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UC 314 > entérotoxémie des ruminants > Flashcards

entérotoxémie des ruminants Flashcards

1
Q

entérotoxémie déf

A

Affection provoquée par l’absorption intestinale de toxines élaborées par des bactéries

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Q

entérotoxémie affections se carcatérisent par

A

•Un déséquilibre de la flore intestinale (favorisé par un iléus et certains troubles alimentaires) à l’origine d’une multiplication dans l’intestin de Clostridium
perfringens

• Une production de toxines par ces bactéries qui, résorbées dans la circulation sanguine, conduisent au développement de troubles généraux suraigus (mort brutale, souvent qualifiée de “subite”)

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3
Q

Troubles nerveux : (3)

A

• Encéphalomalacie focale symétrique (Clostridium perfringens)
• Tétanos (Clostridium tetani)
• Botulisme (Clostridium botulinum)

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4
Q

Troubles intestinaux

A

entérotoxémie = C. perfringens et C. sordellii

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5
Q

Troubles hépatiques

A

Hémoglobinurie bacillaire (Clostridium hemolyticum)

Hépatite nécrosante (Clostridium novyi B)

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6
Q

Troubles abomasaux

A

Gastrotoxémie (C. septicum et C. sordellii)

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7
Q

Étiologie pathogénie de Clostridium perfringens

A

 Bactérie Gram +, sporulée, anaérobie aérotolérante
• 5 types (A,B,C,D et E)
• Bactérie commensale de l’intestin et tellurique
• Fermente les glucides avec production de gaz

 Pouvoir pathogène
• Pas de pouvoir invasif
• Production d’exotoxines protéiques et d’entérotoxines

 Résistance
• Spores : résistance exceptionnelle dans le
milieu extérieur
• Toxines : très fragiles

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8
Q

Combien de toxines de Clostridium perfringens ?

A

6 :
• alpha : lyse des mb cellulaires
• beta : ulcération hémorragique
• epsilon : augmente la perméabilité des muqueuses, nécrose parenchyme rénal
• iota : augmentation de la perméabilitévasculaire, action sur le cytosquelette
• delta : érythrocytes des ruminants
• entéro-toxine : diarrhées, fuites d’eau et d’électrolytes

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9
Q

Notion de toxinotype

A

un type de C. perfringens = certaines toxines produites

—> Syndrome clinique différent selon les toxines impliquées

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10
Q

toxines produites au cours de

A

la croissance

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11
Q

par où passent les toxines

A

par le sang

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12
Q

Flore ruminale

A

Bactéries anaérobies cellulolytiques
et amylolytiques
→ utilisation prioritaire des substrats
→ Clostridies en très faible quantité

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13
Q

ennemi des clostridies

A

pH acide

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14
Q

caillette

A

acidité ++ —> destruction fréquente des Clostridies

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15
Q

jéjunum

A
  • Pas d’avantage sélectif pour les clostridies → compétition++
  • Péristaltisme intestinal alors qu’absence de facteurs d’attachement → peu de maintien dans l’intestin
  • Production de trypsine dans les sucs pancréatiques → inactivation de la toxine β
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16
Q

en règle générale, les clostridies sont … par la flore digestive

A

réprimées

17
Q

3 facteurs de risque par partie de l’estomac chez le jeune ruminant

A

Rumen :
Très faible effet barrière
→ Colonisation précoce et multiplication importante des clostridies

Caillette :
pH abomasal plus élevé dans les 48h suivant la naissance → Moindre destruction des Clostridies

Jéjunum :
Facteurs anti-trypsiques dans le colostrum → Pas d’inactivation de la toxine β

18
Q

ruminants : facteurs permettant l’apport de substrats nutritifs dans l’intestin

A

• Glucides By-pass
• Erreurs de rationnement :
- acidose ruminale
- excès d’azote soluble
- aliments altérés (contamination exogène possible)
• augmentation de la consommation :
- Erreur humaine
- variations de la température extérieure (baisse de la température = augmentation de la consommation MSI)

19
Q

Chez le « ruminant »
- Facteurs favorisant une rupture de l’équilibre de
la flore digestive

A

Antibio-supplémentation par voie orale

20
Q

Chez le « ruminant »
- Facteurs altérant le péristaltisme et la
perméabilité intestinale

A

• Parasitisme intestinal (coccidiose,
strongylose, monieziose)
• Surcharge alimentaire
• Manque de lest
• Atteinte hépatique

21
Q

C perfringens type A

A

toxine alpha

Syndrome hémorragique
jéjunal ? (Bovin)
- Ulcère et tympanisme de la
caillette (Veau)
- Entérotoxémie (Bovin)

22
Q

C type B

A

toxines alpha, beta, epsilon

Dysenterie de l’agneau
Entérotoxémie du veau

23
Q

C type C

A

toxines alpha et beta

Entérotoxémie des adultes (Ovin, caprin)
Entérite nécro-hémorragique (Agneau et veau)

24
Q

C perfringens type D

A

toxines alpha et epsilon

Maladie du « rein
pulpeux » (Ovin, caprin)

25
qui est touché
ovins et caprins plus que bovins tout âge (moins fréquent chez les nouveaux nés) animaux les mieux conformés
26
quand et où les animaux sont ils touchés ?
- après changement de conduite alimentaire - évolution sporadique, enzootique ou courte flambée - stabulation ou pâture
27
dysenterie de l’agneau
Forme due à C. perfringens type B, touchant l’agneau de 1 à 3 jours (jusqu’à 2/3 semaines) • Morbidité 10 à 30 % ; létalité 100 % • Touche les agneaux les mieux nourris • Mort "subite« (brutale) • Forme chronique : diarrhée avec déshydratation Signes digestifs et syndrome febrile (forme aigue) • Hyperthermie forte (42°C) • Abattement, refus de téter • Coliques, diarrhée (jaunâtre avec sang puis brunâtre) • Épanchements cavitaires coagulants souvent a l’air • entérite ulcéro-hémorragique
28
Entérite hémorragique nécrosante de l’agneau
Forme due à C. perfringens type C, touchant l’agneau de moins de 3 semaines • Morbidité 10 à 30 % ; létalité 100 % • Touche les agneaux les mieux nourris clinique : • Mort"subite« (brutale) • Si signes observés ante mortem (forme aiguë) : Signes digestifs et neurologiques - Abattement - Ballonnement, diarrhée brunâtre - Convulsions, pédalage, opisthotonos évoluant vers la mort - Entérite congestivo-hémorragique, segmentaire ou diffuse
29
Maladie du rein pulpeux
Forme due à C. perfringens type D, touchant les animaux de tout âge (plus fréquemment de 3 semaines à 3 mois d’âge) • Morbidité 10% ; létalité 100 % • Touche les animaux les mieux nourris Tableau clinique • Mort"subite« (brutale) ou signes nerveux : - Mâchonnement a vide - convulsion - Néphrites suraiguës parenchymateuses - entérite et abomasite congestive - décoloration hépatique - œdème et épanchement cavitaire
30
Entérotoxémie du petit ruminant adulte
Forme due à C. perfringens type C, touchant les ovins et caprins adultes • Morbidité 5% ; létalité 100 % Tableau clinique • Mort"subite« (brutale) • Si signes observés ante mortem (forme aiguë) : Signes digestifs et neurologiques : Douleur abdominale Convulsion puis mort • contenu ruminal riche en grains • entérite congestive hémorragique • oedème et épanchement cavitaire • Pétéchies sur les séreuses
31
Entérotoxémie du bovin adulte
Forme due à C. perfringens type A, touchant les bovins (synergie avec C. sordellii ?) • Morbidité 5% ; létalité 100 % • Touche les animaux les mieux nourris Tableau clinique • Mort"subite« (brutale) • Si signes observés ante mortem (forme aiguë) : Signes digestifs et neurologiques - Douleur abdominale - Diarrhée hémorragique - Convulsion puis mort entérite congestive hémorragique (2 extrêmes : sans autolyse ou autolyse accélérée sans entérites) autolyse accélérée du foie et des reins
32
penser a l’enterotoxemie quand
• Mort "subite" ou éventuellement précédée de symptômes digestifs ou nerveux • Dans un contexte de production (alimentation riche, animal en bon état corporel, changement alimentaire) • Suite à la découverte de lésions compatibles en autopsie (putréfaction très rapide, lésions congestivo-hémorragiques voire nécrotiques de l’intestin)
33
a différencier de
• Foudroiement • Acidose aiguë du rumen • Tétanie d’herbage • Intoxication végétale (if, œnanthe) ou chimiques (nitrates, azote non protéique, carbamates, chlorates, ...) • Météorisation
34
autres causes de signes nerveux
listériose méningites toxémie => différenciation par l’autopsie et les circonstances d’apaprition
35
diagnostic de laboratoire
• examen bactériologique : identification et quantification des clostridies • toxinotypie : PCR, inoculation sur souris
36
Moyens de lutte
Antibiotiques si atteinte clinique observée : • Pénicilline G • Fluidothérapie intraveineuse • Stimulant de la fonction hépatique Prévention sanitaire :  Mesures alimentaires • Apport de fibres • Limiter le passage de grandes quantités de glucides non fermentés dans l’intestin  Mesures hygiéniques • Limiter les stress (sevrage, alimentaire) • Nettoyage/désinfection/vide sanitaire Prévention médicale : • Vaccination
37
Deux types de substances immunogènes
• Anatoxine : toxine qui a été rendue inoffensive suite à un traitement (chaleur et formol) • Anaculture : culture bactérienne totale inactivée
38
schéma vaccinal
• Primovaccination : 2 injections à 4 – 6 semaines d’intervalle • Rappel annuel (ou semestriel caprins) • Femelles gestantes : rappel 2 à 6 semaines avant mise bas • Jeunes: - Après élimination partielle Ac colostraux - Primo à 2 semaines si mère non vaccinée ; 8 semaines si mère vaccinée

UC 314 (16 decks)

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