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POS 1: RENAL > REGULACIÓN AGUA Y SUS ALTERACIONES > Flashcards

REGULACIÓN AGUA Y SUS ALTERACIONES Flashcards

1
Q

VALOR NORMAL OSMOLALIDAD PLASMATICA

A

275-290 mOsm/kg

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2
Q

Sodio extracelular

A

280mOsm

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3
Q

Sodio intracelular

A

40mOsm

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4
Q

Sodio serico

A

135-145 mmol/l

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5
Q

Los mayores de 65 años tienen … menos de ACT

A

5%

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6
Q

Principales iones a nivel Intra y extracelular

A
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7
Q

Las osmolalidad y la concentración de sodio plasmatico dependen de….

A

La ingesta y excreción de agua

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8
Q

El volumen depende de…

A

Variación de sodio y agua (AMBOS)

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9
Q

Si baja el sodio y el agua, se da una situación de…

A

HIPOVOLEMIA

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10
Q

Si aumenta el sodio y el agua, se da una situación de…

A

EDEMA

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11
Q

Si aumenta la excreción de agua libre y no se reemplaza, se da una situación de…

A

HIPERNATREMIA

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12
Q

Si aumenta la ingesta de agua o disminuye su excreción se da una situación de …

A

HIPONATREMIA

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13
Q

Relación entre solutos y agua plasmatica (FÓRMULA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA)

A

2 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2,8

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14
Q

Cuando hablamos de “osmoles efectivos”, solo hacemos referencia a…

A

solutos que están restringidos a un solo espacio y NO pueden atravesar libremente la membrana. Son tanto el SODIO como la GLUCOSA sin insulina, pero NO la urea

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15
Q

La … no es un osmol efectivo ya que difunde libremente a través de la membrana→ no influye en la tonicidad aunque pueda determinar estados de hiperosmolaridad (yo puedo estar hiperosmolar pero no estar hipertónico).

A

urea

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16
Q

LO QUE VA A DETERMINAR EL MOVIMIENTO DEL AGUA ES LA …, no la …

A

TONICIDAD

osmolalidad plasmática

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17
Q
  1. Exterior HIPERTÓNICO →
  2. Exterior HIPOTÓNICO →
A
  1. sale agua de las células → deshidratadas
  2. entra agua a las células → edematosas
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18
Q

En hipernatremia, el agua … siguiendo su gradiente de osmolaridad. Por tanto, hay un ambiente extracelular… . Las células están ….

A

saldrá de las células

hipertónico e hiperosmolar

deshidratadas

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19
Q

En hiponatremia, el agua irá hacia … siguiendo el gradiente de osmolaridad. Hay un ambiente … en el exterior de la célula, y la célula estará … (por la entrada de agua).

A

dentro de las células

hipotónico e hipoosmolar

edematosa

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20
Q

Edema cerebral se puede dar en caso de hipernatremia/hiponatremia

A

Hiponatremia (agua se mueve hacia dentro células y estas quedan edematosas)

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21
Q

Ejemplo práctico 1
Paciente de 75 años, hipertenso, diabético tipo 2 y con insuficiencia renal crónica pre-diálisis. Acude a urgencias por somnolencia y confusión. El análisis muestra: Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)- muy alta; Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14)- muy elevada(VN: <55 mg/dl); Glucosa: 79 mg/dl- normal; Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)
¿Cómo está la OSMOLALIDAD? ¿Y la TONICIDAD?

A

Según la fórmula de osmolaridad, el paciente está hiperosmolar (porque la urea está muy alta). Sin embargo, la tonicidad (osmolalidad efectiva) y la osmolalidad en este paciente son diferentes. No está hipertónico porque no tenemos en cuenta la urea, solo la glucosa y el sodio. Si el paciente está hiperosmolar, aunque conceptualmente las células deberían estar deshidratadas, como la tonicidad es normal, las células no están afectadas.

Habrá síntomas de somnolencia, no por el estado de hidratación de la célula sino por la urea, que produce toxicidad cerebral.

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22
Q

Paciente de 75 años, hipertenso, diabético tipo 2 y con insuficiencia renal crónica pre-diálisis. Acude a urgencias por somnolencia y confusión. El análisis muestra: Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)- muy alta; Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14)- muy elevada(VN: <55 mg/dl); Glucosa: 79 mg/dl- normal; Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)

Si este paciente tuviera todo igual menos por 125 mmol/l de Na +, ¿cómo sería su osmolaridad, tonicidad y cómo estarán sus células?

A

El paciente estaría hiperosmolar también (la osmolaridad calculada sería 304) según la fórmula, a expensas de la urea. Pero cuando calculamos la tonicidad, esta es baja: el medio extracelular es hipotónico. Por tanto las células están edematosas, (porque lo que define la tonicidad efectiva son el sodio y la glucosa)

En este caso habrá síntomas de EDEMA CEREBRAL

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23
Q

¿Puede un paciente tener hiperosmolaridad e hipotonicidad?

A

Si, urea elevada pero sodio bajo= EDEMA CEREBRAL

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24
Q

Determinantes volumen extracelular

A

el volumen y por tanto la TA del cuerpo dependen de la ingesta y excreción de Na +

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25
Q

Sensores sistema simpático

A

Seno carotideo y cayado aórtico

26
Q

Sensores RAAS

A

aparato yuxtaglomerular (arteriola aferente).

27
Q

Sensores péptidos natriuréticos

A

Aurículas y ventrículos

Su distensión excesiva = liberación

28
Q

Sistemas que intervienen y definen VEC

A
29
Q

sensor de presión, volumen y concentración de NaCl. Si baja alguno de estos parámetros→ activa RAAS→ angiotensina II (NHE3, NCC) y aldosterona (ENac, bomba sodio-potasio, Bomba de protones)→ retención de Na y por tanto, retención también de agua

A

Aparato yuxtaglomerular

30
Q

… detectan presión y volumen. Si bajan estos parámetros→ activan sistema simpático→ vasoconstricción arteriola aferente (𝛼1), activación NHE3 (𝛽2), liberación de renina (𝛽1 del a. yuxt)

A

Sensores del seno carotídeo y cayado aórtico:

31
Q

…. detectan volumen. Si aumenta V→ distensión→ se libera PNA→ bloquea ENac, favorece eliminación de volumen

A

Aurículas y ventrículos

32
Q

Si disminuye el volumen extracelular y por tanto el volumen circulante efectivo→…

A

disminuye la perfusión tisular→ hay una activación neurohormonal (RAAS y sistema simpático, bloqueo de PNA)

EXCEPCIÓN: ESTADOS EDEMATOSOS (ICC Y CIRROSIS)

33
Q

Si aumenta el volumen extracelular PERO disminuye el volumen circulatorio efectivo (como ocurre en estados edematosos: insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico)→

A

Hay un aumento de VEC pero no a expensas del intravascular, sino del intersticial. Queda reducido el volumen circulatorio efectivo porque el volumen aumentado va a estar localizado en el exterior del vaso.

PROBLEMA: el aparato yuxtaglomerular (RAAS) y sistema simpático van a detectar hipovolemia y producirán una activación neurohormonal, a pesar de que el VEC
esté ↑ .

34
Q

Fallo de bomba, disminuye el GC y se da una acumulación retrógrada de líquidos→ vasos ingurgitados→ exudado de líquido por el aumento de P hidrostática y aumento del líquido en el intersticio

A

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Hay un aumento de VEC pero no a expensas del intravascular, sino del intersticial. Queda reducido el volumen circulatorio efectivo porque el volumen aumentado va a estar localizado en el exterior del vaso.
Por ello, el aparato yuxtaglomerular (RAAS) y sistema simpático van a detectar hipovolemia y producirán una activación neurohormonal, a pesar de que el VEC esté ↑

35
Q

Hipertensión portal→ se vasodilata el lecho esplácnico. La sangre no fluye bien y, entre otros, no llega al riñón. Este detecta que está hipovolémico y sigue reteniendo agua y Na +. Se ve la tripa distendida, llena de líquido + varices.

A

CIRROSIS

36
Q

REGULACIÓN AGUA CORPORAL

A
37
Q

ACTIVACIÓN RAAS

A
38
Q

ACTIVACIÓN RAAS

A
39
Q

ACTIVACIÓN ADH Y REGULACIÓN AGUA CORPORAL

A
40
Q

ADH Y OSMOLARIDAD (principal estímulo)

Cuando comienza a darse hiperosmolaridad,…

A

se libera ADH inmediatamente para retener agua- la hiperosmolaridad aumentada tiende a disminuir y normalizarse. Hipoosmolaridad, se bloquea ADH.

41
Q

ADH Y VOLEMIA

A

Para que se libere ADH por estímulo de hipovolemia, son necesarios tremendos cambios de volumen, perder entre el 10-15% del volumen plasmático efectivo. Los cambios de volumen menos drásticos se corrigen simplemente por activación neurohormonal (RAAS)

42
Q

Es mucho más sensible el estímulo de la… para la liberación de ADH, pero también puede ser por…

A

hiperosmolaridad

hipovolemia

43
Q

Alcohol … ADH

A

inhibe

44
Q

ADH Y ORINA

La orina estará más diluida ante … plasmático, y más concentrada cuando hay más ….

A

poco ADH

ADH

Por tanto, la carga osmolar prácticamente está sin variaciones a pesar de los niveles de las ADH. Se concentra o diluye la orina sin alterar la excreción de carga osmolar.

45
Q

La ADH (que causa reabsorción de agua) actúa sobre … distribuidos sobre todo en el asa ascendente, mácula densa, tubo contorneado distal y túbulo colector. Casi siempre la absorción de agua libre se produce en el…

A

receptores V2

túbulo COLECTOR.

46
Q

¿Donde actúa el ADH?

A
47
Q

¿Qué pasa cuando?
Una paciente hace ejercicio muy intenso en un día caluroso y suda copiosamente en situación de NORMALIDAD.

A

Sudor es hipotonico e hipoosmolar (HEMOS PERDIDO FLUIDO HIPOOSMOLAR)
- HIPERNATREMIA
- HIPEROSMOLARIDAD e HIPERTONICIDAD
- HIPOVOLEMIA

COMPENSACIÓN:
- ADH (y sed) es activada por hipertonicidad.
- RAAS se activará por hipovolemia.
- Se inhiben peptidos natriureticos. (INHIBEN Enac)

48
Q

Demasiada agua causa…

A

HIPONATREMIA

49
Q

Muy poca agua causa…

A

HIPERNATREMIA

50
Q

Muy poco sodio causa…

A

HIPOVOLEMIA

51
Q

Mucho sodio con retención de agua causa…

A

HIPERVOLEMIA

52
Q

¿Cómo está el VEC en el SIADH?

A

Se excreta excesivo ADH y tenemos una HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR.
PERO edema inicial→ se libera PNA→ natriuresis y NORMOVOLEMIA (no edemas)

53
Q

Diferencia entre hipovolemia y deshidratación

A

La hipovolemia es una reducción del volumen extracelular ; deshidratación es una reducción del agua corporal total (incluye también al intracelular).

54
Q

HIPONATREMIA es marcador pronóstico de…

A

CIRROSIS E ICC

55
Q

Diabetes Insípida causa…

A

HIPERNATREMIA HIPEROSMOLAR HIPOVOLÉMICA

56
Q

SIADH causa…

A

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR PERO NORMOVOLÉMICO

57
Q

ICC Y CIRROSIS CAUSAN…

A

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICAS

58
Q

Deshidratación, diuréticos e hiperglucemias causan…

A

HIPONATREMIA, HIPOOSMOLAR, HIPOVOLÉMICA

59
Q

Vomitos y diarreas causan hipovolemias…

A

Hipernatremicas

60
Q

Hemorragias causan hipovolemias…

A

Normonatrémicas

61
Q

Diuréticos causan hipovolemias…

A

Hiponatremicas

62
Q

Explica la hipervolemia en ICC y CIRROSIS

A

La hipervolemia puede darse por demasiada retención de sodio o por poca excreción de agua.
En el caso de ICC y CIRROSIS, un fallo en el gasto cardiaco hace que el volumen intravascular disminuya pero el intersticial aumente (lo que ya causaría EDEMA).
Pero ademas, al estar disminuido el intravascular, se activan el ADH y el RAAS provocando aún más edema.

POS 1: RENAL (6 decks)

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