Les entérites du nouveau-né Flashcards

1
Q

quand on parle de diarrhée néonatale : âge

A

veau de moins de 30 jours

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2
Q

importance médicale majeure diarrhées

A

80% des affections du veau de moins de 3 semaines
10% de la mortalité de la naissance au sevrage

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3
Q

impact économique majeur diarrhées

A
  • Immédiat : traitement, frais vétérinaires, mortalité
  • A plus long terme : retard de croissance → retard de mise à la vente ou à la reproduction
  • Coût : 20 à 50 € / an / veauàrisque
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4
Q

impact social diarrhées

A
  • Temps consacré aux soins par l’éleveur
  • Découragement, fatalité, abandon…
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5
Q

schéma physiologie digestive et microvillosités

A

:)

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6
Q

les villosités correspondent aux cellules matures / immatures

les cryptes correspondent aux cellules matures / immatures

A

matures

immatures

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7
Q

role villosités

A

digestion
absorption

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8
Q

role cryptes

A

sécrétion

prolifération

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9
Q

causes possibles de diarrhées néonatales (4)

A

virus
parasites
bactéries
autres diarrhées

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10
Q

virus diarrhée (2)

A

rotavirus
coronavirus

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11
Q

parasites diarrhée (2)

A

cryptosporidium parvum
eimeria bovis et eimeria zuernii

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12
Q

bactéries diarrhées (2)

A

E. coli

salmonella spp

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13
Q

autres diarrhées (3)

A

alimentaire
iatrogène (antibio)
buveur ruminal

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14
Q

le lait froid provoque

A

des diarrhées

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15
Q

tableau virus

A

:)

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16
Q

tableau 2 bactéries

A

:)

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17
Q

courbe par coeur

A

:)

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18
Q

ordre des causes diarrhées

A

1) cryptosporidium
2) E. coli
3) Rotavirus

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19
Q

UN SEUL AGENT OU UNE ASSOCIATION DE MALFAITEURS ?

A

co-infections fréquentes
aggravation de l’atteinte et affection plus longue

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20
Q

age de survenue des diarrhées

A
  • 50% des cas dans la 1ère semaine de vie
  • 85% dans les deux 1ères semaine de vie
  • 5% après 3 semaines d’âge
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21
Q

epizootique

A

Tous les veaux atteints, sans distinction d’âge, sur une courte période de temps

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22
Q

bouffée épizootique

A

Une fraction des veaux de l’année, souvent du même âge, sur une courte période

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23
Q

enzootique

A
  • Répétable ou non, d’une saison de vêlages à l’autre
  • Apparition des cas après 50-60% (0 à 80% des vêlages) :
    Veaux atteints de plus en plus jeunes
    Veau atteints de plus en plus gravement
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24
Q

diarrhée par hypersécrétion

A
  • D’ions chlorures +/- d’ions bicarbonates
  • Cas des ETEC
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25
Q

diarrhée par malabsorption

A
  • D’ions chlorures +/- d’ions bicarbonates
  • Cas des ETEC
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26
Q

Diarrhée par exsudation

A
  • Augmentation perméabilité capillaire, destruction des jonctions serrées
  • Qualifiée d’entéropathie exsudative
  • Cas des salmonelles, de certains parasites
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27
Q

schéma diarrhée associée aux ETEC

A
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28
Q

Rotavirus

A
  • Atteinte des entérocytes matures
  • Mécanisme pathogénique : réplication virale → cytopathie → diminution de la capacité d’absorption
  • Pas de destruction des cellules des cryptes → multiplication des cellules cryptales → augmentation de la quantité d’ions sécrétés dans la lumière intestinale
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29
Q

coronavirus

A
  • Atteinte de l’intestin grêle et du gros intestin
  • → Atteinte des entérocytes matures et des cellules cryptales, d’où des signes cliniques plus longs
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30
Q

point commun virus

A
  • Destruction des entérocytes : diminution de l’absorption des ions, de
    l’eau et du lactose
  • Diminution de la quantité de lactase → moindre digestion du lactose
  • Malabsorption, compliquée d’une maldigestion par les bactéries du gros intestin
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31
Q

3 schémas diarrrhée virus

A

:)

32
Q

malabsorption intestin grêle :

─ D’où arrivée dans le gros intestin de … :
- …
- …
─ Production possible … par …
- Enparticulier,d’acideD-lactique

─ Appel … dans la lumière intestinale suivant le …

A

molécules non digérées
lactose
AGV

acide lactique
fermentation bactérienne

d’eau
gradient osmotique

33
Q

schéma synthèse des événements conduisant à une diarrhée

A

:)

34
Q

schéma acidose avec déshydratation

A

:)

35
Q

schéma acidose lors de gastro entérite paralysante

A

:)

36
Q

lors de gastro entérite paralysant el problème est

A

l’acidose

37
Q

pathogénèse diarrhée avec déshydratation

A

─ Déshydratation moyenne à sévère
─ Pertes électrolytiques - Hyponatrémie
- Hyperkaliémie (mais déficit global au niveau de l’organisme) - Déficit en bicarbonate
- +/- Hypochlorémie
─ Déséquilibre acido-basique - Acidose
─ +/- déficit énergétique

38
Q

état général diarrhée

A

déshydratation : minime —> légère —> modérée —> sévère
posture : Debout —> décubitus sternal —> décubitus latéral
comportement
réflexe de succion : présent —> diminué —> absent

39
Q

démarche, locomotion

A

parésie, ataxie, paralysie : lié au degré d’acidose

40
Q

fécès

A

consistance : aqueuse —> mucosité —> pâteuse —> mastic
couleur/odeur
quantité : faible —> normale —> augmentée
éléments étrangers : mucus —> sang —> fibrine

41
Q

que faut il regarder si diarrhée (clinique)

A

état general

comportement

démarche / locomotion

mouvements respiratoires

féces

42
Q

tableau évolution clinique déshydratation

A

:)

43
Q

tableau degré acidose métabolique

A

:)

44
Q

autre éléments cliniques à rechercher

A

septicémie :
-pétéchies
-suffusions
-liseré gingival

signes abdominaux associé à une entérite :
-distension
-abdomen levretté
-bruit de flot

signes cardiaques associés à une entérite :
tachycardie : csq de l’hypovolémie et de septicémie
arythmie : csq des troubles de la kaliémie

45
Q

clinique gastro-entérite paralysante

A

─ Réflexe de succion diminué à absent
─ Déshydratation absente cliniquement
─ Acidose marquée à sévère : Abattement marqué, «Ébriété»
─ Fèces pâteux à mucoïdes
─ Abdomen souvent distendu : Succussion de la caillette positive
─ Œdème palpébral et cornage parfois rencontré

46
Q

tableau clinique synthèse

A

:)

47
Q

diagnostic de laboratoire : identifier l’agent pathogène

principe

A

Multiplicité et association des agents pathogènes
- → échantillonnage représentatif (nombre de veaux) - Infections transitoires (virus)
- → prélèvement de veaux en début d’évolution, non traités - Qualité des prélèvements
- → prélèvement fèces dans pot stérile ou anse intestinale ligaturée (rapidement après la mort)
- → conservation : envoi sous froid positif (bactérie) ou congélation (virus, parasites)
- → acheminement rapide (6 – 12h pour Giardia et Clostridium)

48
Q

diagnostic de laboratoire : identifier l’agent pathogène

méthode

A

Rotavirus et coronavirus
- LVD : ELISA antigène
- BVDv
- PCR sur sang (EDTA)
- Animal mort : PCR sur rate
- E. coli
- Dénombrement nécessaire ? Variation du normal (106/g) au pathologique (108 à
109/g)
- Recherche des marqueurs de virulence : facteurs d’attachement : F5 (K99), CS31A, FY, F41
- → Détermination par réaction immunologique (agglutination sur lame) - Cryptosporidium : cf. cours GENN parasitaires

49
Q

tests rapides terrain

A

immunochromatographique

50
Q

immunochromatographique met en évidence

A

rotavirus
coronavirus
cryptosporidose
E. coli F5 et CS31A

51
Q

combien de faux négatifs immunochromatographique

A

5 à 15%

52
Q

tableau objectifs de la fluidothérapie

A

:)

53
Q

tableau correction de la déshydratation

A

:)

54
Q

voie veineuse si

A

déshydratation sévère

perte du réflexe de succion

acidose sans déshydratation clinique

55
Q

voie orale systématique sauf si

A

distension de la caillette

sondages répétés

déficit du réflexe de succion

56
Q

comment corriger l’acidose métabolique ?

A
  • En augmentant la concentration sanguine en HCO3−
  • H+ + HCO3− H2CO3. H2O + CO2 dissous
  • Apport de bicarbonates ou de précurseurs du bicarbonate (acétate, propionate, citrate)
57
Q

comment déterminer la qtté de HCO3- à apporter ?

A

HCO3− (mmol) = Déficit de base (mmol/L) x Poids vif (kg) x 0,6 à 0,7

58
Q

le déficit de base peut etre estimé

A
  • en fonction de l’état clinique de l’animal ET de l’âge du veau
  • directement à partir de mesures fournies par un analyseur de gaz sanguin
59
Q

Comment diminuer l’acidose métabolique ?

A
  • En diminuant la concentration sanguine en H+
  • → Rétablir la volémie permet :
  • de favoriser l’excrétion urinaire des H+ - de limiter la production de L-lactate
60
Q

réhydratation IV

A

─ Solutés alcalinisants
- Alcalinisant à action immédiate
- Solutés de bicarbonates de sodium à 1,4% ou à 4,2% - Alcalinisant à action différée
- Bases métabolisables
- Acétate, citrate, lactate
─ Solutés poly-ioniques équilibrés, légèrement osmotique
- 275 mOsmol/L
- Ringer lactate
- Contient, entre autres, du lactate de sodium
- Métabolisé au niveau hépatique en bicarbonate de sodium, mais… - Métabolisme hépatique réduit si acidose métabolique

61
Q

fluidothérapie

A

─ Corriger les pertes en électrolytes
- Les solutions de réhydratation orale ou IV contiennent des électrolytes
- Le rétablissement de la volémie aide donc à corriger les pertes en électrolytes
─ Apporter de l􏰀énergie, au moins le besoin d’entretien :
- Besoins d’entretien : 50 kcal/kg PV/j - Soit 2500 kcal/j pour un veau de 50 kg
- Sachant qu’1 gramme de glucose représente 3,4 kcal : - Soit 735 g de glucose pour 24 heures…

62
Q

Pourquoi faire un traitement antibiotique ?

A
  • Septicémie ou bactériémie
  • Multiplication intestinale des E. coli
  • Deux sites : intestins et circulation sanguine
63
Q

Quand faire un traitement antibiotique ?

A
  • Par voie générale
  • Veau < 5 jours : septicémie….
  • Signes de septicémie ou Uriscreen positif - Mauvais transfert colostral suspecté
  • Par voie orale
  • Veau < 5 jours
  • Colibacillose avérée mise ne évidence par examens complémentaires
64
Q

─ Quels antibiotiques utiliser ?

A
  • Surtout dirigé vers des bactéries Gram négatif (E. coli) - Par voie générale
  • En première intention
  • Aminosides : Gentamicine
  • Antibiotiques polypeptidiques : Colistine
  • Sulfamides potentialisés
  • En deuxième intention, après prélèvement pour antibiogramme
  • C4G (cefquinome) et FQ (marbo-, enro-, dano-floxacine) peuvent éventuellement
    être utilisées
  • Mais quel prélèvement est le plus adapté ?
  • Par voie orale
  • Mêmes familles que la première intention, colistine à privilégier (induction résistance faible), traitement de 48 heures
65
Q

la sensibilité à E. coli de l’antibiotique doit dépasser

A

80%

66
Q

animal sain : équilibre entre

A

agents pathogènes et hôte

67
Q

animal malade

A

déséquilibre entre agent pathogène et hôte

68
Q

(B) Citer les principaux facteurs de risque d’entérite néonatale.
(B) Citer les leviers de gestion collective des entérites néonatales dans un élevage.

A

Facteurs de risque Défenses immunitaires insuffisantes :
• Déficit de transfert colostral
• Anticorps dirigés contre le pathogène incriminé absent
• Diminution de « l’immunité générale » de l’animal

Prévention :
- Prise d’un colostrum de qualité en quantité suffisante
- Vaccination
- Paramètres d’ambiance du bâtiment et alimentation

Facteurs de risque Pression d’infection trop importante :
- Présence d’animaux porteurs sains, excréteurs (adultes, veaux plus âgés)
- Défaut d’ambiance du bâtiment favorisant la survie et la multiplication des pathogènes

Prévention :
- Séparation des veaux à naître des sources infectieuses
- Curage
- Nettoyage / désinfection / vide sanitaire

69
Q

Pression d’infection trop importante et solutions

A

• Présences d’animaux porteurs sains, excréteurs (adultes ; veaux plus âgés)
• Défaut d’ambiance du bâtiment favorisant la survie et la multiplication des pathogènes

solutions :

  • Séparation des veaux à naitre des sources infectieuses
  • Curage
  • Nettoyage/désinfection/vide sanitaire
70
Q

(A) Citer les agents pathogènes impliqués dans les entérites néonatales, en précisant l’âge du veau auquel ces pathogènes peuvent être rencontrés.

A

ETEC = colibacillose : < 5 jours (jusqu’à 15-21j si co-infection)
Rotavirus : 3 - 6j
Coronavirus, Cryptosporidies, EPEC, VTEC, EHEC : 3-4j à 21j max
salmonelles : > 10j
Coccidies : > 15j

71
Q

(A) Décrire les perturbations hydro-électriques et acido-basiques rencontrées classiquement lors d’entérite néonatale.
(B) Décrire les différents mécanismes pathogéniques associés aux différents agents d’entérite
néonatale.

A

Diarrhée par hypersécrétion :
- Récepteur à toxine STa
- sortie massive des ions chlorures + ions bicarbonates au niveau des cryptes
- Défaut d’entrée du Na+ et H+ conservés dans les entérocytes
- Sortie d’eau par hypersécrétion
- cas des ETEC

Diarrhée par malabsorption :
- Rotavirus : atteinte des entérocytes matures, pas de destruction des cellules des cryptes : multiplication des cellules cryptâles —> augmentation de la quantité d’ions sécrétés
- Coronavirus : Intestin grêle et gros intestin : atteinte des entérocytes matures et cellules cryptales
- mise à nue des microvillosités : diminution absorption des ions, eau, lactose moindre digestion du lactose
- arrivée GI molécules non digérées : lactose, AGV —> fermentation bactérienne et production d’acide D-lactique —> appel d’eau dans la lumière intestinale
- cas des EPEC, EHEC, rotavirus, coronavirus

Diarrhée par exsudation :
- Augmentation perméabilité capillaire, destruction des jonctions serrées
- enthéropatie exsudative
- inflammation
- salmonelles, certains parasites

Acidose avec déshydratation :
- Perte de K+ fécès, mais hypovolémie donc hyperkaliémie (Concentration H+ sang augmente donc échange H+ et K+ dans les cellules)
- Perte de Cl- dans les fécès : Hypochlorémie
- Perte de Na+ dans les fécès : Hyponatrémie
- Perte de HCO3- dans les fécès, hypovolémie donc baisse d’excrétion de H+ dans les urines, catabolisme anaérobie par hypoperfusion musculaire donc production de L-Lactate dans les muscles, fermentation du lactose rumen : D-lactate produit —> acidose métabolique, baisse du pH sanguin
- Perte de H20 fécès —> déshydratation —> Hypovolémie —> hématocrite, hémoglobine, urée, TA augmentés
- Dimminution BE
- Déficit énergétique

72
Q

(A) Décrire les signes cliniques permettant d’estimer, chez un veau atteint d’entérite
néonatale,
o le degré de déshydratation
o le degré d’acidose
o la présence d’une septicémie

A

o septicémie :
- pétéchies
- suffusions
- liseré gingival

o degré de déshydratation : (0%, 1 à 5%, 6 à 8%, 9 à 10%, 11 à 12%)
- Enfoncement du globe oculaire : œil normal, œil normal, œil légèrement enfoncé, distance oeil-orbite < 0,5 cm, distance oeil-orbite > 0,5cm
- Temps de retour à la normale du pli de peau : < 1s, 1-4s, 5-10s, 11-15s, 16-45s
- Muqueuses : Humides, humides collantes, collantes à sèches, sèches
- Extrémités : Chaudes, chaudes, +/- froides, froides, froides
- Réflexe de succion : Présent, présent, présent, diminué, absent

o degré d’acidose : (degré, déficience en base) veau < 8j, veau > 8j
- Vaillant, réflexe de succion marqué, locomotion normal : minime, 0, 5
- Debout, réflexe de succion faible, titube : légère, 5, 10
- Décubitus sternal : Marquée, 10, 15
- Décubitus latéral : Sévère, 15, 20

73
Q

(A) Décrire le syndrome de gastro-entérite paralysante et les signes cliniques associés.

A

• l’acidose est due à la production de D-lactate et non à la déshydratation
• Réflexe de succion diminué à absent
• Pas de signe clinique de déshydratation
•Acidose marquée à sévère : abattement, ébriété
• Fécès pâteux à mucoides
• Abdomen souvent distendu : succussion de la caillette positive
•oedème palpébral et cornage parfois rencontré
•touche les veaux de 8 à 12j

74
Q

(A) Proposer un plan thérapeutique adapté au type et degré d’atteinte d’un veau à diarrhée.

A

1) Réhydratation :
• Apport de volume pour corriger la déshydratation et corriger la volémie :

  • (% déshydratation * PV) + (0,07 * PV) + (0,025 * PV) = eau déshydratation + eau besoins + eau compensation diarrhée = eau nécessaire en 24 h.
  • Voie orale systématique sauf si absence de réflexe de succion, distension de la caillette, sondages répétés sinon voie veineuse surtout si déshydratation sévère (+ de 8%), perte du réflexe de succion, acidose sans déshydratation clinique
  • en IV : alcalinisants immédiats : solution de bicarbonates de sodium à 5,6%, alcalinisants à action différée : bases métaboliques, acétate, citrate, lactate, solutés poly ioniques équilibrés légèrement hypotoniques : 275mOsm/L, Ringer Lactate, ou hypertoniques : Lodevil, D-Hydrat, Spécial 2411

• Correction de l’acidose : rétablissement de la volémie, apport de HCO3-, apport de précurseurs de HCO3- :
- HCO3- = déficit de base * PV * 0,6 à 0,7
- rétablir la volémie : H+ urinaire, moins de L-lactate

• Hyponatrémie : apport d’éléctrolytes avec la perfusion (réhydratation IV)

• Hyperkaliémie : correction de l’acidose

• Hypoglycémie : Apport énergétique
- besoin d’entretien : 50kcal/ kg PV / j —> 2500 kcal/j —> 735g de glucose car 1g vaut 3,4 kCal

2) Anti-infectieux :
- septicémie ou bactériémie
- E. coli
- par IV : veau de moins de 5j en septicémie, signes de septicémie ou Uriscreen positif, mauvais transfert colostral suspecté
- par voie orale : veau de moins de 5j, colibacillose avérée
- première intention : gentamicine, colistine, sulfamides potentialisés
- seconde intention : C4G = cefquinome, FQ = marbo ou enro ou danoflexine
- si voie orale, idem premiere intention mais privilégier colistine, traitement de 48h

75
Q

(B) Décrire les examens complémentaires utilisables pour :
o établir un diagnostic étiologique
o estimer la présence d’une bactériémie
o préciser les désordres électrolytiques et métaboliques.

A

o établir un diagnostic étiologique :
• Rotavirus et coronavirus : LVD ELISA antigène
• BVDv : PCR sur sang EDTA, PCR sur rate si animal mort
•E. coli : Dénombrement : normal = 10^6 / g, pathologique = 10^8 à 10^9 / g
Recherche de marqueurs de virulence : F5, F41, CS31A, FY par agglutination sur lame (réaction immunologique)
• Test rapides terrain d’immunochromatographique : Speed v diar, Bio K 156 ou 306, Kit «Kitvia» pour mettre en évidence : Rotavirus, Coronavirus, Cryptosporidiose, E. coli F5, CS31A
• Cryptosporidies : imputabilité coloration simple Ziehl, Heine, sédimentation, flottation au sucrose, ELISA

o estimer la présence d’une bactériémie :
• Test Uriscreen : bactériurie donc bactériémie

o préciser les désordres électrolytiques et métaboliques :
• gaz sanguin et ionogramme (électrolytique)
• sur le terrain : outils pour calculer la compo du réhydratant à perfuser en fonction des différents paramètres sanguins : Logiciel «Biochimie néonatale bovine»
• Analyseurs terrain : Opti, I-Stat, Epoc