REGULACIÓN AGUA Y SUS ALTERACIONES Flashcards
VALOR NORMAL OSMOLALIDAD PLASMATICA
275-290 mOsm/kg
Sodio extracelular
280mOsm
Sodio intracelular
40mOsm
Sodio serico
135-145 mmol/l
Los mayores de 65 años tienen … menos de ACT
5%
Principales iones a nivel Intra y extracelular
Las osmolalidad y la concentración de sodio plasmatico dependen de….
La ingesta y excreción de agua
El volumen depende de…
Variación de sodio y agua (AMBOS)
Si baja el sodio y el agua, se da una situación de…
HIPOVOLEMIA
Si aumenta el sodio y el agua, se da una situación de…
EDEMA
Si aumenta la excreción de agua libre y no se reemplaza, se da una situación de…
HIPERNATREMIA
Si aumenta la ingesta de agua o disminuye su excreción se da una situación de …
HIPONATREMIA
Relación entre solutos y agua plasmatica (FÓRMULA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA)
2 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2,8
Cuando hablamos de “osmoles efectivos”, solo hacemos referencia a…
solutos que están restringidos a un solo espacio y NO pueden atravesar libremente la membrana. Son tanto el SODIO como la GLUCOSA sin insulina, pero NO la urea
La … no es un osmol efectivo ya que difunde libremente a través de la membrana→ no influye en la tonicidad aunque pueda determinar estados de hiperosmolaridad (yo puedo estar hiperosmolar pero no estar hipertónico).
urea
LO QUE VA A DETERMINAR EL MOVIMIENTO DEL AGUA ES LA …, no la …
TONICIDAD
osmolalidad plasmática
- Exterior HIPERTÓNICO →
- Exterior HIPOTÓNICO →
- sale agua de las células → deshidratadas
- entra agua a las células → edematosas
En hipernatremia, el agua … siguiendo su gradiente de osmolaridad. Por tanto, hay un ambiente extracelular… . Las células están ….
saldrá de las células
hipertónico e hiperosmolar
deshidratadas
En hiponatremia, el agua irá hacia … siguiendo el gradiente de osmolaridad. Hay un ambiente … en el exterior de la célula, y la célula estará … (por la entrada de agua).
dentro de las células
hipotónico e hipoosmolar
edematosa
Edema cerebral se puede dar en caso de hipernatremia/hiponatremia
Hiponatremia (agua se mueve hacia dentro células y estas quedan edematosas)
Ejemplo práctico 1
Paciente de 75 años, hipertenso, diabético tipo 2 y con insuficiencia renal crónica pre-diálisis. Acude a urgencias por somnolencia y confusión. El análisis muestra: Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)- muy alta; Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14)- muy elevada(VN: <55 mg/dl); Glucosa: 79 mg/dl- normal; Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)
¿Cómo está la OSMOLALIDAD? ¿Y la TONICIDAD?
Según la fórmula de osmolaridad, el paciente está hiperosmolar (porque la urea está muy alta). Sin embargo, la tonicidad (osmolalidad efectiva) y la osmolalidad en este paciente son diferentes. No está hipertónico porque no tenemos en cuenta la urea, solo la glucosa y el sodio. Si el paciente está hiperosmolar, aunque conceptualmente las células deberían estar deshidratadas, como la tonicidad es normal, las células no están afectadas.
Habrá síntomas de somnolencia, no por el estado de hidratación de la célula sino por la urea, que produce toxicidad cerebral.
Paciente de 75 años, hipertenso, diabético tipo 2 y con insuficiencia renal crónica pre-diálisis. Acude a urgencias por somnolencia y confusión. El análisis muestra: Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)- muy alta; Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14)- muy elevada(VN: <55 mg/dl); Glucosa: 79 mg/dl- normal; Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)
Si este paciente tuviera todo igual menos por 125 mmol/l de Na +, ¿cómo sería su osmolaridad, tonicidad y cómo estarán sus células?
El paciente estaría hiperosmolar también (la osmolaridad calculada sería 304) según la fórmula, a expensas de la urea. Pero cuando calculamos la tonicidad, esta es baja: el medio extracelular es hipotónico. Por tanto las células están edematosas, (porque lo que define la tonicidad efectiva son el sodio y la glucosa)
En este caso habrá síntomas de EDEMA CEREBRAL
¿Puede un paciente tener hiperosmolaridad e hipotonicidad?
Si, urea elevada pero sodio bajo= EDEMA CEREBRAL
Determinantes volumen extracelular
el volumen y por tanto la TA del cuerpo dependen de la ingesta y excreción de Na +
Sensores sistema simpático
Seno carotideo y cayado aórtico
Sensores RAAS
aparato yuxtaglomerular (arteriola aferente).
Sensores péptidos natriuréticos
Aurículas y ventrículos
Su distensión excesiva = liberación
Sistemas que intervienen y definen VEC
sensor de presión, volumen y concentración de NaCl. Si baja alguno de estos parámetros→ activa RAAS→ angiotensina II (NHE3, NCC) y aldosterona (ENac, bomba sodio-potasio, Bomba de protones)→ retención de Na y por tanto, retención también de agua
Aparato yuxtaglomerular
… detectan presión y volumen. Si bajan estos parámetros→ activan sistema simpático→ vasoconstricción arteriola aferente (𝛼1), activación NHE3 (𝛽2), liberación de renina (𝛽1 del a. yuxt)
Sensores del seno carotídeo y cayado aórtico:
…. detectan volumen. Si aumenta V→ distensión→ se libera PNA→ bloquea ENac, favorece eliminación de volumen
Aurículas y ventrículos
Si disminuye el volumen extracelular y por tanto el volumen circulante efectivo→…
disminuye la perfusión tisular→ hay una activación neurohormonal (RAAS y sistema simpático, bloqueo de PNA)
EXCEPCIÓN: ESTADOS EDEMATOSOS (ICC Y CIRROSIS)
Si aumenta el volumen extracelular PERO disminuye el volumen circulatorio efectivo (como ocurre en estados edematosos: insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico)→
Hay un aumento de VEC pero no a expensas del intravascular, sino del intersticial. Queda reducido el volumen circulatorio efectivo porque el volumen aumentado va a estar localizado en el exterior del vaso.
PROBLEMA: el aparato yuxtaglomerular (RAAS) y sistema simpático van a detectar hipovolemia y producirán una activación neurohormonal, a pesar de que el VEC
esté ↑ .
Fallo de bomba, disminuye el GC y se da una acumulación retrógrada de líquidos→ vasos ingurgitados→ exudado de líquido por el aumento de P hidrostática y aumento del líquido en el intersticio
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Hay un aumento de VEC pero no a expensas del intravascular, sino del intersticial. Queda reducido el volumen circulatorio efectivo porque el volumen aumentado va a estar localizado en el exterior del vaso.
Por ello, el aparato yuxtaglomerular (RAAS) y sistema simpático van a detectar hipovolemia y producirán una activación neurohormonal, a pesar de que el VEC esté ↑
Hipertensión portal→ se vasodilata el lecho esplácnico. La sangre no fluye bien y, entre otros, no llega al riñón. Este detecta que está hipovolémico y sigue reteniendo agua y Na +. Se ve la tripa distendida, llena de líquido + varices.
CIRROSIS
REGULACIÓN AGUA CORPORAL
ACTIVACIÓN RAAS
ACTIVACIÓN RAAS
ACTIVACIÓN ADH Y REGULACIÓN AGUA CORPORAL
ADH Y OSMOLARIDAD (principal estímulo)
Cuando comienza a darse hiperosmolaridad,…
se libera ADH inmediatamente para retener agua- la hiperosmolaridad aumentada tiende a disminuir y normalizarse. Hipoosmolaridad, se bloquea ADH.
ADH Y VOLEMIA
Para que se libere ADH por estímulo de hipovolemia, son necesarios tremendos cambios de volumen, perder entre el 10-15% del volumen plasmático efectivo. Los cambios de volumen menos drásticos se corrigen simplemente por activación neurohormonal (RAAS)
Es mucho más sensible el estímulo de la… para la liberación de ADH, pero también puede ser por…
hiperosmolaridad
hipovolemia
Alcohol … ADH
inhibe
ADH Y ORINA
La orina estará más diluida ante … plasmático, y más concentrada cuando hay más ….
poco ADH
ADH
Por tanto, la carga osmolar prácticamente está sin variaciones a pesar de los niveles de las ADH. Se concentra o diluye la orina sin alterar la excreción de carga osmolar.
La ADH (que causa reabsorción de agua) actúa sobre … distribuidos sobre todo en el asa ascendente, mácula densa, tubo contorneado distal y túbulo colector. Casi siempre la absorción de agua libre se produce en el…
receptores V2
túbulo COLECTOR.
¿Donde actúa el ADH?
¿Qué pasa cuando?
Una paciente hace ejercicio muy intenso en un día caluroso y suda copiosamente en situación de NORMALIDAD.
Sudor es hipotonico e hipoosmolar (HEMOS PERDIDO FLUIDO HIPOOSMOLAR)
- HIPERNATREMIA
- HIPEROSMOLARIDAD e HIPERTONICIDAD
- HIPOVOLEMIA
COMPENSACIÓN:
- ADH (y sed) es activada por hipertonicidad.
- RAAS se activará por hipovolemia.
- Se inhiben peptidos natriureticos. (INHIBEN Enac)
Demasiada agua causa…
HIPONATREMIA
Muy poca agua causa…
HIPERNATREMIA
Muy poco sodio causa…
HIPOVOLEMIA
Mucho sodio con retención de agua causa…
HIPERVOLEMIA
¿Cómo está el VEC en el SIADH?
Se excreta excesivo ADH y tenemos una HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR.
PERO edema inicial→ se libera PNA→ natriuresis y NORMOVOLEMIA (no edemas)
Diferencia entre hipovolemia y deshidratación
La hipovolemia es una reducción del volumen extracelular ; deshidratación es una reducción del agua corporal total (incluye también al intracelular).
HIPONATREMIA es marcador pronóstico de…
CIRROSIS E ICC
Diabetes Insípida causa…
HIPERNATREMIA HIPEROSMOLAR HIPOVOLÉMICA
SIADH causa…
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR PERO NORMOVOLÉMICO
ICC Y CIRROSIS CAUSAN…
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICAS
Deshidratación, diuréticos e hiperglucemias causan…
HIPONATREMIA, HIPOOSMOLAR, HIPOVOLÉMICA
Vomitos y diarreas causan hipovolemias…
Hipernatremicas
Hemorragias causan hipovolemias…
Normonatrémicas
Diuréticos causan hipovolemias…
Hiponatremicas
Explica la hipervolemia en ICC y CIRROSIS
La hipervolemia puede darse por demasiada retención de sodio o por poca excreción de agua.
En el caso de ICC y CIRROSIS, un fallo en el gasto cardiaco hace que el volumen intravascular disminuya pero el intersticial aumente (lo que ya causaría EDEMA).
Pero ademas, al estar disminuido el intravascular, se activan el ADH y el RAAS provocando aún más edema.
