entérotoxémie des ruminants Flashcards
entérotoxémie déf
Affection provoquée par l’absorption intestinale de toxines élaborées par des bactéries
entérotoxémie affections se carcatérisent par
•Un déséquilibre de la flore intestinale (favorisé par un iléus et certains troubles alimentaires) à l’origine d’une multiplication dans l’intestin de Clostridium
perfringens
• Une production de toxines par ces bactéries qui, résorbées dans la circulation sanguine, conduisent au développement de troubles généraux suraigus (mort brutale, souvent qualifiée de “subite”)
Troubles nerveux : (3)
• Encéphalomalacie focale symétrique (Clostridium perfringens)
• Tétanos (Clostridium tetani)
• Botulisme (Clostridium botulinum)
Troubles intestinaux
entérotoxémie = C. perfringens et C. sordellii
Troubles hépatiques
Hémoglobinurie bacillaire (Clostridium hemolyticum)
Hépatite nécrosante (Clostridium novyi B)
Troubles abomasaux
Gastrotoxémie (C. septicum et C. sordellii)
Étiologie pathogénie de Clostridium perfringens
Bactérie Gram +, sporulée, anaérobie aérotolérante
• 5 types (A,B,C,D et E)
• Bactérie commensale de l’intestin et tellurique
• Fermente les glucides avec production de gaz
Pouvoir pathogène
• Pas de pouvoir invasif
• Production d’exotoxines protéiques et d’entérotoxines
Résistance
• Spores : résistance exceptionnelle dans le
milieu extérieur
• Toxines : très fragiles
Combien de toxines de Clostridium perfringens ?
6 :
• alpha : lyse des mb cellulaires
• beta : ulcération hémorragique
• epsilon : augmente la perméabilité des muqueuses, nécrose parenchyme rénal
• iota : augmentation de la perméabilitévasculaire, action sur le cytosquelette
• delta : érythrocytes des ruminants
• entéro-toxine : diarrhées, fuites d’eau et d’électrolytes
Notion de toxinotype
un type de C. perfringens = certaines toxines produites
—> Syndrome clinique différent selon les toxines impliquées
toxines produites au cours de
la croissance
par où passent les toxines
par le sang
Flore ruminale
Bactéries anaérobies cellulolytiques
et amylolytiques
→ utilisation prioritaire des substrats
→ Clostridies en très faible quantité
ennemi des clostridies
pH acide
caillette
acidité ++ —> destruction fréquente des Clostridies
jéjunum
- Pas d’avantage sélectif pour les clostridies → compétition++
- Péristaltisme intestinal alors qu’absence de facteurs d’attachement → peu de maintien dans l’intestin
- Production de trypsine dans les sucs pancréatiques → inactivation de la toxine β
en règle générale, les clostridies sont … par la flore digestive
réprimées
3 facteurs de risque par partie de l’estomac chez le jeune ruminant
Rumen :
Très faible effet barrière
→ Colonisation précoce et multiplication importante des clostridies
Caillette :
pH abomasal plus élevé dans les 48h suivant la naissance → Moindre destruction des Clostridies
Jéjunum :
Facteurs anti-trypsiques dans le colostrum → Pas d’inactivation de la toxine β
ruminants : facteurs permettant l’apport de substrats nutritifs dans l’intestin
• Glucides By-pass
• Erreurs de rationnement :
- acidose ruminale
- excès d’azote soluble
- aliments altérés (contamination exogène possible)
• augmentation de la consommation :
- Erreur humaine
- variations de la température extérieure (baisse de la température = augmentation de la consommation MSI)
Chez le « ruminant »
- Facteurs favorisant une rupture de l’équilibre de
la flore digestive
Antibio-supplémentation par voie orale
Chez le « ruminant »
- Facteurs altérant le péristaltisme et la
perméabilité intestinale
• Parasitisme intestinal (coccidiose,
strongylose, monieziose)
• Surcharge alimentaire
• Manque de lest
• Atteinte hépatique
C perfringens type A
toxine alpha
Syndrome hémorragique
jéjunal ? (Bovin)
- Ulcère et tympanisme de la
caillette (Veau)
- Entérotoxémie (Bovin)
C type B
toxines alpha, beta, epsilon
Dysenterie de l’agneau
Entérotoxémie du veau
C type C
toxines alpha et beta
Entérotoxémie des adultes (Ovin, caprin)
Entérite nécro-hémorragique (Agneau et veau)
C perfringens type D
toxines alpha et epsilon
Maladie du « rein
pulpeux » (Ovin, caprin)
qui est touché
ovins et caprins plus que bovins
tout âge (moins fréquent chez les nouveaux nés)
animaux les mieux conformés
quand et où les animaux sont ils touchés ?
- après changement de conduite alimentaire
- évolution sporadique, enzootique ou courte flambée
- stabulation ou pâture
dysenterie de l’agneau
Forme due à C. perfringens type B, touchant l’agneau de 1 à 3 jours (jusqu’à 2/3 semaines)
• Morbidité 10 à 30 % ; létalité 100 %
• Touche les agneaux les mieux nourris
• Mort “subite« (brutale)
• Forme chronique : diarrhée avec déshydratation
Signes digestifs et syndrome febrile (forme aigue)
• Hyperthermie forte (42°C)
• Abattement, refus de téter
• Coliques, diarrhée (jaunâtre avec sang puis brunâtre)
• Épanchements cavitaires coagulants souvent a l’air
• entérite ulcéro-hémorragique
Entérite hémorragique nécrosante de l’agneau
Forme due à C. perfringens type C, touchant l’agneau de moins de 3 semaines
• Morbidité 10 à 30 % ; létalité 100 %
• Touche les agneaux les mieux nourris
clinique :
• Mort”subite« (brutale)
• Si signes observés ante mortem (forme aiguë) :
Signes digestifs et neurologiques
- Abattement
- Ballonnement, diarrhée brunâtre
- Convulsions, pédalage, opisthotonos
évoluant vers la mort
- Entérite congestivo-hémorragique, segmentaire ou diffuse
Maladie du rein pulpeux
Forme due à C. perfringens type D, touchant les animaux de tout âge (plus fréquemment de 3 semaines à 3 mois d’âge)
• Morbidité 10% ; létalité 100 %
• Touche les animaux les mieux nourris
Tableau clinique
• Mort”subite« (brutale)
ou signes nerveux :
- Mâchonnement a vide
- convulsion
- Néphrites suraiguës parenchymateuses
- entérite et abomasite congestive
- décoloration hépatique
- œdème et épanchement cavitaire
Entérotoxémie du petit ruminant adulte
Forme due à C. perfringens type C, touchant les ovins et caprins adultes
• Morbidité 5% ; létalité 100 %
Tableau clinique
•Mort”subite« (brutale)
• Si signes observés ante mortem (forme aiguë) :
Signes digestifs et neurologiques :
Douleur abdominale
Convulsion puis mort
• contenu ruminal riche en grains
• entérite congestive hémorragique
•oedème et épanchement cavitaire
• Pétéchies sur les séreuses
Entérotoxémie du bovin adulte
Forme due à C. perfringens type A, touchant les bovins (synergie avec C. sordellii ?)
• Morbidité 5% ; létalité 100 %
• Touche les animaux les mieux nourris
Tableau clinique
•Mort”subite« (brutale)
• Si signes observés ante mortem (forme aiguë) :
Signes digestifs et neurologiques
- Douleur abdominale
- Diarrhée hémorragique
- Convulsion puis mort
entérite congestive hémorragique (2 extrêmes : sans autolyse ou autolyse accélérée sans entérites)
autolyse accélérée du foie et des reins
penser a l’enterotoxemie quand
• Mort “subite” ou éventuellement précédée de symptômes digestifs ou nerveux
• Dans un contexte de production (alimentation riche, animal en bon état corporel, changement alimentaire)
• Suite à la découverte de lésions compatibles en autopsie (putréfaction très rapide, lésions congestivo-hémorragiques voire nécrotiques de l’intestin)
a différencier de
• Foudroiement
• Acidose aiguë du rumen
• Tétanie d’herbage
• Intoxication végétale (if, œnanthe) ou chimiques (nitrates, azote non
protéique, carbamates, chlorates, …)
• Météorisation
autres causes de signes nerveux
listériose
méningites
toxémie
=> différenciation par l’autopsie et les circonstances d’apaprition
diagnostic de laboratoire
•examen bactériologique : identification et quantification des clostridies
• toxinotypie : PCR, inoculation sur souris
Moyens de lutte
Antibiotiques si atteinte clinique observée :
• Pénicilline G
• Fluidothérapie intraveineuse
• Stimulant de la fonction hépatique
Prévention sanitaire :
Mesures alimentaires
• Apport de fibres
• Limiter le passage de grandes quantités
de glucides non fermentés dans l’intestin
Mesures hygiéniques
• Limiter les stress (sevrage, alimentaire)
• Nettoyage/désinfection/vide sanitaire
Prévention médicale :
• Vaccination
Deux types de substances immunogènes
• Anatoxine : toxine qui a été rendue inoffensive suite à un traitement (chaleur et formol)
• Anaculture : culture bactérienne totale inactivée
schéma vaccinal
• Primovaccination : 2 injections à 4 – 6 semaines d’intervalle
• Rappel annuel (ou semestriel caprins)
• Femelles gestantes : rappel 2 à 6 semaines avant mise bas
• Jeunes:
- Après élimination partielle Ac colostraux
- Primo à 2 semaines si mère non vaccinée ; 8 semaines si mère vaccinée
