Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia 1 kolos > RA Leki Klasyczne Teoria > Flashcards

RA Leki Klasyczne Teoria Flashcards

1
Q

Przeciwciała w RA

A
  1. Czynnik reumatoidalny RF -> przeciwko własnym IgG

2. Przeciwko CCP- cyclic citrullinated peptide -> Cykliczny Cytrulinowany Peptyd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

RA - podstawowe komórki i co wydzielają do stawu

A
  1. Limfocyty T CD4+
  2. Ligand RANK (RANKL) -> receptor activator of nuclear factor κB
    - > aktywacja osteoklastów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Koncepcje poczatku RA

A
  1. Klasyczna -> autoantygen odkładany w stawach i aktywacja dopełniacza
  2. Centralny początek RZS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Centralna koncepcja początku RA

A
  1. U osób z RA z grasicy z czasem zaczyna emigrować coraz mniej komórek CD4+
  2. Limfocyty obwodowe proliferują -> kompensują mniejsze uwalnianie z grasicy (liczba limfocytów CD4+ we krwi jest prawidłowa)
  3. Proliferacja prowadzi do utraty funkcji związanych z utratą telomerów i replikacyjnym starzeniem się
  4. Limfocyty tracą cząsteczkę CD28 i stają sie autoreaktywne
  5. Dalej jak klasyczna teoria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

NSAIDs w RA

A
  1. Używane do tłumienia objawów (bólu) zapalenia stawów

2. NSAIDs częściej stosowane niż Paracetamol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

GKS w RA

A
  1. Tylko do opanowania objawów choroby
  2. Nie powinny być długo stosowane -> nie wpływają znacząco na przebieg procesu chorobowego
  3. Możliwe podanie dostawowe (przy zajęciu pojedynczego stawu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Leki modyfikujące przebieg choroby w RA - wiadomości ogólne

A
  1. Inaczej DMARDs - Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs
  2. Zapobiegają zmianom w stawach lub opóźniają ich występowanie
  3. Leczenie tego typu preparatami należy zacząc jak najwcześniej po ustaleniu rozpoznania
  4. DMARDs nie działają przeciwbólowo -> należy je kojarzyć z lekami objawowymi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

DMARDs -> czas początku działania

A
  1. Klasyczne leki -> działanie po kilku tyg/ miesiącach

2. Biologiczne leki -> szybciej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Metotreksat działanie

A
  1. Antymetabolit kwasu foliowego

2. Dawkozalezność -> różne działanie w wyższych i niższych dawkach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Metotreksat działanie w wyższych dawkach

A
  1. Hamuje reduktazę dihydrofolinową -> zahamowanie funkcji monocytów i limfocytów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Metotreksat działanie w niższych dawkach

A
  • > niższe dawki stosowane w chorobach zapalnych
    1. Hamuje syntezę tymidylanu
    2. Hamuje transformylaze - biorąca udział w syntezie nukleotydów purynowych
    3. Hamuje chemotaksję neutrofilii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Metotreksat farmakokinetyka

A
  1. Dostaje sie do komórek przez transporter folianów

2. Ulega w komórkach poliglutaminacji i uwięzieniu w cytoplazmie -> jego działania utrzymują sie długo po odstawieniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Metotreksat przedawkowanie

A
  1. Jego stężenie we krwi można kontrolować przez podanie folianów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Metotreksat zastosowanie

A
  1. Lek pierwszego rzutu w RA -> ZŁOTY ŚRODEK
  2. Kolagenozy
  3. Nowotwory -> wyższe dawki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Metotreksat drogi podawnia

A
  1. Domięśniowa
  2. Doustna
  3. Podskórna (nowa, do stosowania przez pacjentów)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Działania niepożądane metotreksatu

A

A) Częste

  1. Nudności i wymioty
  2. Uszkodzenie śluzówki GOPP
  3. Uszkodzenie wątroby -> stopniowe, dawkozależne
  4. Łysienie -> wpływa toksycznie na komórki szybko dzielące się
  5. ↑ Podatności na zakażenia
  6. Teratogenność (silna)

B) Rzadkie

  1. Markość wątroby (<1%)
  2. Reakcja płucna z nadwrażliwości (duszność, skurcz oskrzeli)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Leflunomid działanie

A
  1. Hamuje dehydrogenaze kwasu dihydroorotowego (DHODH), która odpowiada za syntezę zasad pirymidynowych
    - > jest kluczowa do proliferacji limfocytów T i B
  2. W efekcie hamuje proliferacji limfocytów T i B i syntezę przeciwciał przez limfocyty B
  3. Także blokuje produkcje TNF-α i nasila wytwarzanie przeciwzapalnych cytokin (IL-10)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Leflunomid farmakokinetyka

A
  1. Ulega konwersji do aktywnego metabolitu- Teriflunomidu (obecnie tez osobny lek)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Leflunomid zastosowanie

A
  1. W RA w przypadku nietolerancji lub nieskuteczności Metotreksatu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Leflunomid działania niepożądane

A
  1. Luźne stolce i biegunka

Rzadziej:

  1. Wyłysienie
  2. Przyrost masy ciała
  3. Uszkodzenie wątroby
  4. ↑ BP
  5. Silnie teratogenny -> wskazane jest stosowanie antykoncepcji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Leflunomid interakcje lekowe

A
  1. Cholestyramina znacznie nasila wydalanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Azatiopryna działanie

A
  1. Antymetabolit puryn

2. Po przekształceniu do 6-tioguaniny hamuje syntezę nukleotydów purynowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Azatiopryna zastosowanie

A
  1. Straciła na znaczeniu
  2. Rezerwowy w RA -> pozwala na obniżenie dawki GKS
  3. Łuszczyca stawowa
  4. Choroba Behceta
  5. Polimyositis
  6. SLE
24
Q

Działania niepożądane azatiopryny

A
  1. Mielosupresja
  2. Wysypki
  3. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe
25
Q

Azatiopryna interakcje

A
  1. Jest metabolizowana przez oksydazę ksantynową
  2. Dlatego należy znacznie zmniejszyć jej dawkę przy stosowaniu inhibitorow oksydazy ksantynowej (Allopurynol, Febuksostat)
26
Q

Azatiopryna farmakokinetyka

A
  1. Nosiciele allelu metylotransferazy tiopuryny o obniżonej aktywności (0,3% populacji) wolno metabolizują Azatioprynę
  2. Są oni bardziej narażone na uszkodzenie szpiku
27
Q

Mykofenolan mofetylu działanie

A
  1. Hamuje typ 2 dehydrogenazy monofosforanu inozyny (IMPDH2) i syntezę puryn
  2. IMPDH2 jest krytycznym enzymem w limfocytach do syntezy puryn -> w innych komórkach są alternatywne szlaki
  3. W efekcie hamuje proliferację limfocytów B i T
  4. Ma dodatkowo działanie przeciwzapalne
28
Q

Mykofenolan mofetylu farmakokinetyka

A
  1. Przekształcany do aktywnego metabolitu -> kwasu mykofenolowego
29
Q

Mykofenolan mofetylu zastosowanie

A
  1. Przeszczep -> zapobieganie odrzucania
  2. SLE -> leczenie zmian w nerkach
  3. Kolagenozy
  4. RA

-> na razie nie ma dużych badań potwierdzających skuteczność leku

30
Q

Mykofenolan mofetylu działania niepożądane

A
  1. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  2. Mielosupresja
  3. Hepatotoksyczność
31
Q

Cyklofosfamid działanie

A
  1. Lek alkilujący DNA
  2. Używany jako lek przeciwnowotworowy
  3. Hamuje proliferacje limfocytów T i B
  4. Małe dawki -> moze działać immunostymulująco przez ↑ eliminacji limfocytów Treg
32
Q

Cyklofosfamid zastosowanie

A
  1. RA

2. Kolagenozy -> ciężkie postacie

33
Q

Cyklofosfamid działania niepożądane

A
  1. Mielosupresja
  2. Wylesienie
  3. Krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego
  4. Rzadziej rak pęcherza moczowego
34
Q

Cyklofosfamid działania niepożądane z pęcherza moczowego

A
  1. Związane one są z tym, że Cyklofosfamid jest metabolizowany do toksycznych związków wydalanych przez układ moczowy
  2. Zapobieganie: dobre nawodnienie i podawanie donorów grup -SH
35
Q

Leki wiążące immunofilinę w RA

A
  1. W RA stosowana głównie Cyklosporyna
  2. Wykazuje jednak poważne działania niepożądane (głownie nefrotoksyczność)
  3. Dlatego jest zarezerwowana głównie dla pacjentów nieodpowiadających na inne leki
36
Q

Sole złota działanie

A
  • > gromadzą się w monocytach i makrofagach -> upośledzają ich funkcje:
    1. Blokują wytwarzanie cytokin, chemokin, słabiej eikozanoidow
    2. Hamują chemotaksje neutrofili
    3. Hamują uwalnianie histaminy z mastocytów
37
Q

Sole złota drogi podania

A
  1. Aurotiojabłczan sodu (p.m.)
  2. Aurotioglukoza (p.m.)
  3. Auranofina (doustnie)
38
Q

Sole złota uwagi kliniczne

A
  1. Toksyczne, więc obecnie mało popularne

2. Ważne monitorowanie morfologii krwi i wykonywanie okresowych badań ogólnych moczu

39
Q

Sole złota działania niepożądane

A
  1. Wysypki skórne przebiegające z eozynofilią (do 20% pacjentow)
  2. Zapalenie śluzówki jamy ustnej
  3. Metaliczny posmak w ustach
  4. Zaburzenia hematologiczne
  5. Uszkodzenie nerek z białkomoczem + ew. zespół nerczycowy (8-10% osób)
  6. Kumulacja soli złota w tkankach

Rzadko:

  1. Polineuropatia
  2. Objawy zapalenia jelit
  3. Żółtaczka cholestatyczna
  4. Nacieki w płucach
  5. Złogi złota w rogówce
  6. Dodatkowe objawy tylko po Aurotiojabłczanie sodu
40
Q

Sole złota działania niepożądane hematologiczne

A

A) u 10% chorych:

  1. Małopłytkowość
  2. Leukopenia
  3. Pancytopenia

B) rzadziej:
4. Niedokrwistość aplastyczna

41
Q

Aurotiojabłczan sodu swoiste działania niepożądane

A

-> podobne jak po nitroglicerynie:

  1. Ból głowy
  2. Zmiany naczynioruchowe
  3. Pocenie sie
42
Q

Sole żółta kumulują się w:

A
  1. Bł maziowej
  2. Wątrobie
  3. Nerkach
  4. Śledzionie
  5. Węzłach chłonnych
  6. Szpiku kostnym
43
Q

Penicylamina

A
  1. Toksyczna, rzadko stosowana
  2. Niejasny mechanizm działania
  3. Jest metabolitem penicyliny, działa jak chelator miedzi, zmniejsza wytwarzanie IL-1
  4. Szeroki wpływ hamujący na limfocyty T (nie dziala na B)
44
Q

Penicylamina zastosowanie

A
  1. Choroba Wilsona
  2. Zatrucia miedzią
  3. Zatrucia ołowiem
  4. RA -> 3ego rzutu
45
Q

Penicylamina działania niepożądane

A
  1. Reakcje nadwrażliwości
  2. Zespół toczniopodobny z cechami uszkodzenia nerek (białkomocz)
  3. Pancytopenia -> dłuższe stosowanie
  4. Niedobor pirydoksyny rzadko
46
Q

Reakcje nadwrażliwości po Penicylaminie

A

-> u 30% osób

  1. Świąd
  2. Wysypki skórne
  3. Gorączka
  4. Reakcje anafilaktyczne (Jest pochodna penicyliny -> krzyżowe reakcje nadwrażliwości)
47
Q

Sulfasalazyna działanie

A
  1. Połączenie kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA) z sulfonamidem (Sulfapirydyną)
  2. Niejasny mechanizm działania
  3. W działaniu terapeutycznym -> oba składniki
  4. Hamuje funkcje limfocytów T i B
  5. Zmniejsza wytwarzanie prozapalnych eikozanoidow
  6. Działanie antyoksydacyjne
48
Q

Sulfasalazyna działania niepożądane

A
  1. Zaburzenia z pp -> nudności i wymioty
  2. Alergiczne reakcje skórne (pokrzywka, nadwrażliwość na UV)
  3. Gorączka
  4. Bóle głowy

Rzadziej:

  1. Niedokrwistość hemolityczna (niedobór dehydrogenazy G-6-P)
  2. Niedokrwistość aplastyczna
  3. Granulocytopenia (3% osób)

Rzadko:
8. Środmiąższowe zmiany w płucach

48
Q

Sulfasalazyna zastosowanie

A
  1. Początkowa faza RA

2. Inne kolagenozy

49
Q

Chlorochina i hydroksychlorochina działanie

A
  1. Niejasny mechanizm działania przeciwzapalnego
  2. Hamują funkcji limfocytów T
  3. Hamują prezentację antygenów przez monocyty i chemotaksję neutrofilów i monocytów
  4. Stabilizują błony lizosomalne w leukocytach
  5. Wykazują działanie antyoksydacyjne
  6. Hamują syntezę DNA i RNA w komórkach zapalnych
51
Q

Chlorochina i hydroksychlorochina działanie w RA

A
  1. Zmniejszają objawy zapalenia (objawy po 3-6 miesięcy)

2. Nie ma jednoznacznych dowodów, że zapobiegają uszkodzeniom stawów

52
Q

Chlorochina i hydroksychlorochina zastosowanie

A
  1. Leczenie malarii
  2. Początkowe stadium RA, przy małym nasileniu choroby
  3. Zapobieganie nawrotom RA
  4. Zwalczanie objawów skórnych (serositis)
  5. SLE
  6. Zespół Sjogrena
53
Q

Chlorochina i hydroksychlorochina działania niepożądane

A
  1. Odwracalne uszkodzenie plamki (wskazana kontrola okulistyczna) -> przy dużych dawkach
  2. Objawy ze strony pp (bóle brzucha, nudności, wymioty i biegunka)
  3. Objawy skórne (osutka)
  4. Fototoksyczność -> leczony powinien unikać światła słonecznego

Bardzo rzadko:

  1. Miopatia
  2. Zmiany pigmentacji skóry i błon śluzowych
  3. Neuropatia obwodowa

-> stosunkowo bezpieczne u kobiet w ciąży

54
Q

Minocyklina działanie

A
  1. Antybiotyk makrolidowy

2. Hamuje aktywność metaloproteinaz tkankowych

55
Q

Minocyklina zastosowanie

A
  1. RA u pacjentów z niedużym nasileniem choroby

Farmakologia 1 kolos (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions