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UC 314 > affections du rumen : trouble de la biochimie > Flashcards

affections du rumen : trouble de la biochimie Flashcards

1
Q

relation clé entre rumen et ?

A

rationnement

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2
Q

motricité du réticulo-rumen

A

Contraction primaire : mélange des ingestats
1) Réseau
2) Sac crânial
3) Sac dorsal
4) Sac ventral
Contraction secondaire : éructation
5) Sac caudo ventral
6) Sac caudo dorsal
7) Sac dorsal
8) Sac ventral

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3
Q

si on modifie les conditions du rumen (pH, substrats) ?

A

variation de la compo de la population bactérienne

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4
Q

substrat rumen

A

• Aliment
• Salive
• Cellules épithéliales ruminales
• Microbes

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5
Q

sortie des produits finaux

A

Absoprtion
Éructation
passage

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6
Q

Conditions ruminales

A

Anaérobie
Température
Régulation du pH
Motilité

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7
Q

combien de micro organismes rumen ?

A

10^15 :
bactéries
méthanogènes
protozoaires …

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8
Q

oxygène ?
pH ?
dans le rumen

A

anaerobie
physiologiquement légèrement acide

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9
Q

valeur du pH variable ?

A

selon les conditions alimentaires

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10
Q

on classifie les micro o en fonction du

A

substrat attaqué :
flore. cellulolytique
flore amylolytique

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11
Q

fermentations ruminales

A

lentes : cellulose
rapides : amidon
formation d’AGV

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12
Q

tableau influence aliment

A
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13
Q

examen du rumen IPPAE

A

◼ Inspection
◼ Palpation
◼ Percussion
◼ Auscultation
◼ Examens complémentaires

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14
Q

inspection rumen

A

• Creux du flanc gauche : évaluation de l’état de réplétion du rumen (SRR)
• Flanc gauche dans son ensemble : évaluation d’une distension dorsale ou ventral

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15
Q

palpation du rumen

A

Evaluation des strates normalement présentes : gaz en dorsal, solide au milieu, liquide en ventral ; transcutané & transrectal

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16
Q

percussion rumen

A

Tympanisme, tintinnabulisme
(« ping »)

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17
Q

auscultation rumen

A

• Contractions de la paroi
• Bruits de fermentation

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18
Q

examens complémentaires rumen

A

• Prélèvement de jus de rumen : par sondage ou par ruminocentèse
• Analyse immédiate : couleur, odeur, pH
• Analyse différée : type et vivacité des protozoaires, sédimentation, autres tests

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19
Q

Examens complémentaires du jus
de rumen : analyses différée

A

◼ Examen entre lame et lamelle du microbiote
- Vivacité, quantité relative, types de protozoaires (petits, moyens & grands)
- Combien de temps entre le prélèvement et la lecture ?
◼ Test de réduction (potentiel rédox): évaluation de la population microbienne

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20
Q

3 entités de l’acidose ruminale

A

Acidoses ruminales: large palette d’entités pathologiques (dépendant des circonstances d’apparition, évolution, symptômes, lésions)

  • Acidose lactique aiguë du rumen
  • Acidose chronique
    ◼ maladie enzootique
  • Acidose ruminale subaiguë (ARSA)
    ◼ située entre ces deux entités,
    ◼ la plus importante économiquement
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21
Q

déf ALAR

A

◼ Ensemble des troubles provoqués par la perturbation de la microflore du rumen chez l’animal, aboutissant à une formation excessive d’acide lactique,
= Qui s’accumule dans le rumen, y provoquant une acidose ruminale, toujours prononcée
= Puis qui s’accumule dans le sang y provoquant une acidose métabolique
◼ Avec des conséquences immédiates
= Symptômes (digestifs et généraux)
◼ Avec des conséquences différées
= Large palette de symptômes – fourbure, abcès hépatique, endocardite, mort…
◼ L’acidose lactique aiguë du rumen est toujours grave, et constitue une urgence

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22
Q

étiologie ALAR

A

◼ Ingestion rapide & en grande quantité de glucides rapidement fermentescibles (le plus important)
- Céréales, mais aussi pommes, mangues, drêches de brasserie…
- Plus de risque avec les farines que les céréales aplaties
◼ Insuffisance de fourrages grossiers
- Sucres non rapidement fermentescibles, production lente d’AGV
- Production augmentée de salive, et donc de substances tampons
◼ Absence de transition alimentaire
- Adaptation possible de la flore ruminale si augmentation progressive de la quantité de glucides

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23
Q

L’acidose lactique aiguë du rumen : circonstances d’apparition

A

Accidentelle +++
- Accès non voulu à un stock de céréales
- Distribution involontaire d’une trop grande quantité de concentrés (rare)

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24
Q

pathogénie de l’acidose aiguë

A

◼ Modification de la composition de la flore ruminale en réponse à la baisse du pH
◼ Premier temps : disparition des protozoaires pour un pH inférieur à 6 (= disparition de leur fonction de stockage de l’amidon)
◼ Réduction de la diversité de la population ruminale (méthanogènes et flore cellulolytique disparaissent pour un pH < 5,5)
◼ Réduction de la diversité des bactéries productrices du lactate : prédominance de S. bovis suite à la diminution du pH, et orientation de son métabolisme vers la production de lactate (activation lactate déshydrogénase) → accumulation d’acide lactique
◼ Si pH<5, prédominance des lactobacilles, disparition des bactéries utilisant l’acide lactique
◼ Modifications biochimiques du contenu ruminal
◼ Augmentation des concentrations en AGV pendant les 8 premières heures, puis accumulation d’acide lactique (déséquilibre entre production et utilisation du lactate)
◼ Modification de l’osmolarité suite à l’augmentation de la concentration en D- et L-lactate

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25
Q

Modifications biochimiques différentes lors d’acidose subaiguë

A

pas d’accumulation d’acide lactique de la même manière, mais plutôt des pics temporaires de lactate ruminal ; essentiellement augmentation des concentrations en AGV

26
Q

première étape pathogénie ALAR

A

pH 7,0-6,0
- Production rapide et importante d’acides gras volatils par la flore amylolytique
- Prolifération de cette flore, notamment de Streptococcus bovis, et baisse du pH ruminal malgré les mécanismes tampons
◼ Bicarbonates salivaires, absorption des AGV par la paroi du rumen et évacuation vers l’intestin, stockage de l’amidon par les protozoaires

27
Q

Deuxième étape ALAR

A

pH 5,9-5,5
- Mort des protozoaires, relargage de l’amidon qu’ils avaient emmagasiné, et aggravation relative de la surcharge
- La production d’AGV diminue, au profit de la production d’acide lactique (D- et L-) par S. bovis et par des lactobacilles ; des bactéries lactolytiques sont présentes et tamponnent en dégradant l’acide lactique
- Osmolarité du rumen augmente, appel d’eau et déshydratation, dilution des AGV pH 5,9-5,5

28
Q

Troisième étape ALAR

A

pH 5,4-5,0
- Mort des bactéries cellulolytiques et méthanogènes, baisse de la production d’AGV
- Streptococcus bovis et Lactobacillus spp. produisent de plus en plus d’acide lactique
- Les bactéries lactolytiques meurent à leur tour, l’acide lactique (D- et L-) est produit sans être dégradé, provoquant une baisse du pH toujours plus forte

29
Q

quatrième étape ALAR

A

pH 4,9-4,5
- Streptococcus bovis meurt à son tour, et est remplacé par des Lactobacillus qui prolifèrent en milieu acide, et produisent toujours plus d’acide lactique, sans qu’il ne soit dégradé
- Enfin, on rentre dans la véritable acidose lactique aiguë du rumen…
- Qui se complique d’une acidose métabolique, l’acide D-lactique n’étant pas métabolisé par l’organisme, au contraire l’isomère L- qui l’est rapidement
- Inhibition des contractions ruminales, d’où une stase du rumen, et abolition du dernier pouvoir tampon du rumen qui consistait à expédier l’acide lactique vers l’omasum et les intestins

30
Q

cinquième étape ALAR

A

pH 4,4-4,0
- Toujours plus d’acide lactique dans le rumen
- Toujours plus d’acide lactique dans le sang
- Choc et mort

31
Q

schéma rumen pathogénie ALAR

A
32
Q

csq acidose ruminale

A

• baisse de la motricité : anorexie, indigestion, météorisation
• augmentation de l’osmoralité donc appel d’eau et déshydratation
• ruminate (ulcères), parakératose, passage de germes donc abcès
• ulcères abomasaux et augmentation de la pression osmotique de l’intestin donc diarrhée, déshydratation donc baisse de la filtration rénale donc complication troubles hydro ionique

33
Q

schéma p 49

A
34
Q

lors d’abcès hépatique il pleut y avoir

A

thrombose de la VCC
donc problèmes respiratoires

35
Q

conséquences de l’ALAR

A

abcès hépatiques,
TVCC
problèmes pulmonaires
fourbure cerise bleime
ruminite et ruminite mycosique

36
Q

L’acidose lactique aiguë du rumen : autres conséquences

A

◼ Directement dues à l’hypovolemie, elle-même due à l’augmentation de l’osmolarité du contenu ruminal
- Abattement
- Tachycardie
- Déshydratation
- Anurie
Hypoperfusion des tissus : insuffisance rénale et hépatique en autre, ne permettant pas de corriger l’acidose sanguine

◼ Directement dues à l’acidose sanguine, elle-même due principalement à l’accumulation de D-lactate (et L-lactate par hypoperfusion)
• Léthargie, ataxie
• Diminution progressive de la pression sanguine
Hypoperfusion des tissus – en particulier des reins et du foie – et aggravation de l’acidose par accumulation de L-lactate
Insuffisance rénale, défaut d’excrétion rénale de l’isomère D- & L-
Choc, mort

◼ Autres conséquences
- Nécrose du cortex cérébral chez les jeunes animaux
- Immunodépression
- Avortements
- Entérotoxémie

37
Q

L’acidose lactique aiguë du rumen : signes d’appel

A

◼ Apparition brutale, évolution aiguë
◼ Premiers symptômes discrets
- Météorisation ruminale
- Parfois quelques coliques
◼ Différents degrés d’atteinte en fonction de la quantité ingérée au sein du lot

38
Q

L’acidose lactique aiguë du rumen : signes d’appel
◼ Forme modérée

A

légère indigestion
- Abattement, mais comportement normal par ailleurs, pas de léthargie
- Météorisation, contenu ruminal homogène liquide, hypotonie ruminale
- Bouses molles
Évolution favorable en 3 à 4 jours

39
Q

L’acidose lactique aiguë du rumen : signes d’appel
◼ Forme sévère

A
  • Apathie, dépression, voire décubitus et coma
  • Hypothermie
  • Hypoesthésie, en particulier diminution du réflexe palpébral
  • Distension abdominale marquée, contenu ruminal homogène liquide, atonie ruminale
  • Bouses diarrhéiques à l’odeur aigrelette avec +/- céréales
  • Déshydratation souvent marquée, varie de 5 % à 12 %
  • Polypnée, tachycardie
  • Fourbure : boiterie des 4 membres, l’animal marche comme sur des œufs ; peut être différée
40
Q

L’acidose lactique aiguë du rumen : évolution

A

 Forme sévère sans traitement : mort systématique
 Forme sévère avec traitement précoce ou forme modérée

  • Guérison, mais…
  • Complications précoces : dans les jours qui suivent
    ◼ Ruminite mycosique, pouvant évoluer en péritonite après perforation de la paroi
    ◼ Fourbure aiguë
  • Complications retardées : dans les semaines ou mois qui suivent
    ◼ Parakératose, avec potentielle diminution des capacités d’absorption des AGV
    ◼ Fourbure chronique
    ◼ Avortements, infertilité…
    ◼ Abcès hépatique, thrombose de la veine cave caudale
    ◼ Entérotoxémie parfois imputée à un ancien épisode d’acidose
41
Q

diagnostic épidémiologique

A
  • Accident constaté par l’éleveur
  • Plusieurs animaux au sein d’un lot, avec des degrés d’atteinte variable
  • Apparition brutale
42
Q

diagnostic clinique

A
  • Association de symptômes digestifs – diarrhée, distension
    ruminale liquidienne
  • Généraux – déshydratation, tachycardie, polypnée, sans hyperthermie
  • Et comportementaux – abattement, hypoesthésie
43
Q

diagnostic para clinique

A
  • Prélèvement de jus de rumen pour analyse immédiate : aspect et pH
    pH normal entre 6 et 7 ; acidose aiguë certaine si pH < 5 ; pronostic désespéré si pH < 4,5
  • Prélèvement de jus de rumen pour analyse différée : évaluation de la vivacité des protozoaires
44
Q

diagnostic analyses sanguines

A

évaluation de la gravité des conséquences
- pH sanguin : acidose métabolique si pH < 7,35
- Hématocrite : mise en évidence d’une hémoconcentration due à la déshydratation, augmentation de 30-35% à 50-60%
- Lactates sanguins (L-lactate) : pronostic sombre si > 6 mmol/L
- Evaluer l’hypoperfusion périphérique en évaluant une insuffisance rénale
Urée, créatinine ; pronostic sombre si créatinine > 40 mg/L

45
Q

Diagnostic différentiel des maladies responsables d’un abattement voire d’un décubitus d’apparition aiguë

A
  • Hypocalcémie puerpérale, mais bouses sèches et rumen normal
  • Mammite colibacillaire, mais lait modifié et hyperthermie
  • Autres causes des 4M, mais pas de modification aussi franche du rumen
46
Q

Diagnostic différentiel des maladies responsables d’une atteinte du rumen

A
  • Indigestion simple avec légère météorisation
  • Indigestion vagale – type II ou III
  • Impaction du rumen
  • Voire DCG
    Le diagnostic repose sur la démarche IPPAE de l’examen du rumen
47
Q

Diagnostic différentiel des maladies responsables d’une diarrhée

A

Très large, citons la Winter dysentery et la salmonellose

48
Q

acidose ruminale diagnostic différentiel

A

déplacement de caillette a gauche

49
Q

L’acidose lactique aiguë du rumen : traitement précoce

A

• Traitement d’urgence s’impose :
Intervention dans les moins de 12 heures suivant l’incident

• buts :

  • Corriger l’acidose intra-ruminale et prévenir la production d’acide lactique
  • Corriger la volémie sanguine et l’acidose métabolique
  • Restaurer la flore bactérienne et protozoaires du rumen
  • Rétablir la motricité du rumen
  • Lutter contre les complications

• Vidange manuelle du rumen : Ruminotomie
+ Transfaunation (à répéter 2 à 3 jours de suite)
Du fourrage sec à disposition

• Intervention dans les moins de 12 heures suivant l’incident

• Siphonage ? Laborieux, mais pour les cas moins sévères pourquoi pas

• Si pas de retrait du contenu ruminal, apport d’agents alcalinisants : oxyde ou hydroxyde de magnésium ; bicarbonates de sodium

50
Q

L’acidose lactique aiguë du rumen : traitement tardif

A

Rétablir l’équilibre acido-basique et rétablir la volémie
- Corriger l’acidose
◼ 5 à 7 L d’une solution de bicarbonates à 4,8 % sur 30 minutes IV
- Perfusion IV
◼ Isotonique difficilement réalisable en pratique : %DSH x PV (kg)
◼ Hypertonique NaCl 7,2 % souvent préféré, mais il faut y associer une réhydratation isotonique

Prévenir les complications
- Antibiothérapie large spectre – pénicilline G & dihydrostreptomycine
- En association avec un anti- histaminique (chlorphénamine)
- Et en association avec un AIS (dexaméthasone)
- Vitaminothérapie (thiamine) pour prévenir la nécrose du cortex cérébral (NCC) chez les jeunes animaux

51
Q

L’acidose lactique aiguë du rumen : prévention

A

◼ Déduction des données étiologiques
◼ Surtout éviter accès accidentel à un stock d’aliment riche en énergie !
◼ Minimum de fibres (foin, paille) à temps de mastication plus long
◼ Abreuvement de qualité et à volonté
◼ Transition alimentaire, en particulier des vaches taries
◼ Fractionner la prise des concentrés
◼ Moyens complémentaires : bicarbonates ajoutés à l’alimentation, mais peu appétents!

52
Q

Alcalose du rumen

A

ensemble des troubles caractérisés par une augmentation du PH ruminal

53
Q

étiologie variée alcalose du rumen

A
  • Utilisation d’azote non protéique ou ANP (urée)
  • Ingestion d’aliments avariés
  • Mise à l’herbe (herbe jeune riche en azote soluble)
54
Q

synonyme alcalose du rumen

A

intoxication par l’urée (mais en vrai c ammoniac)

55
Q

L’alcalose ruminale : l’azote d’origine microbienne

A

◼ Particularité additionnelle des ruminants : les PDIM
—> Valorisation de l’azote non protéique par les bactéries ruminales
◼ Les bactéries du rumen hydrolysent l’urée en NH3, pour en faire des protéines en l’additionnant à des AGV

Urée ——-> NH3 + CO2
NH3 + AGV ——-> Acides aminés

56
Q

étiologie alcalose ruminale

A

◼ Augmentation excessive de la quantité de NH3 dans le rumen, qui n’est plus pris en charge par les bactéries ruminales par manque d’AGV
- D’où une hausse du pH ruminal, mais surtout un dépassement des capacités de détoxification du foie, et une hyper-ammoniémie

◼ Souvent : ingestion excessive de substrats susceptibles d’être rapidement hydrolysés en NH3
- Utilisation d’azote non protéique ou ANP :urée, (paille ammoniaquée : plus utilisée en France)
- Ingestion d’aliments avariés
- Mise à l’herbe : herbes jeunes riche en azote soluble
- Mauvais étalement de la ration
- Accès à un sac d’urée
- Mauvaise transition ou arrêt de l’apport d’ANP pendant plus d’un jour
- Contamination accidentelle par des engrais (eau de boisson, ration)

57
Q

schéma alcalose rumen

A
58
Q

L’alcalose ruminale : clinique

A

◼ Evolution suraiguë : 30 minutes à 4 heures après l’ingestion
◼ Evolution aiguë : 12 heures après l’ingestion
-Rapide dans les deux cas
◼ Symptômes alliant signes neurologiques avec signes digestifs
- Nervosité, hyperesthésie, faiblesse, incoordination
- Convulsions
- Douleur abdominale sévère, mictions et défécations fréquentes, météorisation gazeuse
- Ptyalisme
- Tremblements musculaires (tête puis corps), dyspnée
- Pouls jugulaire marqué, contractures, puis mort
◼ Lésions non spécifiques à l’autopsie
- Congestion généralisée, hémorragies – notamment foie et reins – œdème pulmonaire

59
Q

L’alcalose ruminale : diagnostic

A

◼ Commémoratifs d’utilisation d’urée
- Normes : ≈ 35 g/j pour une vache de 400 kg
- Toxique : 120-200 g/j
- Mortelle : 400-600 g/j
◼ Evolution suraiguë
◼ Alliant troubles nerveux, contractures musculaires et digestifs

60
Q

alcalose diagnostic différentiel

A

celui des maladies avec excitation, tremblements musculaires et convulsions
- Tétanie d’herbage
- Choc anaphylactique
- Intoxication aiguë par le sel

61
Q

diagnostic paraclinique

A

ammoniémie > 0,7 mg/dL
- Diagnostic différé, nécessitant une centrifugation rapide du sang et un prélèvement sur tube EDTA + réfrigération

62
Q

L’alcalose ruminale : traitement et prévention

A

◼ Toujours une urgence, rarement une réussite
- Administration d’une grande quantité d’eau froide (25-50 L) + 5 L vinaigre
Baisse de la température ➔ baisse des fermentations ➔ ralentissement de la production d’ammoniac
Dilution de l’ammoniac➔diminution de l’absorption
Acidification (vinaigre) ➔ ammoniac devient acétate d’ammonium
- Vidange du rumen par sondage difficile étant donné les contractures (œsophage)
- Ruminotomie indiquée
- Choisir les vaches les moins touchées

◼ Prévention
- Contrôler l’apport d’azote non protéique, contrôler les transitions alimentaires
Apport graduel jusqu’à atteindre 35-40 g/j/vache
Apport régulier

UC 314 (16 decks)

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