Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia 1 kolos > Autakoidy Purynowe i Gazowe Teoria > Flashcards

Autakoidy Purynowe i Gazowe Teoria Flashcards

1
Q

Receptory adenozyny

A

1) A1 -> Hamuje CA -> ↓cAMP

1) A2 -> Aktywuje CA -> ↑cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Metyloksantyny działanie

A
  1. Blokują receptory A1 adenozyny -> ↑cAMP
  2. W efekcie: hamują fosfodiesterazę
  3. Efekt: rozkurcz mięśni gładkich
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Adenozyna zastosowanie

A
  1. Lek antyarytmiczny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dipirydamol działanie

A
  1. Bloker transportu adenozyny -> powoduje ↑ stężenia adenozyny przy receptorach w naczyniach krwionośnych
  2. Dodatkowo jest nieselektywnym inhibitor fosfodiesterazy -> powoduje ↑ cAMP w płytkach krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dipirydamol zastosowanie

A
  1. Choroby krążenia mózgowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Receptory dla ADP

A

1) P2Y1 -> Gq -> ↑ Ca2+
2) P2Y12 Gi -> ↓ cAMP
3) P2X1 -> kanał wapniowy-> aktywacja powoduje zmianę kształtu płytek

Wszystkie występują na płytkach krwi-> P2Y1 zapoczątkowuje a P2Y12 wzmacnia agregacje płytek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tienopirydyny działanie

A
  1. Selektywni i nieodwracalni antagonisci receptora P2Y12
  2. W efekcie jego zablokowania:
    1) powodują upośledzenie aktywacji kompleksu GP IIb/IIIa
    2) przedłużają czas krwawienia
    3) hamują agregacje płytek
    4) opóźniają tworzenie sie zakrzepu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tienopirydyny farmakokinetyka

A
  1. Są prolekami -> właściwymi lekami są ich metabolity wątrobowe -> uzyskiwane przez działanie CYP2C19
  2. Początek działanie -> późny - po kilku godz (Tiklopidyna po 3-5 dniach)
  3. Działają wiele dni po zaprzestaniu podawania
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tienopirydyny różnice

A

1) Tiklopidyna -> działanie po 3-5 dniach
2) Klopidogrel -> działanie po kilku godz

Trzeciej generacji:

1) Prasugrel -> lepsza farmakokinetyka
2) Elinogrel -> postać dożylna i doustna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Elinogrel zastosowanie

A
  1. Dożylnie w stanach nagłych w kardiologii w pracowni hemodynamicznej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Działania niepożądane Tiklopidyny

A
  1. Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP, zespół Moschcowitza)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Działania niepożądane Klopidogrelu

A
  1. Ciężka neutropenia
  2. Krwawienie z pp
  3. Krwawienie z nosa

Rzadziej

  1. Hematuria
  2. Krwawienie w miejscu podania leku
  3. Wyjątkowo krwotok czaszkowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Antagonisci P2Y12 inni niż Tienopirydyny drogi podania

A

1) kangrelor dożylny

2) tykagrelor doustny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kangrelor działanie i farmakokinetyka

A
  1. Analog ATP -> odwracalny antagonista P2Y12

2. Krótko działający -> podawany dożylnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tykagrelor działanie i farmakokinetyka

A
  1. Nowy odwracalny antagonista P2Y12
  2. Działa bezpośrednio -> nie potrzebuje przekształcenia w wątrobie
  3. W efekcie szybsze i skuteczniejsze hamowanie aktywności płytek niż Klopidogrel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

NO - inna nazwa

A
  1. EDRF-endothelium-derived relaxing factor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

NO - cechy chemiczne

A
  1. Dyfunduje przez błony biol.

2. Jest wolnym rodnikiem -> ma niesparowany elektron walencyjny -> jest bd reaktywny chemicznie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Synteza NO - reakcja

A
  1. Reakcja: L-arginina + O2 -> NO + L-cytrulina
  2. Enzym: Syntaza NO (NOS)
  3. Jego kofaktory:
    1) NADPH
    2) FMN
    3) FAD
    4) BH4- tetrahydrobiotyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Do jakich stanów chorobowych przyczynia się niedobór NO

A
  1. Nadciśnienie tętnicze
  2. Rzucawka okołoporodowa
  3. Nadciśnienie płucne
  4. Miażdżyca
  5. Zaburzenia erekcji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Do jakich stanów chorobowych przyczynia się nadmiar NO

A
  1. Wstrząs endotoksyczny (septyczny)
  2. Padaczka
  3. Pourazowe uszkodzenie CNS
  4. degeneracja siatkówki
  5. RZS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Syntaza NO

A
  1. = NOS - nitric oxide synthase
  2. Jest homodimerem
  3. Występuje w 3 izoformach:
    NOS-1-> nNOS
    NOS-2-> iNOS
    NOS-3-> eNOS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

NOS-1

A

nNOS-> neuronalna

1) konstytutywny enzym
2) występuje w neuronach
3) produkuje nwlk ilosci NO
4) aktywacja przez ↑Ca2+
5) rola w neurotransmisji w CNS
6) wydzielana w neuronach nitrergicznych m.in. unerwiają ciała jamiste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

NOS-2

A

iNOS-> indukowana

1) indukowany enzym de novo przez LPS baterii i cytokiny (TNFα i IL-1)
2) występuje w makrofagach, miocytach gładkich
3) produkuje duże ilości NO
4) rola w reakcjach zapalnych

24
Q

NOS-3

A

eNOS-> endothelial

1) konstytutywny enzym
2) występuje w srodblonku
3) produkuje nwlk ilosci NO
4) aktywacja przez ↑Ca2+
5) rola w regulacji stanu napięcia naczyn krwionośnych
6) jej aktywacja jest uzależniona m.in. od interakcji z białkami:
1. Kaweolina-1
2. Kalmodulina

25
Q

Aktywacja eNOS

A

1) kaweolina 1
- > składnik błony komórkowej śródbłonka
- > łącząc się z eNOS hamuje jej aktywność

2) kalmodulina
- > pod wpływem Ca2+ odszczepia od kaweoliny 1 eNOS-> umożliwia to jej aktywacje

26
Q

Działanie statyn na NOS

A

1) Hamują prenylacje kaweoliny 1 -> pozbawiają ja kotwicy hydrofobowej -> odrywają ja od błony -> eNOS pozostaje odszczepiona -> ↑NO

27
Q

Substancje aktywujące eNOS

A

-Przez swoiste receptory na powierzchni śródbłonka -> powodują ↑Ca2+ -> aktywacja eNOS

  1. Bradykinina
  2. Acetylocholina
  3. Histamina
  4. Serotonina
  5. Trombinę
  6. Substancja P (SP)
28
Q

Endogenne inhibitory eNOS

A
  1. Asymetryczna dimetyloarginina (ADMA)
  2. Kompetytywny inhibitor eNOS
  3. Jej ↑ stężenia -> czynnik ryzyka miażdżycy
29
Q

Substancja P

A
  1. Należy do neuropeptydowej rodziny tachykinin
  2. Synteza i uwalnianie-> neurony peptydergiczne
  3. Występowanie:
    1) CNS
    2) ObUN
  4. Działanie:
    1) rozszerzenie naczyń
    2) ↑ przepuszczalności śródbłonka
    3) wynaczynianie
30
Q

NO + Hb

A

S-nitrozohemoglobina

Powinowactwo NO jest 10 tys. razy większe niż tlenu

31
Q

Działanie NO

A

Przez cGMP

  1. Wazodylatacja
  2. Hamowanie agregacji płytek krwi
  3. Regulacja mięśniówki gładkiej
  4. Regulacja odpowiedzi immunologicznej
32
Q

Mechanizm działania wazodylatacyjnego NO

A
  1. Produkcja przez eNOS
  2. Jako mała lipofilna cząsteczka NO dyfunduje do miocytow gładkich
  3. Aktywacja cyklazy guanylowej (hemoproteiny -> NO łączy się kowalencyjnie 6 koordynacyjnym wiązaniem z Fe jej grupy hemowej-> zmiana konformacji-> ↑jej aktywności)
  4. ↑cGMP
33
Q

Mechanizm wazodylatacyjnego działania ANP

A

-> z receptorem dla ANP związana jest blonowa cyklaza guanylowa

34
Q

Efekty ↑cGMP w komórce miocyta naczyń krwionośnych

A
  1. Stymulacja fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny -> ich defosforylacja
  2. Blokada receptorów dla IP3-> hamowanie mobilizacji jonów wapnia z ER
  3. Aktywacja transportu Ca2+ z komórki na zewnątrz
35
Q

NO zastosowanie

A
  1. Używany wziewnie
  2. Do terapii nadciśnienia płucnego -> zwłaszcza u dzieci
  3. Do ARDS
36
Q

Arginina zastosowanie

A
  1. Leczenie chromania przystankowego

2. Leczenie objawów rzucawki okołoporodowej

37
Q

Molsydomina - działanie

A
  1. Jest prolekiem -> reakcje przekształcania w organiźmie:
    Molsydomina -> SIN-1 -> SIN-1A-> odszczepienie NO
  2. W tym procesie nie zachodzi redukcja atomu N -> jest bezpośrednim donorem NO
38
Q

Molsydomina zastosowanie

A
  1. Zapobieganie bólom wieńcowym w trakcie przerwy w podawaniu azotanów (zwykle nocnej, mającej zapobiec wytworzeniu tolerancji)
39
Q

Nitroprusydek sodu działanie

A
  1. Rozkłada sie na świetle i spontanicznie uwalniając NO

2. Jest bezposrednim donorem NO -> nie zachodzi redukcja atomu N

40
Q

Nitroprusydek sodu zastosowanie

A
  1. Szybkie obniżanie BP w przełomie nadciśnieniowym
41
Q

Działanie nitratów

A
  1. Azotany organiczne + GSH-> S-nitrozotiol (R-S-NO) -> NO

2. Podczas pierwszej reakcji zachodzi redukcja atomu N przy pomocy glutationu (GSH)

42
Q

Selektywne inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (PDE5) działanie

A
  1. Blokują rozkład cGMP przez PDE5 -> ↑cGMP -> rozkurcz miocytów gładkich
  2. PDE5 swoiście rozkładają cGMP
  3. W efekcie m.in. rozszerzenie naczyn ciał jamistych i wzwód
43
Q

Selektywne inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (PDE5) zastosowanie

A
  1. Zaburzenia erekcji

2. Nadciśnienie płucne

44
Q

Czynniki produkowane przez zdrowy srodblonek zapobiegające agregacji płytek i krzepnięciu

A
  1. PGI2
  2. NO (dawniej EDRF)
  3. t-PA - tissue plasminogen activator
  4. ADP-aza (CD-39)
  5. TFPI - tissue factor pathway inhibitor -inhibitor ścieżki krzepnięcia aktywowane przez czynnik tkankowy
  6. Trombomodulina -> zamiana trombiny w przeciwzakrzepowe, aktywujące białko G
  7. EDHF - endothelial-derived hyperpolarizing factor
45
Q

Czynniki prozakrzepowe śródbłonka

A

1) czynnik tkankowy
2) PAI - plasminogen activator inhibitor
3) czynnik von Willebranda
4) endotelina

46
Q

Działania niepożądane nitroprusydku sodu

A
  1. Nudności
  2. Wymioty
  3. Kurczę mięśni
  4. Zatrucie cyjankami i tiocyjankami (rodankami)
47
Q

Reakcja powstania w organizmie CO

A
  1. Reakcja:
    Hem -> biliwerydyna+ CO + Fe2+
  2. Enzym: oksygenaza hemowa (HO) -2 izoformy:
  3. HO-1
  4. HO-2
  5. Biliwerydyna jest metabolizowana do bilirubiny - silnego antyoksydanta
48
Q

Oksygenaza hemowa 1 (HO-1)

A
  1. Indukowana przez bodźce uszkadzające - zwłaszcza stres komórkowy (RFT, cytokiny prozapalne, LPS, fizyczne)
  2. Fizjologicznie cały czas w tk zaangażowanych w tworzenie i usuwanie erytrocytów (śledziona, szpik kostny, wątroba)
  3. Aktywniejsza niz HO-2
49
Q

Oksygenaza hemowa 2 (HO-2)

A
  1. Konstytutywna
  2. Aktywność 3x mniejsza niz HO-1
  3. Występowanie
    1) jądra
    2) mozg (neurony i glej)
    3) wątroba
    4) ściana jelit
    5) ściana naczyń krwionośnych (srodblonek, miocyty)
50
Q

Molekularne cele CO

A
  1. Hem licznych hemoprotein np. COX, NOS, katalazy, cyklazy guanylowej
  2. Reszty histydyny niektórych białek np. kanałów potasowych BK ca
51
Q

Występowanie i działanie CO

A

1) CNS i ObUN
2) Układ rozrodczy
1. Ejakulacja (neurony NANC)
3) Ściana naczyn krwionośnych
1. Działanie naczyniorozkurczowe (przez cyklazę guanylanową)
4) Układ pokarmowy
1. Regulacja perystaltyki (neurony NANC)
5) Przeciwdziała skutkom stresu komórkowego

52
Q

Działanie CO w CNS i ObUN

A
  1. Regulacja funkcji osi podwzgórze-przysadka
  2. Kontrola rytmu dobowego
  3. Przewodzenie bodźców bólowych
  4. Termoregulacja
  5. Uczenie sie i zapamiętywanie
53
Q

Działanie CO na stres komórkowy

A

-> w komórkach poddanych działaniu bodźców uszkadzających -> ↑ ekspresji HO-1 -> jeden z podstawowych mechanizmów obronnych

  1. Hamuje wytwarzanie prozapalnych cytokin
  2. Moduluje aktywność licznych enzymów zapalnych
  3. Reguluje funkcje komórek zapalnych mm gładkiej i tk. łącznej
  4. Dodatkowo powstaje bilirubina -> bd skuteczny zmiatacz wolnych rodników
  5. W efekcie: odwrócenie skutków zaistniałego juz stresu komórkowego i ochrona przed następnym uszkodzeniem
54
Q

Powstawanie siarkowodoru

A

Enzymy:

1) β-syntaza cystationiny
1. w mózgu
2. Substrat: cysteina
2) γ-liaza cystationiny
1. Układ krążenia
2. Substrat: cystyna

55
Q

Działanie H2S

A

1) układ nerwowy
1. Transmisja zależna od receptorów NMDA (dla glutaminianu) - wzmaga
2. Bierze udział w uczeniu sie i plastyczności
3. Działanie neuroprotekcyjne (↑aktywności dysmutazy ponadtlenkowej, ↑stężenia zredukowanego glutationu)

2) układ krążenia
1. Rozkurcz mm gładkich naczyń (ATP-zależne kanały potasowe)
2. Wzmaga naczyniorozkurczowe działanie NO

Farmakologia 1 kolos (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions