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POS 1: RENAL > POTASIO > Flashcards

POTASIO Flashcards

1
Q

Cation mas abundante

A

Potasio

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2
Q

Mmoles corporales de potasio

A

4000

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3
Q

Potasio intracelular

A

160 meq/l

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4
Q

Potasio extracelular

A

3.5 a 5 meq/l

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5
Q

Dado que hay poca cantidad de potasio a nivel extracelular, pequeños cambios extracelulares….

A

Pueden provocar un gran impacto en el potencial eléctrico transmembrana

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6
Q

Metabolismo potasio tras una comida

A
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7
Q

K+ metabolism when fasting

A
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8
Q

Cuando baja el potasio, disminuye la excreción ¿qué mecanismo se utiliza?

A

Inhibición de la aldosterona

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9
Q

Cuando aumenta el potasio, aumenta la excreción ¿qué mecanismo utilizamos?

A

Activación de la aldosterona

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10
Q

Pérdidas obligadas de potasio a nivel renal

A

5-25 meq al día

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11
Q

Potasio ingerido al día

A

40-120 meq

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12
Q

Factores que estimulan bomba sodio-potasio (saca sodio mete potasio)

A

BETA-ESTIMULANTES, INSULINA Y T3
(Bajan K+ plasmático causando hipopotasemia)

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13
Q

Factores que inhiben bomba sodio-potasio

A

BETA-BLOQUEANTES
(Aumentan el K+ en plasma provocando hiperpotasemia)

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14
Q

Efecto secundario pacientes asmáticos que consumen beta-miméticos

A

HIPOPOTASEMIA por estimulación bomba sodio-potasio

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15
Q

Efecto secundario pacientes diabéticos que toman insulina

A

HIPOPOTASEMIA por estimulación bomba sodio-potasio

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16
Q

90-95% del potasio de la dieta se elimina por …
5-10% …

A
  • riñón gracias a ALDOSTERONA (actúa sobre túbulo colector)
  • digestivo
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17
Q

Acidosis causa…

A

HIPERPOTASEMIA
Meto protones en célula y saco potasio

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18
Q

Alcalosis causa…

A

HIPOPOTASEMIA
Saco protones de célula y meto potasio

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19
Q

Excreción urinaria de potasio se da principalmente en…

A

Células principales túbulos colectores

20
Q

La hiperpotasemia activa la eliminación de potasio gracias a mecanismos como…

A

ALDOSTERONA y MINERALOCORTICOIDES

21
Q

Absorción de K+ tiene lugar en…

A

ASA DE HENLE y CÉLULAS INTERCALADAS TÚBULOS COLECTORES

22
Q

Canales encargados de la eliminación de potasio en túbulos colectores.
¿Se ven estimulados directamente por ALDOSTERONA?

A

ROMK y BK

La aldosterona no funciona a nivel de los ROMK, pero influye en las concentraciones de potasio. Lo que hace es actuar a nivel de los canales ENac. También tiene efecto sobre la bomba protones (H+) (la inhibe) a nivel del túbulo colector y sobre la bomba Na/K ATPasa.

23
Q

¿Qué ocurre en situaciones de hiperaldosteronismo?

A

SECRECIÓN - ENac: es fundamental la concentración de sodio en el lumen. Si hay mucho sodio y muchas cargas en el lumen, cuando la aldosterona se acopla a sus receptores, favorece la actividad de canales de sodio eléctricos (ENaC). Los potencia y empezamos a reabsorber sodio. Como también activa la bomba sodio-potasio ATPasa, la célula está cargada de potasio y se establece un gradiente electroquímico. Por un gradiente, sale potasio por los canales ROMK y BK dando hipopotasemia en sangre

24
Q

Efecto MINERALOCORTICOIDES

A

Son agonistas de la aldosterona: se unen a ENaC y estimulan la reabsorción de sodio, aumentando así la eliminación de potasio.

25
Q

En la hipopotasemia, se activa la reabsorción de potasio ¿qué mecanismo está implicado?

A

BOMBAS SACAN PROTÓN Y METEN POTASIO EN CÉLULAS INTERCALADAS, generando un ambiente de acidosis

26
Q

¿Por qué se genera o se reabsorbe más bicarbonato en una situación de hipopotasemia?

A

Porque se activan las bombas de las células intercaladas que eliminan H+ y absorben K+, causan así un ambiente de acidosis y dicho H+ se junta con CO3-.

27
Q

La Hipopotasemia se define como potasio < de…

A

3.5 mEq / mL

28
Q

Causas hipopotasemia

A

↪ Hiperaldosteronismo: pérdidas renales de K+ aumentadas, por el efecto de la aldosterona sobre ENaC: lo estimula, aumentando la secreción de K
↪ Pérdidas de potasio por vómitos y diarrea
↪ Disminución de la ingesta (plátanos, higos, almíbar, algas,…)
↪ Acidosis tubular renal (no hay gradiente para secretar protones, no se reabsorbe potasio en las células intercaladas)
↪ Diuréticos (de Asa y Tiazídicos)
↪ Alcalosis (por el shift intracelular y extracelular, consecuencia de la bomba H+/K)
↪ Insulina, beta miméticos,… estimulan la bomba Na/K ATPasa, baja K plasmático

29
Q

Síndrome de hipopotasemia que simula el consumo de diuréticos de ASA (como si paciente estuviera crónicamente tomando furosemida). Lo típico es que sean pacientes jóvenes con hipopotasemia constante. Mutaciones en NKCC2

A

S. DE BARTTER

30
Q

Síndrome de hipopotasemia que simula el consumo de diuréticos TIAZÍDICOS (como si el paciente estuviera tomando tiazidas crónicamente). Mutaciones en NCC

A

S. DE GITELMAN

31
Q

Síntomas hipopotasemia

A

A diferencia de las hiponatremias, los síntomas son más bien cardiacos y vasculares Como son: debilidad muscular, incluso rabdomiolisis, íleo paralítico y arritmias

Lo que más preocupa es el riesgo potencial de arritmias cardiacas (ya que las células están hiperpolarizadas. (En la hiperpotasemia, despolarizadas).

32
Q

En un paciente con cetoacidosis y Rabdomiolisis, aunque tenga potasio elevado en sangre… ¿puede tener hipopotasemia?

A

SI, PUEDE TENER DEFICIT CORPORAL TOTAL.
METER POTASIO

33
Q

Cuando hay hipomagnesemia, ¿qué sucede con el potasio?

A

Sufren pérdidas conjuntas.

Hipopotasemia grave = mirar magnesio porque si no lo corrijo, no corrijo el potasio

34
Q

QT PROLONGADO: característico de… (EXAMEN)

A

HIPOPOTASEMIAS
Vigilar ritmo con TELEMETRÍA

35
Q

Alteraciones electrocardiograma con hipopotasemia

A

○ Ondas U tras la onda T, lo cual puede producir bradicardia, taquicardia auricular, bloqueo auriculoventricular, fibrilación ventricular (Vfib),…
○ Componente QT prolongado en la hipopotasemia (EXAMEN), porque las células están hiperpolarizadas.

36
Q

Tratamiento hipopotasemia

A
37
Q

En hipopotasemia, cuando administramos tratamiento por vía periférica, vigilar…

A

CONCENTRACIÓN ( MAX. 60 MEQ CIK/L)

38
Q

En hipopotasemia, cuando administramos tratamiento por vía central, vigilar…

A

VELOCIDAD (MAX=40 MEQ/HORA)

39
Q

Causas de hiperpotasemia

A

↪ Insuficiencia renal
↪ Hipoaldosteronismo (Enfermedad de Addison)
↪ Inhibición de RAAS por fármacos inhibidores de componentes de este eje: IECAS, ARA II, betabloqueantes,…
↪ Acidosis (relación potasio-hidrogeniones, intercambio)
↪ Destrucción tisular
- Síndrome lisis tumoral - Rabdomiolisis

40
Q

↪ Acidosis tubular renal tipo IV (típico de pacientes diabéticos: nefropatía diabética)
↪ IECAS, ARA2, AINES
↪ Inhibidores de la calcineurina (Ciclosporina A, Tacrolimus)
↪ Heparina

Pueden provocar…

A

HIPOALDOSTERONISMO HIPORENINÉMICO (y por lo tanto hiperpotasemia)

41
Q

La insuficiencia suprarrenal puede provocar…

A

Hiperpotasemia

42
Q

↪ Diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, Aimilorida,…)
↪ Antibióticos: como por ejemplo, el Cotrimoxazol o la Pentamidina…

Pueden causar…

A

Hiperpotasemia por tener R a ALDOSTERONA

43
Q

Síntomas hiperpotasemia

A

Cursa con síntomas cardíacos y vasculares una vez más: debilidad muscular, arritmias y Vfib
¡Lo que más asusta son las arritmias! (ocurren porque las células están despolarizadas, no conducen correctamente)

44
Q

Falsa hiperpotasemia

A

En ocasiones, al paciente le dejan el torniquete puesto, se toman muestras y se da hemólisis de la muestra durante la venopunción. Los eritrocitos se lisan, liberan sus contenidos (entre ellos K) y dan falsa hiperpotasemia por hemólisis durante la extracción.

45
Q

OJO con la hiperpotasemia por encima de…. Monitorización estricta

A

7

46
Q

Si hacemos ECG en estos pacientes, presentará las siguientes alteraciones:
○ Ondas T PICUDAS
○ Segmento QT corto
○ Segmentos PR y complejo QRS prolongados
Puede acabar dando bloqueos de rama, asistolia, bradicardia, taquicardias y fibrilación ventricular. Es por ello que nos preocupan fundamentalmente las arritmias = monitorizar!! Ante QT corto y prolongación de PR y QRS, vigila ritmo con telemetría

¿De qué pacientes se trata?

A

PACIENTES CON HIPERPOTASEMIA

47
Q

Tratamiento hiperpotasemia

A

POS 1: RENAL (6 decks)

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