie des nœuds lymphatiques médiastinaux
- Péritonite crâniale ventrale (RPT)
- Etirement du nerf vague, suite à un volvulus de caillette à droite par exemple
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Défaut de transport d’origine mécanique ORO
Obstruction / compression / déformation de l’ORO : corps étranger, abcès, tumeurs, adhérences réticule diaphragmatiques
55
pylorique : Toute lésion à l’origine d’une diminution de la capacité de vidange de la caillette
Distension de la caillette qui déforme la partie ventrale du flanc droit : consistance pâteuse
- Reflux de contenu abomasal dans le réticulo-rumen
- Vomissements internes de HCl
- Vidange du RR devient moins efficace à son tour
- Sac ventral plus volumineux
- Distension du sac dorsal par des gaz
- Disparition du contenu stratifié du rumen
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Diminution de la motricité du pylore : causes
- Lésion vagale : primitive ou suite à un volvulus
- Lésions de la paroi : ulcères de caillette
- Péritonite locale : ulcère perforé, RPT
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Obstruction à la vidange
- Par un CE
- Par une dilatation-déplacement de caillette à G ou à D
- Compression du pylore, par un beau fœtus par exemple
58
Anomalies de contenu
- Impaction de la caillette : rations riches en fibres de mauvaise qualité associée à une prise de boisson insuffisante
- Augmentation de la viscosité du contenu de la caillette
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diagnostic différentiel H :
Autres maladies responsables d’amaigrissement progressif et d’un appétit capricieux
- RPT forme chronique
- Déplacement de caillette à gauche, récurrent ou non
- Pyélonéphrite
60
Diagnostic différentiel H
Autres maladies responsables d’un profil abdominal anormal
- Météorisation ruminale – gazeuse ou spumeuse
- Déplacement de caillette à gauche (rarement)
- Hydropysie des annexes fœtales
- Rupture de la vessie, ascite...
61
difficulté diagnostic clinique H ?
simple
62
formes syndrome d’H
:)
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syndrome d’H : diagnostic paraclinique
- Diagnostic étiologique toujours difficile - A minima pour savoir de quel côté opérer
- Pronostic très souvent sombre
- Echographie : rechercher anomalies type RPT
- Analyses sanguines :
Hématologie à la recherche d’un foyer infectieux
Ionogramme : alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémique très en faveur d’un défaut de vidange de la caillette
- Dosages de chlores ruminaux : marqueur d’un reflux abomasal de HCl dans le rumen : Elévation >30 mmol/L signe un Hoflund lié à une atteinte de la caillette
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traitement syndrome d’H
Dépend de l’étiologie
Mais, le plus souvent, traitement symptomatique d’une indigestion éventuellement associée à une RPT chronique
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Arrêt ou ralentissement du transit O.R.O
- Retrait des corps étrangers
- Drainage des abcès par ruminotomie si abcès réticulaire
- Vidange du contenu du réticulo-rumen par ruminotomie puis réensemencement
- Fistulisation du rumen
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Arrêt ou ralentissement du transit pylorique
- Si dû à une impaction de la caillette :
Huile de paraffine
Gastrokinétiques, mais prescription difficile chez les bovins
- Si dû à une gestation avancée :
déclenchement du part
césarienne car a priori gros veau
- Si lésions de paroi ou lésions vagales suspectées suite à un volvulus de caillette :
aucun traitement, réforme si suffisamment en état
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pronostic syndrome H
sombre
