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POS 1: RENAL > DAÑO RENAL AGUDO+DIAGNÓSTICO Y MANEJO > Flashcards

DAÑO RENAL AGUDO+DIAGNÓSTICO Y MANEJO Flashcards

1
Q

Repaso anatomía

A
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2
Q

CRITERIOS AKI

A
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3
Q

ETIOLOGÍA AKI

A
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4
Q

Enfermedad prerenal

A
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5
Q

Mecanismos protectores del riñón (se sacrifica) en enfermedad prerrenal (hipo perfusion)

A

Cuidado con los fármacos que tumban dicho mecanismo

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6
Q

Patofisiologia enfermedad renal intrínseca

A
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7
Q

La… es ideal para ver cómo está la FG

A

Inulina

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8
Q

3 CRITERIOS FUNDAMENTALES PARA DIAGNOSTICAR AKI

A

➢ Aumento de creatinina en sangre de 0.3 mg/dL en un periodo de 48h
➢ Aumento de creatinina en sangre > del 50% por un periodo de 7 días
➢ Excreción de orina menor a 0.5 mL/Kg/hora por un periodo de 6h

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9
Q

Características diferenciales de las patologías renales

A
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10
Q

Diagnóstico diferencial daño renal agudo

A
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11
Q

De daño renal agudo a enfermedad renal crónica

A
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12
Q

CASO CLÍNICO

Varón de 65 años de edad, hipertenso, diabético, fumador activo y dislipémico.
Consulta por cuadro de 24 horas de evolución de dolor torácico opresivo irradiado al cuello y en las últimas horas disnea progresiva hasta en reposo y ortopnea de 3 almohadas.

A la exploración se encuentra hipotenso, taquicárdico y taquipneico, con ingurgitación yugular, se ausculta un soplo holosistólico mitral y crepitantes en ambos campos pulmonares. Tiene edemas en extremidades inferiores.

A
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13
Q

¿Qué se define como daño renal agudo?

A

Disminución abrupta de la función renal, caracterizada por el acúmulo de urea y otros productos nitrogenados

Produce una alteración del equilibrio hidro-electrolítico

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14
Q

¿El daño renal agudo cursa con fallo orgánico?

A

No cursa con fallo orgánico

Se presenta sin fallo orgánico, a diferencia de la insuficiencia renal aguda

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15
Q

¿Qué puede resultar de un daño renal agudo?

A

Insuficiencia renal aguda (AKI severo) y/o diálisis

El daño renal agudo puede llevar a complicaciones severas

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16
Q

¿Cómo se relaciona el daño renal agudo con la mortalidad?

A

Se acompaña de mayor mortalidad

Aunque no se asocie con pérdida crónica de función

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17
Q

¿Cuáles son los criterios de creatinina en plasma para identificar AKI según KDIGO?

A

Aumento de creatinina en sangre de 0.3 mg/dL en 48 horas o aumento > del 50% en 7 días

KDIGO es la última asociación que define estos criterios

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18
Q

¿Qué criterio de excreción de orina se utiliza para identificar AKI?

A

Excreción de orina menor a 0.5 mL/Kg/hora por un periodo de 6 horas

Se debe considerar en pacientes sospechosos de AKI

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19
Q

¿Qué se debe considerar para diagnosticar AKI?

A

Tres criterios:
* Aumento de creatinina de 0.3 mg/dL en 48h
* Aumento de creatinina > del 50% en 7 días
* Excreción de orina menor a 0.5 mL/Kg/hora en 6h

Estos criterios ayudan a un diagnóstico más preciso

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20
Q

¿Cuáles son las limitaciones en el uso de la creatinina como marcador de función renal?

A

No siempre es fiable, ya que no aumenta hasta que ha habido una pérdida del 50% de función renal

Esto puede llevar a diagnósticos tardíos

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21
Q

¿Qué problema se presenta al determinar un aumento de 0.3 mg/dL en creatinina?

A

Necesitamos conocer la creatinina basal

Sin este dato, no se puede evaluar correctamente el aumento

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22
Q

¿Qué debe medirse junto con los valores de creatinina para un diagnóstico más preciso?

A

El volumen urinario

Muchas veces, la creatinina no se acompaña de disminución del volumen urinario

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23
Q

¿Qué es oliguria?

A

Orina menos de 400 mL/día

Es un signo que puede ayudar a diagnosticar AKI

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24
Q

¿Qué porcentaje de casos de daño renal es prerrenal?

A

21%

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25
Q

¿Qué caracteriza el daño renal prerrenal?

A

El riñón permanece intacto y se relaciona con hipoperfusión general o selectiva

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26
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de daño renal?

A

Intrínseca renal (45% de casos)

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27
Q

¿Qué estructuras del riñón pueden verse afectadas en el daño intrínseco renal?

A
  • Vasculatura
  • Glomérulo
  • Túbulo-intersticial
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28
Q

¿Qué porcentaje de casos de daño renal es postrenal?

A

10%

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29
Q

¿Qué provoca el daño renal postrenal?

A

Obstrucción de la vía urinaria

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30
Q

¿Qué puede causar la obstrucción de la vía urinaria en el daño postrenal?

A
  • Cálculos
  • Tumores
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31
Q

¿Qué porcentaje de casos puede llevar a una reagudización de insuficiencia renal crónica?

A

13%

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32
Q

¿Qué es el balance glomerulotubular?

A

Compensación de daño en una nefrona con otras nefronas sanas

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33
Q

¿Cómo se manifiesta una hidronefrosis unilateral en términos de filtrado renal?

A

El filtrado renal es normal debido a la compensación del otro riñón

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34
Q

¿Qué ocurre en una prostatitis en relación al filtrado renal?

A

Hay manifestaciones en cuanto al volumen filtrado

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35
Q

¿Cómo se define la presión arterial media (PAM) en relación al daño renal?

A

En función del gasto cardiaco (GC) y resistencia vascular periférica (RVP)

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36
Q

¿Qué detectan los barorreceptores en el cayado aórtico y seno carotídeo?

A

Hipovolemia de origen

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37
Q

¿Qué respuesta se activa en el cerebro ante la detección de hipovolemia?

A

Aumento del tono simpático y activación del RAAS

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38
Q

¿Qué sucede en el riñón como resultado de la activación del RAAS?

A
  • Vasoconstricción
  • Reabsorción de sodio y agua
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39
Q

¿Qué implica la sacrificio del riñón en situaciones de hipoperfusión?

A

Mantener la perfusión cerebral y coronaria a expensas del riñón

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40
Q

¿Qué mecanismos tiene el riñón para mantener constantes el filtrado glomerular y la perfusión?

A

Mecanismos de autorregulación

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41
Q

¿Qué situaciones pueden llevar a daño tubular agudo?

A
  • Deshidratación
  • Quemaduras
  • Sangrado
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42
Q

¿Qué enfermedades pueden causar daño renal intrínseco?

A
  • Daño tubular agudo
  • Nefritis intersticial
  • Glomerulonefritis
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43
Q

¿Qué factores externos pueden contribuir al daño renal?

A
  • Hipertrofia prostática benigna (HPB)
  • Cáncer prostático
  • Estenosis
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44
Q

What is the role of the arteriola aferente?

A

Has receptors and is more sensitive to the effects of prostaglandin (vasodilation)

The arteriola aferente plays a crucial role in regulating blood flow to the glomerulus.

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45
Q

What is the role of the arteriola eferente?

A

Has more receptors for angiotensin II and is more sensitive to its effects (vasoconstriction)

The arteriola eferente helps maintain glomerular filtration rate by regulating blood flow.

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46
Q

What happens in a basal situation regarding renal perfusion?

A

There is an equilibrium with urinary volume within normal values

Urinary volume can be more or less concentrated based on various factors.

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47
Q

What occurs during a slight decrease in renal perfusion?

A

Prostaglandins induce vasodilation of the arteriola aferente and angiotensin II induces vasoconstriction of the arteriola eferente

This mechanism helps maintain normal glomerular filtration rate despite decreased renal perfusion.

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48
Q

How does significant hypovolemia affect renal perfusion?

A

Maintaining systemic perfusion becomes a priority over solute excretion, leading to decreased GFR

This shift can impact kidney function significantly.

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49
Q

What effect do NSAIDs have on renal perfusion?

A

Inhibit prostaglandin synthesis, reducing vasodilation in the arteriola aferente, leading to decreased GFR

Caution is advised when administering NSAIDs to individuals at risk of renal failure.

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50
Q

What is the effect of ACE inhibitors or ARBs during renal hypoperfusion?

A

Inhibit angiotensin II effects, preventing vasoconstriction in the arteriola eferente, resulting in decreased GFR

This disrupts the kidney’s protective autoregulation mechanism.

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51
Q

What are the causes of prerenal disease?

A

Any type of hypoperfusion, including:
* Hypovolemia (hemorrhages, diuretics, vomiting, diarrhea)
* Any type of shock
* States of hypervolemia with decreased effective circulating volume

Effective circulating volume refers to the blood volume that reaches the kidneys.

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52
Q

True or False: The effective circulating volume increases in heart failure and cirrhosis.

A

False

In these conditions, there may be edema but a decrease in effective circulating volume occurs.

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53
Q

¿Qué es el síndrome cardiorrenal?

A

Es una condición que involucra la interacción entre la función cardíaca y renal

Involucra tanto la insuficiencia cardíaca como la renal, afectando la función de ambos órganos.

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54
Q

¿Qué condiciones pueden causar estenosis bilateral de la arteria renal?

A

Afectaciones vasculares

Puede ser causada por condiciones como arteriosclerosis o hipertensión.

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55
Q

¿Qué tipo de medicamentos pueden afectar a nivel preglomerular?

A

AINES y anticalcineurínicos (tacrolimus, CsA)

Estos fármacos pueden inducir daño renal por su efecto sobre la vasculatura renal.

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56
Q

¿Qué efectos tienen los lECAs y ARA2 a nivel postglomerular?

A

Producen vasodilatación y afectan la presión intraglomerular

Esto puede tener implicaciones en la función renal, especialmente en pacientes con hipovolemia.

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57
Q

¿Qué activa el sistema RAAS en situaciones de daño renal?

A

La hipovolemia

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es una respuesta a la disminución del volumen sanguíneo.

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58
Q

¿Qué se entiende por enfermedad renal intrínseca?

A

Afectación que causa muerte de las nefronas

Incluye diversas patologías que afectan la estructura renal.

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59
Q

Causas de enfermedad renal intrínseca: menciona tres categorías.

A
  • Vascular
  • Glomerular
  • Túbulo-intersticial

Cada categoría tiene causas específicas que pueden llevar a daño renal.

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60
Q

¿Qué caracteriza al síndrome nefrítico?

A

Hematuria, poco proteinuria e hipertensión

Es importante diferenciarlo del síndrome nefrótico, que presenta características distintas.

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61
Q

¿Qué es la necrosis tubular aguda (NTA)?

A

Daño en los túbulos renales causado por isquemia prolongada

Puede ser consecuencia de condiciones como sepsis que provocan hipoperfusión.

62
Q

¿Cuáles son los cuatro elementos fundamentales que producen daño en la NTA?

A
  • Aumento de la vasoconstricción renal
  • Pérdida de la vasodilatación compensatoria
  • Daño endotelial y al músculo liso vascular
  • Inflamación

Estos elementos contribuyen a la disminución del oxígeno y a la muerte de las nefronas.

63
Q

¿Qué se observa en los detritos celulares durante la NTA?

A

Cilindros granulosos que obstruyen el lumen tubular

Esta obstrucción contribuye a la disfunción renal.

64
Q

¿Qué factores contribuyen a la vasoconstricción renal en la NTA?

A
  • Angiotensina II
  • Leucotrienos
  • Actividad del sistema nervioso simpático

Estos factores son parte de la respuesta del cuerpo al daño renal.

65
Q

¿Qué respuesta vascular se observa en la NTA?

A

Vasodilatación en respuesta a PGE2, acetilcolina y células necróticas

La vasodilatación es un mecanismo compensatorio que se ve afectado en la NTA.

66
Q

¿Qué es la enfermedad postrenal?

A

Es un tipo de daño renal que ocurre debido a la obstrucción del tracto urinario desde la pelvis renal hasta la uretra.

67
Q

¿Qué puede indicar una obstrucción unilateral en el tracto urinario?

A

Puede no presentar manifestaciones de daño renal debido a la compensación del otro riñón.

68
Q

¿Cuáles son algunas causas de enfermedad postrenal?

A
  • Prostatitis
  • Anticolinérgicos
  • Litiasis
  • Estenosis postquirúrgica
  • Fibrosis retroperitoneal
69
Q

¿Qué sucede con la presión intraluminal proximal a la obstrucción?

A

Aumenta, lo que provoca flujo retrógrado y un aumento de la presión hidrostática de la cápsula de Bowman.

70
Q

¿Cuáles son las consecuencias de no corregir una obstrucción postrenal?

A

Puede derivar en vasoconstricción y fibrosis.

71
Q

¿Qué se puede detectar por ecografía en caso de obstrucción urinaria?

A

Hidro-uretero nefrosis, que es la dilatación del tracto urinario.

72
Q

¿Qué factores de riesgo se deben considerar en la historia clínica para AKI?

A
  • Riesgo de hipovolemia
  • Uso de fármacos o contrastes
  • Signos de hipovolemia o hipervolemia
  • Dolor abdominal
  • Volumen urinario
73
Q

¿Qué marcadores se deben mirar para estimar el filtrado glomerular (FG)?

A
  • Creatinina
  • Cistatina C
  • Fórmulas
74
Q

¿Qué análisis es útil para evaluar la función renal?

A

Análisis de orina para verificar proteinuria y electrólitos.

75
Q

¿Qué pruebas de imagen son útiles en el diagnóstico de la enfermedad postrenal?

A

Ecografía, pero con precaución en el uso de TAC y resonancia magnética con contraste.

76
Q

¿Por qué es importante cuidar el uso de contraste en TAC y RM?

A

Porque pueden ser nefrotóxicos y causar daño renal si no se eliminan adecuadamente.

77
Q

¿Qué es la hidro-nefrosis?

A

Es la dilatación del sistema colector renal debido a la obstrucción.

78
Q

¿Qué es la hidro-ureter?

A

Es la dilatación del uréter como consecuencia de la obstrucción.

79
Q

La historia clínica y exploración física son fundamentales en el diagnóstico de enfermedad postrenal. Verdadero o falso?

A

Verdadero

80
Q

¿Qué debe hacerse después de un TAC para prevenir daño renal?

A

Hidratar bien a los pacientes.

81
Q

¿Qué puede indicar un aumento de la presión hidrostática de la cápsula de Bowman?

A

Disminución del filtrado glomerular.

82
Q

¿Cuándo se recurre a la biopsia en enfermedades glomerulares?

A

Cuando no está clara la causa de la enfermedad glomerular.

La biopsia es una herramienta diagnóstica importante para determinar la causa de enfermedades renales.

83
Q

¿Qué complicaciones pueden surgir al diferenciar entre prerrenal y renal intrínseca?

A

Es complicado discriminar qué tipo de afectación es.

La diferenciación correcta es crucial para el tratamiento adecuado de las enfermedades renales.

84
Q

¿Cuál es el índice BUN/Creatinina en condiciones prerrenales?

A

> 20:1

Este índice se debe a la reabsorción importante de agua y urea en estado de hipovolemia.

85
Q

¿Cuál es el rango del índice BUN/Creatinina en NTA (necrosis tubular aguda)?

A

10-15:1

Este rango indica un tipo de afectación renal intrínseca.

86
Q

¿Qué indica una FENa menor del 1%?

A

Prerrenal.

En este caso, el sodio en orina es bajo debido a la activación del RAAS.

87
Q

¿Qué indica una FENa mayor del 2%?

A

Necrosis tubular aguda.

Aquí, el sodio en orina es normal o alto, ya que el túbulo no puede reabsorber.

88
Q

¿Cuál es la osmolalidad urinaria en condiciones prerrenales?

A

Alta (Osm > 500 mosmol/kg).

Esto indica que la orina está muy concentrada debido a la reabsorción de agua.

89
Q

¿Qué osmolalidad urinaria se presenta en necrosis tubular aguda?

A

Disminuida (Osm < 500 mosmol/kg).

En este caso, el túbulo no puede reabsorber sodio ni agua.

90
Q

¿Qué tipo de sedimento se observa en condiciones prerrenales?

A

Normal o cilindros hialinos.

La presencia de cilindros hialinos puede indicar una respuesta renal a la deshidratación.

91
Q

¿Qué tipo de sedimento se observa en necrosis tubular aguda?

A

Cilindros granulosos/celulares.

Estos cilindros son indicativos de daño tubular.

92
Q

¿Qué es el síndrome intermedio AKI → IRC?

A

Oscila entre un estado crónico (IRC) y episodios de daño renal agudo (AKI).

Este síndrome implica una combinación de daño renal agudo y crónico.

93
Q

¿Qué patrón urinario se asocia con hematuria y células rojas dismórficas?

A

Patrón urinario asociado a glomerulonefritis.

La hematuria con células dismórficas es un signo característico de daño glomerular.

94
Q

¿Qué patrón urinario se presenta con síndrome nefrótico?

A

Albuminuria pesada con cilindros mínimos.

Este patrón es típico en condiciones que afectan la filtración glomerular.

95
Q

¿Cuál es la relación entre BUN y creatinina en condiciones prerrenales?

A

> 20:1 debido a hipovolemia.

Esta relación sugiere que hay una reabsorción significativa de urea.

96
Q

¿Qué condiciones pueden provocar aumento en la FENa?

A

Necrosis tubular aguda, daño tubular.

En estas condiciones, el túbulo no puede reabsorber sodio adecuadamente.

97
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar estado crónico o una reagudización?

A

Perfil del paciente, raza, edad, factores genéticos, HTA, diabetes mellitus, síndromes metabólicos

HTA: Hipertensión Arterial

98
Q

¿Qué factores pueden modificar la enfermedad en el contexto de insuficiencia renal?

A

Magnitud del daño, severidad, número de episodios de reagudización, duración de episodios, proteinuria

La magnitud del daño se refiere a qué tan grave es el deterioro renal.

99
Q

¿Cuál es la relación entre episodios agudos y el desarrollo de insuficiencia renal crónica?

A

Los episodios agudos pueden estar relacionados con el desarrollo de insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica terminal puede requerir diálisis.

100
Q

¿Qué consecuencias pueden surgir de un daño renal significativo?

A

Alteraciones hemodinámicas, problemas cardiovasculares, diálisis, discapacidad, problemas sociales, calidad de vida disminuida, muerte

La calidad de vida puede verse severamente afectada en pacientes con daño renal.

101
Q

¿Es posible que algunos pacientes se adapten al daño renal agudo?

A

Sí, algunos pacientes pueden hacer buena adaptación

Sin embargo, el background genético y epigenético influye en la adaptación.

102
Q

¿Cómo se relacionan la AKI y la IRC?

A

Son bidireccionales; de AKI se puede desarrollar IRC y episodios de reagudización pueden ocurrir sin buen control de factores de riesgo

AKI: Lesión Renal Aguda, IRC: Insuficiencia Renal Crónica.

103
Q

¿Cuáles son algunos de los resultados de un daño renal significativo?

A

Eventos cardiovasculares, discapacidad, muerte

Estos resultados pueden afectar la calidad de vida y la funcionalidad del paciente.

104
Q

Fill in the blank: La _______ puede desarrollarse a partir de episodios de AKI.

A

insuficiencia renal crónica

AKI: Lesión Renal Aguda.

105
Q

CASO CLÍNICO

A
106
Q

CASO CLÍNICO

A
107
Q

CASO CLÍNICO

A
108
Q

CASO CLÍNICO

A
109
Q

¿Qué es el Daño renal agudo (IRA o AKI)?

A

Una disminución abrupta de la función renal caracterizada por el acúmulo de urea y otros productos nitrogenados

Esto produce una alteración del equilibrio hidro-electrolítico.

110
Q

¿Cuánto tiempo tarda en instaurarse el Daño renal agudo?

A

De horas a días

111
Q

¿Qué productos se acumulan durante el Daño renal agudo?

A

Urea y otros productos de desecho

112
Q

¿Cuáles son las alteraciones asociadas al Daño renal agudo?

A

Alteración del equilibrio ácido-base y alteraciones hidroelectrolíticas

113
Q

¿Qué criterios se utilizan para clasificar el deterioro agudo de la función renal?

A

Aumento de la creatinina y otros parámetros en sangre

114
Q

¿Qué proporciona la concentración plasmática de urea y creatinina?

A

Una estimación rápida y eficaz de la tasa de filtrado glomerular

115
Q

¿Cuáles son los tres orígenes del deterioro renal en IRA?

A

Prerrenal, intrínseco renal parenquimatoso, postrenal

116
Q

¿Qué porcentaje de los casos de IRA son de origen prerrenal?

A

60-70%

117
Q

¿Qué porcentaje de los casos de IRA son de origen parenquimatoso?

A

20-30%

118
Q

¿Qué porcentaje de los casos de IRA son de origen postrenal?

A

10%

119
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de IRA?

A

Causas funcionales / prerrenales

120
Q

¿Qué puede causar una disminución del volumen extracelular en IRA?

A

Gastroenteritis, hemorragia, quemaduras, peritonitis

121
Q

¿Qué condiciones pueden llevar a una disminución del gasto cardíaco (GC)?

A

Insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, infarto agudo de miocardio, miocarditis

122
Q

¿Qué es la vasodilatación periférica y en qué situaciones puede ocurrir?

A

Vasodilatación brutal y escape de líquido al tercer espacio, como en sepsis o shock anafiláctico

123
Q

¿Qué efecto pueden tener los AINEs en la función renal?

A

Disminución de la vasodilatación renal

124
Q

¿Qué es la obstrucción en el contexto de IRA?

A

Una causa postrenal de daño renal

125
Q

¿Cuál es una causa de daño prerrenal que no necesariamente implica disminución del volumen extracelular?

A

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca puede causar daño prerrenal sin reducción del LEC.

126
Q

¿Qué es la necrosis tubular aguda (NTA)?

A

Es un tipo de daño parenquimatoso que puede ser tóxica o isquémica

La NTA puede ser causada por agentes tóxicos (exógenos o endógenos) o por isquemia debido a un estado prerrenal prolongado.

127
Q

¿Cuáles son las causas tóxicas de la necrosis tubular aguda?

A

Medios de contraste, antibióticos, paracetamol, rabdomiolisis, ácido úrico

Los agentes tóxicos pueden ser exógenos (como medicamentos) o endógenos (como productos de descomposición del tejido muscular).

128
Q

¿Qué patología puede causar daño túbulo-intersticial?

A

Alérgica, infecciosa, infiltrativa, idiopática

La patología túbulo-intersticial incluye reacciones alérgicas a AINEs y enfermedades infiltrativas como linfoma o leucemia.

129
Q

¿Qué condiciones afectan al glomérulo y vasculatura en el contexto de daño renal?

A

Glomerulonefritis, síndrome hemolítico urémico, PTT, microangiopatías trombóticas

Estas condiciones afectan la función glomerular y pueden llevar a insuficiencia renal.

130
Q

¿Cuál es la causa más común de daño renal postrenal?

A

Obstrucción

La obstrucción puede ocurrir en diferentes zonas del tracto urinario, llevando a acumulación retrógrada del filtrado glomerular.

131
Q

¿Qué puede causar una obstrucción en los uréteres?

A

Cálculos, coágulos, cáncer, compresión externa

Los cálculos renales son una causa típica de cólico nefrítico que puede obstruir el uréter.

132
Q

¿Qué condiciones pueden causar obstrucción en el cuello de la vejiga?

A

Vejiga neurógena, cáncer, coágulos, hiperplasia benigna de próstata

La hiperplasia benigna de próstata es una causa común de constricción en el cuello de la vejiga.

133
Q

¿Cuáles son las medidas diagnósticas para evaluar la función renal?

A

Fracción de excreción del sodio (FENa), sodio urinario, osmolalidad urinaria, sedimento de orina

Estas medidas ayudan a diferenciar entre causas prerrenales y renales intrínsecas de daño renal.

134
Q

¿Qué indica una FENa disminuida?

A

Causa prerrenal

Una FENa disminuida sugiere que el daño renal es debido a una condición prerrenal.

135
Q

¿Qué ocurre con el sodio urinario en una causa prerrenal?

A

Disminuido

El sodio urinario se encuentra en niveles bajos en condiciones prerrenales debido a la retención renal.

136
Q

¿Cómo se comporta la osmolalidad urinaria en una causa prerrenal?

A

Aumentada

Un aumento en la osmolalidad urinaria indica que el riñón está concentrando la orina adecuadamente en respuesta a la hipovolemia.

137
Q

¿Qué se puede observar en el sedimento de orina en casos de necrosis tubular?

A

Cilindros, granulosos u otros tipos

La presencia de cilindros en el sedimento urinario es un indicador de daño tubular.

138
Q

¿Cuál es una causa típica de obstrucción en la uretra?

A

Fimosis, válvula congénita

Estas condiciones pueden causar obstrucción urinaria y dificultar el flujo normal de orina.

139
Q

What does FENa stand for?

A

Fracción excretada de Na*

FENa is used to assess kidney function in acute kidney injury.

140
Q

What is the normal range for FENa in pre-renal conditions?

A

< 1%

A low FENa indicates that the kidneys are conserving sodium.

141
Q

What is the expected urinary sodium level in pre-renal acute kidney injury?

A

< 20 mEq/L

Low urinary sodium suggests pre-renal causes.

142
Q

What is the osmolality of urine in pre-renal conditions?

A

> 500 mosmol/kg

High urine osmolality indicates concentrated urine due to water retention.

143
Q

What type of urinary sediment is found in pre-renal acute kidney injury?

A

Normal/c. hialinos

Hyaline casts indicate a pre-renal cause.

144
Q

What is the FENa value indicative of acute tubular necrosis (NTA)?

A

> 1-2%

A higher FENa suggests tubular damage.

145
Q

What is the urinary sodium level in acute tubular necrosis (NTA)?

A

> 40 mEq/L

Increased urinary sodium levels indicate impaired sodium reabsorption.

146
Q

What is the typical osmolality of urine in acute tubular necrosis (NTA)?

A

< 500 mosmol/kg

Low osmolality indicates dilute urine due to tubular injury.

147
Q

What type of urinary sediment is found in acute tubular necrosis (NTA)?

A

C. Granulosos/celulares

Granular casts are indicative of tubular cell damage.

148
Q

What does AKI stand for?

A

Acute Kidney Injury

AKI refers to a sudden episode of kidney failure.

149
Q

What does ERC stand for?

A

Enfermedad Renal Crónica

ERC is the progressive loss of kidney function over time.

150
Q

List three risk factors for acute kidney injury.

A
  • Age
  • Race or ethnic group
  • Genetic factors

Other factors include hypertension and diabetes mellitus.

151
Q

What are disease modifiers that affect acute kidney injury?

A
  • Severity of acute kidney injury
  • Stage of chronic kidney disease
  • No. of episodes
  • Duration of acute kidney injury
  • Proteinuria

These factors can influence the outcomes of kidney injury.

152
Q

What are potential outcomes of chronic kidney disease?

A
  • Cardiovascular events
  • Kidney events
  • ESRD
  • Disability
  • Diminished quality of life
  • Death

These outcomes reflect the severe impacts of chronic kidney disease.

POS 1: RENAL (18 decks)

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