Entérites hivernales et salmonellose Flashcards
Salmonellose bovine
• Maladie infectieuse, très contagieuse, due à une bactérie du genre Salmonella, pouvant être à l’origine de tableaux cliniques variés en élevage
• Affection touchant un grand nombre d’espèces animales (dont l’homme)
Affections importantes car
• Atteinte clinique souvent grave chez les animaux touchés
• Affections zoonotiques : transmission possible à l’homme pour la plupart des sérovars :
- Par contact direct avec un animal excréteur (contamination oro- fécale)
-Par ingestion d’aliments d’origine animale contaminés
Importance médicale
• Maladie peu fréquente
• Mortalité des animaux fréquente :
- dépend du sérotype
Quel est le sérotype de la salmonelle la plus létale et morbide
Typhimurium :
4% de morbidité
23,5% de létalité
Importance sanitaire / santé publique vétérinaire
• Agent zoonotique important
• Multi résistance aux antibiotiques de certaines souches : Cas de typhimurium
Agent causal du genre Salmonella
• Famille des Enterobacteriaceae (bactérie Gram négative)
• Espèce enterica, sous espèce enterica
• Sérotypes les plus fréquents chez les bovins :
- Salmonella Typhimurium
• Sérotype « ubiquitaire » : adapté à de nombreux hôtes (risque ++ pour l’homme)
• Responsable majoritairement d’entérites
- Salmonella Dublin
• Sérotype « adapté à l’hôte » : retrouvé principalement dans une espèce (le bovin) mais peut être retrouvé chez d’autres espèces (dont l’homme)
• Responsable majoritairement de troubles de la reproduction (avortement et métro-péritonite)
Caractéristique d’intérêt salmonelle
• Bactérie Gram - : LPS
• Lipide A : région fortement conservée : Action toxique —> Activité endotoxinique (stimulation de l’inflammation, activation de la cascade du complément et de la coagulation)
• Antigène O : région hypervariable, spécificité antigénique
Facteurs de virulence multiples
• Facteurs d’adhésion et d’invasion
• Capacité à survivre dans les macrophages
• Sécrétion de toxines (cytotoxines, entérotoxines)
Résistance salmonelles ?
Forte capacité de résistance dans le milieu extérieur : plus la température est basse, plus elles survivent dans les aliments
pathogénie salmonellose
1) Ingestion de bactéries
2) Attachement à la bordure en brosse des entérocytes
3) Envahissement de l’épithélium intestinal par internalisation par :
- des entérocytes
- des cellules M des plaques de Peyer
4) Développement d’une inflammation +++ de ces zones :
- lésions épithéliales (zones de petit saignement)
- sécrétion puis accumulation de fibrine dans la lumière
- Réponse inflammatoire conduit à une atteinte des nl
suite à l’attachement et à l’internalisation des bactéries
Développement d’une inflammation +++ des régions infectées :
- lésions épithéliales (zones de petit saignement et nécrose)
- sécrétion puis accumulation de fibrine dans la lumière
- réponse inflammatoire conduit à une atteinte des nl (d’abord locaux, puis vers la rate et le foie)
- libération d’endotoxines (LPS) si lyse de la bactérie par les cellules de l’immunité innée
- sépticémie si passage des bactéries dans le compartiment vasculaire (phénomène peu fréquent)
Salmonellose bovine - pathogénie
Particularité des avortements à Salmonella
• Surviennent dans le dernier tiers de gestation
• Causes possibles :
- Théorie pyrétique : la fièvre fait avorter
- Théorie hormonale : l’inflammation conduit à la production de PGF2α, conduisant à l’avortement par lyse du corps jaune
- Théorie inflammatoire : l’invasion du placenta conduit à une inflammation de celui-ci, et donc à l’avortement
épidémiologie salmonellose
Sérotypes les plus fréquents : Typhimirium et Dublin
L’incidence de la salmonellose a diminué
Qui peut transmettre les bactéries ?
Animaux malades : excréteurs
→ Excrétion jusqu’à 10^10 bactéries / g de fèces
→ Excrétion jusqu’à 10^9 bactéries / mL de lait
Animaux porteurs asymptomatiques : portage
•Portage actif (animaux infectés inapparents)
• Portage passif (animaux non infectés) → Excrétion de 10 à 10^7 bactéries / g de fèces
• Latence possible (animal infecté mais n’excrète pas ; excrétion à la faveur d’un stress)
Sources infectantes
Inertes
• Aliments et eau contaminée
• Matériel d’élevage contaminé par un autre animal
• Environnement (forte résistance dans le milieu extérieur
Vivantes
• Animaux de la même espèce excréteurs
- Animaux malades
- Animaux porteurs asymptomatiques
• Animaux d’autres espèces excréteurs
Mode de contamination
- voie orale +++
- voie respiratoire
Transmission
- Horizontale
- Verticale (mère au petit) au moment de la mise bas
Signes cliniques forme septicémique
Mort brutale généralement sans signes avant coureurs (= prodromes)
Signes cliniques forme digestive
• Signes généraux :
- Douleur abdominale possible
- Déshydratation (veau)
- Syndrome de choc septique et hypovolémique (veau)
• Syndrome fébrile +++ :
- Forte fièvre : 40 à 42°C
- Abattement ++, anorexie («tuphos» chez le veau)
- chute production laitière
• Diarrhée :
- Souvent profuse
- Initialement sans aspect particulier (veau)
- Puis nécrotique ou fibrino-nécrotique (fausses membranes)
- Parfois hémorragique
Signes cliniques chez le jeune
Forme respiratoire : surtout chez le veau de boucherie
- Non différentiable des autres causes de BPIE :
• syndrome fébrile
• toux, jetage nasal, modification des mouvements et de l’auscultation respiratoire