affections du rumen : trouble de la biochimie Flashcards
relation clé entre rumen et ?
rationnement
motricité du réticulo-rumen
Contraction primaire : mélange des ingestats
1) Réseau
2) Sac crânial
3) Sac dorsal
4) Sac ventral
Contraction secondaire : éructation
5) Sac caudo ventral
6) Sac caudo dorsal
7) Sac dorsal
8) Sac ventral
si on modifie les conditions du rumen (pH, substrats) ?
variation de la compo de la population bactérienne
substrat rumen
• Aliment
• Salive
• Cellules épithéliales ruminales
• Microbes
sortie des produits finaux
Absoprtion
Éructation
passage
Conditions ruminales
Anaérobie
Température
Régulation du pH
Motilité
combien de micro organismes rumen ?
10^15 :
bactéries
méthanogènes
protozoaires …
oxygène ?
pH ?
dans le rumen
anaerobie
physiologiquement légèrement acide
valeur du pH variable ?
selon les conditions alimentaires
on classifie les micro o en fonction du
substrat attaqué :
flore. cellulolytique
flore amylolytique
fermentations ruminales
lentes : cellulose
rapides : amidon
formation d’AGV
tableau influence aliment
examen du rumen IPPAE
◼ Inspection
◼ Palpation
◼ Percussion
◼ Auscultation
◼ Examens complémentaires
inspection rumen
• Creux du flanc gauche : évaluation de l’état de réplétion du rumen (SRR)
• Flanc gauche dans son ensemble : évaluation d’une distension dorsale ou ventral
palpation du rumen
Evaluation des strates normalement présentes : gaz en dorsal, solide au milieu, liquide en ventral ; transcutané & transrectal
percussion rumen
Tympanisme, tintinnabulisme
(« ping »)
auscultation rumen
• Contractions de la paroi
• Bruits de fermentation
examens complémentaires rumen
• Prélèvement de jus de rumen : par sondage ou par ruminocentèse
• Analyse immédiate : couleur, odeur, pH
• Analyse différée : type et vivacité des protozoaires, sédimentation, autres tests
Examens complémentaires du jus
de rumen : analyses différée
◼ Examen entre lame et lamelle du microbiote
- Vivacité, quantité relative, types de protozoaires (petits, moyens & grands)
- Combien de temps entre le prélèvement et la lecture ?
◼ Test de réduction (potentiel rédox): évaluation de la population microbienne
3 entités de l’acidose ruminale
Acidoses ruminales: large palette d’entités pathologiques (dépendant des circonstances d’apparition, évolution, symptômes, lésions)
- Acidose lactique aiguë du rumen
- Acidose chronique
◼ maladie enzootique - Acidose ruminale subaiguë (ARSA)
◼ située entre ces deux entités,
◼ la plus importante économiquement
déf ALAR
◼ Ensemble des troubles provoqués par la perturbation de la microflore du rumen chez l’animal, aboutissant à une formation excessive d’acide lactique,
= Qui s’accumule dans le rumen, y provoquant une acidose ruminale, toujours prononcée
= Puis qui s’accumule dans le sang y provoquant une acidose métabolique
◼ Avec des conséquences immédiates
= Symptômes (digestifs et généraux)
◼ Avec des conséquences différées
= Large palette de symptômes – fourbure, abcès hépatique, endocardite, mort…
◼ L’acidose lactique aiguë du rumen est toujours grave, et constitue une urgence
étiologie ALAR
◼ Ingestion rapide & en grande quantité de glucides rapidement fermentescibles (le plus important)
- Céréales, mais aussi pommes, mangues, drêches de brasserie…
- Plus de risque avec les farines que les céréales aplaties
◼ Insuffisance de fourrages grossiers
- Sucres non rapidement fermentescibles, production lente d’AGV
- Production augmentée de salive, et donc de substances tampons
◼ Absence de transition alimentaire
- Adaptation possible de la flore ruminale si augmentation progressive de la quantité de glucides
L’acidose lactique aiguë du rumen : circonstances d’apparition
Accidentelle +++
- Accès non voulu à un stock de céréales
- Distribution involontaire d’une trop grande quantité de concentrés (rare)
pathogénie de l’acidose aiguë
◼ Modification de la composition de la flore ruminale en réponse à la baisse du pH
◼ Premier temps : disparition des protozoaires pour un pH inférieur à 6 (= disparition de leur fonction de stockage de l’amidon)
◼ Réduction de la diversité de la population ruminale (méthanogènes et flore cellulolytique disparaissent pour un pH < 5,5)
◼ Réduction de la diversité des bactéries productrices du lactate : prédominance de S. bovis suite à la diminution du pH, et orientation de son métabolisme vers la production de lactate (activation lactate déshydrogénase) → accumulation d’acide lactique
◼ Si pH<5, prédominance des lactobacilles, disparition des bactéries utilisant l’acide lactique
◼ Modifications biochimiques du contenu ruminal
◼ Augmentation des concentrations en AGV pendant les 8 premières heures, puis accumulation d’acide lactique (déséquilibre entre production et utilisation du lactate)
◼ Modification de l’osmolarité suite à l’augmentation de la concentration en D- et L-lactate
Modifications biochimiques différentes lors d’acidose subaiguë
pas d’accumulation d’acide lactique de la même manière, mais plutôt des pics temporaires de lactate ruminal ; essentiellement augmentation des concentrations en AGV
première étape pathogénie ALAR
pH 7,0-6,0
- Production rapide et importante d’acides gras volatils par la flore amylolytique
- Prolifération de cette flore, notamment de Streptococcus bovis, et baisse du pH ruminal malgré les mécanismes tampons
◼ Bicarbonates salivaires, absorption des AGV par la paroi du rumen et évacuation vers l’intestin, stockage de l’amidon par les protozoaires
Deuxième étape ALAR
pH 5,9-5,5
- Mort des protozoaires, relargage de l’amidon qu’ils avaient emmagasiné, et aggravation relative de la surcharge
- La production d’AGV diminue, au profit de la production d’acide lactique (D- et L-) par S. bovis et par des lactobacilles ; des bactéries lactolytiques sont présentes et tamponnent en dégradant l’acide lactique
- Osmolarité du rumen augmente, appel d’eau et déshydratation, dilution des AGV pH 5,9-5,5
Troisième étape ALAR
pH 5,4-5,0
- Mort des bactéries cellulolytiques et méthanogènes, baisse de la production d’AGV
- Streptococcus bovis et Lactobacillus spp. produisent de plus en plus d’acide lactique
- Les bactéries lactolytiques meurent à leur tour, l’acide lactique (D- et L-) est produit sans être dégradé, provoquant une baisse du pH toujours plus forte
quatrième étape ALAR
pH 4,9-4,5
- Streptococcus bovis meurt à son tour, et est remplacé par des Lactobacillus qui prolifèrent en milieu acide, et produisent toujours plus d’acide lactique, sans qu’il ne soit dégradé
- Enfin, on rentre dans la véritable acidose lactique aiguë du rumen…
- Qui se complique d’une acidose métabolique, l’acide D-lactique n’étant pas métabolisé par l’organisme, au contraire l’isomère L- qui l’est rapidement
- Inhibition des contractions ruminales, d’où une stase du rumen, et abolition du dernier pouvoir tampon du rumen qui consistait à expédier l’acide lactique vers l’omasum et les intestins
cinquième étape ALAR
pH 4,4-4,0
- Toujours plus d’acide lactique dans le rumen
- Toujours plus d’acide lactique dans le sang
- Choc et mort
schéma rumen pathogénie ALAR
csq acidose ruminale
• baisse de la motricité : anorexie, indigestion, météorisation
• augmentation de l’osmoralité donc appel d’eau et déshydratation
• ruminate (ulcères), parakératose, passage de germes donc abcès
• ulcères abomasaux et augmentation de la pression osmotique de l’intestin donc diarrhée, déshydratation donc baisse de la filtration rénale donc complication troubles hydro ionique
schéma p 49
lors d’abcès hépatique il pleut y avoir
thrombose de la VCC
donc problèmes respiratoires
conséquences de l’ALAR
abcès hépatiques,
TVCC
problèmes pulmonaires
fourbure cerise bleime
ruminite et ruminite mycosique
L’acidose lactique aiguë du rumen : autres conséquences
◼ Directement dues à l’hypovolemie, elle-même due à l’augmentation de l’osmolarité du contenu ruminal
- Abattement
- Tachycardie
- Déshydratation
- Anurie
Hypoperfusion des tissus : insuffisance rénale et hépatique en autre, ne permettant pas de corriger l’acidose sanguine
◼ Directement dues à l’acidose sanguine, elle-même due principalement à l’accumulation de D-lactate (et L-lactate par hypoperfusion)
• Léthargie, ataxie
• Diminution progressive de la pression sanguine
Hypoperfusion des tissus – en particulier des reins et du foie – et aggravation de l’acidose par accumulation de L-lactate
Insuffisance rénale, défaut d’excrétion rénale de l’isomère D- & L-
Choc, mort
◼ Autres conséquences
- Nécrose du cortex cérébral chez les jeunes animaux
- Immunodépression
- Avortements
- Entérotoxémie
L’acidose lactique aiguë du rumen : signes d’appel
◼ Apparition brutale, évolution aiguë
◼ Premiers symptômes discrets
- Météorisation ruminale
- Parfois quelques coliques
◼ Différents degrés d’atteinte en fonction de la quantité ingérée au sein du lot
L’acidose lactique aiguë du rumen : signes d’appel
◼ Forme modérée
légère indigestion
- Abattement, mais comportement normal par ailleurs, pas de léthargie
- Météorisation, contenu ruminal homogène liquide, hypotonie ruminale
- Bouses molles
Évolution favorable en 3 à 4 jours
L’acidose lactique aiguë du rumen : signes d’appel
◼ Forme sévère
- Apathie, dépression, voire décubitus et coma
- Hypothermie
- Hypoesthésie, en particulier diminution du réflexe palpébral
- Distension abdominale marquée, contenu ruminal homogène liquide, atonie ruminale
- Bouses diarrhéiques à l’odeur aigrelette avec +/- céréales
- Déshydratation souvent marquée, varie de 5 % à 12 %
- Polypnée, tachycardie
- Fourbure : boiterie des 4 membres, l’animal marche comme sur des œufs ; peut être différée
L’acidose lactique aiguë du rumen : évolution
Forme sévère sans traitement : mort systématique
Forme sévère avec traitement précoce ou forme modérée
- Guérison, mais…
- Complications précoces : dans les jours qui suivent
◼ Ruminite mycosique, pouvant évoluer en péritonite après perforation de la paroi
◼ Fourbure aiguë - Complications retardées : dans les semaines ou mois qui suivent
◼ Parakératose, avec potentielle diminution des capacités d’absorption des AGV
◼ Fourbure chronique
◼ Avortements, infertilité…
◼ Abcès hépatique, thrombose de la veine cave caudale
◼ Entérotoxémie parfois imputée à un ancien épisode d’acidose
diagnostic épidémiologique
- Accident constaté par l’éleveur
- Plusieurs animaux au sein d’un lot, avec des degrés d’atteinte variable
- Apparition brutale
diagnostic clinique
- Association de symptômes digestifs – diarrhée, distension
ruminale liquidienne - Généraux – déshydratation, tachycardie, polypnée, sans hyperthermie
- Et comportementaux – abattement, hypoesthésie
diagnostic para clinique
- Prélèvement de jus de rumen pour analyse immédiate : aspect et pH
pH normal entre 6 et 7 ; acidose aiguë certaine si pH < 5 ; pronostic désespéré si pH < 4,5 - Prélèvement de jus de rumen pour analyse différée : évaluation de la vivacité des protozoaires
diagnostic analyses sanguines
évaluation de la gravité des conséquences
- pH sanguin : acidose métabolique si pH < 7,35
- Hématocrite : mise en évidence d’une hémoconcentration due à la déshydratation, augmentation de 30-35% à 50-60%
- Lactates sanguins (L-lactate) : pronostic sombre si > 6 mmol/L
- Evaluer l’hypoperfusion périphérique en évaluant une insuffisance rénale
Urée, créatinine ; pronostic sombre si créatinine > 40 mg/L
Diagnostic différentiel des maladies responsables d’un abattement voire d’un décubitus d’apparition aiguë
- Hypocalcémie puerpérale, mais bouses sèches et rumen normal
- Mammite colibacillaire, mais lait modifié et hyperthermie
- Autres causes des 4M, mais pas de modification aussi franche du rumen
Diagnostic différentiel des maladies responsables d’une atteinte du rumen
- Indigestion simple avec légère météorisation
- Indigestion vagale – type II ou III
- Impaction du rumen
- Voire DCG
Le diagnostic repose sur la démarche IPPAE de l’examen du rumen
Diagnostic différentiel des maladies responsables d’une diarrhée
Très large, citons la Winter dysentery et la salmonellose
acidose ruminale diagnostic différentiel
déplacement de caillette a gauche
L’acidose lactique aiguë du rumen : traitement précoce
• Traitement d’urgence s’impose :
Intervention dans les moins de 12 heures suivant l’incident
• buts :
- Corriger l’acidose intra-ruminale et prévenir la production d’acide lactique
- Corriger la volémie sanguine et l’acidose métabolique
- Restaurer la flore bactérienne et protozoaires du rumen
- Rétablir la motricité du rumen
- Lutter contre les complications
• Vidange manuelle du rumen : Ruminotomie
+ Transfaunation (à répéter 2 à 3 jours de suite)
Du fourrage sec à disposition
• Intervention dans les moins de 12 heures suivant l’incident
• Siphonage ? Laborieux, mais pour les cas moins sévères pourquoi pas
• Si pas de retrait du contenu ruminal, apport d’agents alcalinisants : oxyde ou hydroxyde de magnésium ; bicarbonates de sodium
L’acidose lactique aiguë du rumen : traitement tardif
Rétablir l’équilibre acido-basique et rétablir la volémie
- Corriger l’acidose
◼ 5 à 7 L d’une solution de bicarbonates à 4,8 % sur 30 minutes IV
- Perfusion IV
◼ Isotonique difficilement réalisable en pratique : %DSH x PV (kg)
◼ Hypertonique NaCl 7,2 % souvent préféré, mais il faut y associer une réhydratation isotonique
Prévenir les complications
- Antibiothérapie large spectre – pénicilline G & dihydrostreptomycine
- En association avec un anti- histaminique (chlorphénamine)
- Et en association avec un AIS (dexaméthasone)
- Vitaminothérapie (thiamine) pour prévenir la nécrose du cortex cérébral (NCC) chez les jeunes animaux
L’acidose lactique aiguë du rumen : prévention
◼ Déduction des données étiologiques
◼ Surtout éviter accès accidentel à un stock d’aliment riche en énergie !
◼ Minimum de fibres (foin, paille) à temps de mastication plus long
◼ Abreuvement de qualité et à volonté
◼ Transition alimentaire, en particulier des vaches taries
◼ Fractionner la prise des concentrés
◼ Moyens complémentaires : bicarbonates ajoutés à l’alimentation, mais peu appétents!
Alcalose du rumen
ensemble des troubles caractérisés par une augmentation du PH ruminal
étiologie variée alcalose du rumen
- Utilisation d’azote non protéique ou ANP (urée)
- Ingestion d’aliments avariés
- Mise à l’herbe (herbe jeune riche en azote soluble)
synonyme alcalose du rumen
intoxication par l’urée (mais en vrai c ammoniac)
L’alcalose ruminale : l’azote d’origine microbienne
◼ Particularité additionnelle des ruminants : les PDIM
—> Valorisation de l’azote non protéique par les bactéries ruminales
◼ Les bactéries du rumen hydrolysent l’urée en NH3, pour en faire des protéines en l’additionnant à des AGV
Urée ——-> NH3 + CO2
NH3 + AGV ——-> Acides aminés
étiologie alcalose ruminale
◼ Augmentation excessive de la quantité de NH3 dans le rumen, qui n’est plus pris en charge par les bactéries ruminales par manque d’AGV
- D’où une hausse du pH ruminal, mais surtout un dépassement des capacités de détoxification du foie, et une hyper-ammoniémie
◼ Souvent : ingestion excessive de substrats susceptibles d’être rapidement hydrolysés en NH3
- Utilisation d’azote non protéique ou ANP :urée, (paille ammoniaquée : plus utilisée en France)
- Ingestion d’aliments avariés
- Mise à l’herbe : herbes jeunes riche en azote soluble
- Mauvais étalement de la ration
- Accès à un sac d’urée
- Mauvaise transition ou arrêt de l’apport d’ANP pendant plus d’un jour
- Contamination accidentelle par des engrais (eau de boisson, ration)
schéma alcalose rumen
L’alcalose ruminale : clinique
◼ Evolution suraiguë : 30 minutes à 4 heures après l’ingestion
◼ Evolution aiguë : 12 heures après l’ingestion
-Rapide dans les deux cas
◼ Symptômes alliant signes neurologiques avec signes digestifs
- Nervosité, hyperesthésie, faiblesse, incoordination
- Convulsions
- Douleur abdominale sévère, mictions et défécations fréquentes, météorisation gazeuse
- Ptyalisme
- Tremblements musculaires (tête puis corps), dyspnée
- Pouls jugulaire marqué, contractures, puis mort
◼ Lésions non spécifiques à l’autopsie
- Congestion généralisée, hémorragies – notamment foie et reins – œdème pulmonaire
L’alcalose ruminale : diagnostic
◼ Commémoratifs d’utilisation d’urée
- Normes : ≈ 35 g/j pour une vache de 400 kg
- Toxique : 120-200 g/j
- Mortelle : 400-600 g/j
◼ Evolution suraiguë
◼ Alliant troubles nerveux, contractures musculaires et digestifs
alcalose diagnostic différentiel
celui des maladies avec excitation, tremblements musculaires et convulsions
- Tétanie d’herbage
- Choc anaphylactique
- Intoxication aiguë par le sel
diagnostic paraclinique
ammoniémie > 0,7 mg/dL
- Diagnostic différé, nécessitant une centrifugation rapide du sang et un prélèvement sur tube EDTA + réfrigération
L’alcalose ruminale : traitement et prévention
◼ Toujours une urgence, rarement une réussite
- Administration d’une grande quantité d’eau froide (25-50 L) + 5 L vinaigre
Baisse de la température ➔ baisse des fermentations ➔ ralentissement de la production d’ammoniac
Dilution de l’ammoniac➔diminution de l’absorption
Acidification (vinaigre) ➔ ammoniac devient acétate d’ammonium
- Vidange du rumen par sondage difficile étant donné les contractures (œsophage)
- Ruminotomie indiquée
- Choisir les vaches les moins touchées
◼ Prévention
- Contrôler l’apport d’azote non protéique, contrôler les transitions alimentaires
Apport graduel jusqu’à atteindre 35-40 g/j/vache
Apport régulier
