Autakoidy Aminowe + Migrena Teoria Flashcards

1
Q

Histamina - synteza w organiźmie

A
  1. Powstaje z aminokwasu histydyny pod wpływem dekarboksylazy histydynowej
  2. Największe jej stężenia są w:
    1) płucach
    2) skórze
    3) pp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Główne efekty działania Histaminy

A
  1. Rozkurcz naczyń
  2. ↑ przepuszczalności naczyń
  3. Skurcz mięśni gładkich innych niż w mięśniówce naczyń
  4. ↑ wydzielania żołądkowego (H2)
  5. Drażni zakończenia bólowe
  6. Chronotropowo i inotropowo dodatnio (H2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Histamina zastosowanie

A
  1. Pozytywna kontrola w alergicznych testach skórnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Betahistyna działanie

A
  1. Blokuje H3 (autoreceptor histaminy)
  2. Działa tez agonistyczne na postsynaptyczne receptory cholinergiczne
  3. Ułatwia krążenie w błędniku ucha wew
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Betahistyna zastosowanie

A
  1. Zawroty głowy
  2. Szum w uszach
  3. Utrata słuchu w przebiegu choroby Meniere’a
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Stabilizatory błony komórkowej mastocytu zastosowanie

A
  1. Profilaktyka napadów astmy oskrzelowej

2. Nieżyt nosa i spojówek -> profilaktyka i leczenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Receptor H1

A
  1. Gq fosfolipaza C IP3 i DAG
  2. Efekt: ↑Ca
    • > skutkuje to w:
      1) mięśniówce gładkiej -> skurczem
      2) śródbłonku naczyń aktywacją eNOS -> rozkurcz mięśni gładkich naczń
  3. Lokalizacja:
    1) komórki srodblonka
    2) mięśnie gładkie
    3) CNS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mechanizm rozkurczu naczyń po pobudzeniu receptora H1

A
  1. Gq fosfolipaza C IP3 i DAG
  2. Efekt: ↑Ca w komórce śródbłonka
  3. Pobudzenie eNOS -> ↑NO ->
  4. Aktywacja cyklazy guanylowej i ↑cGMP w miocycie naczyń->
  5. Aktywacja kinaza białkowej G ->
  6. Pobudzenie fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny ->
  7. Rozkurcz mięśniówki naczynia -> rozszerzenie naczynia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Receptor H1 efekty pobudzenia

A
  1. Spadek ciśnienia krwi (rozszerzenie tt) -> przez ↑ NO
  2. Wzrost przepuszczalności naczyn -> przez ↑ NO
  3. Skurcz mm gładkich jelit i oskrzeli -> trochę inaczej -> ↑IP3 ↑Ca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Receptor H2

A
  1. Gs ↑cAMP
  2. Lokalizacja:
    1) żołądek
    2) serce
  3. Działanie:
    1) wzrost wydzielania żołądkowego
    2) chronotropowo i inotropowo +
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Receptor H3

A
  1. Gi
  2. Receptor presynaptyczny -> hamuje uwalnianie histaminy z neuronów
  3. Antagonista: betahistyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Antagoniści receptora H1 1 generacji działanie

A
  1. Leki 1 generacji nieselektywne -> hamują H1 w CNS i obwodowe
  2. Lipofilne -> łatwo przekraczają BBB
  3. Blokują tez receptory adrenergiczne, cholinergiczne i serotoninowe
    1) niektóre hamują wymioty - DIMENHYDRYNAT
    2) niektóre działają uspakajajaco - HYDROKSYZYNA
  4. Większość działa sedatywnie i upośledza aktywność psychofizyczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Antagonisci receptora H1 2 generacji działanie

A
  1. Selektywnie hamują histamine wyłącznie w obwodowych recepturach H1
  2. Nie wiążą sie z istotnymi działaniami niepożądanymi
  3. Mogą byc przyjmowane przez kierowców
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wskazania do antagonistów H1

A

1) Alergie itp
1. Wstrząs anafilaktyczny
2. Pokrzywka
3. Alergiczny nieżyt nosa
4. Alergiczne zapalenie spojówek
5. Obrzęk Quinckego
6. Alergie polekowe
7. Alergie po ukąszeniu owadów
8. Świąd (hydroksyzyna, antazolina)
2) Środki uspokajające i nasenne (hydroksyzyna, difenhydramina, prometazyna)
3) Nudności i wymioty (dimenhydrynat, prometazyna, hydroksyzyna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Antagoniści H1 w astmie oskrzelowej

A
  1. Nie są stosowaniu w leczeniu “czystej” astmy -> ale w astmie atopowej z towarzyszącymi objawami uczulenia mogą być (np. katar)
  2. Histamina w astmie odpowiada jedynie za wczesną, słabszą fazę skurczu oskrzeli -> ważniejszy jest późniejszy silniejszy skurcz przez LT cysteinylowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Antagoniści H1 1 generacji działania niepożądane

A
  1. Cholinolityczne
    1) suchość w jamie ustnej
    2) trudności w oddawaniu moczu
    3) zaparcia
    4) zaburzenia widzenia, uczulenie na światło
  2. Inne
    1) osłabienie
    2) senność
    3) spadek koncentracji
    4) nudności i wymioty
17
Q

Serotonina gdzie występuje

A

1) przewód pokarmowy -> ponad 90% w komórkach chromochłonnych
2) CNS - powstawanie depresji i regulacja apetytu
3) płytki krwi -> uwalniana w czasie aktywacji, prowadzi do agregacji

18
Q

Synteza i degradacja serotoniny

A

1) powstaje z tryptofanu -> 2 etapowo -> pierwszy enzym: hydroksylaza tryptofanu
2) metabolizowana do kwasu hydroksyindolooctowego -> usuwany z moczem (stężenie rośnie w moczu np. przy rakowiakach)

19
Q

Telotristat działanie i zastosowanie

A
  1. Inhibitor hydroksylazy tryptofanu

2. Stosowany w leczeniu rakowiaka

20
Q

Receptor 5-HT1

A
  1. Metatropowy Gi ↓cAMP
  2. Występowanie:
    1) mozg -> zahamowanie przekaznictwa nerwowego
    2) mięśnie gładkie naczyń -> skurcz
  3. Podtypy:
    1) 5-HT1B
    2) 5-HT1D
21
Q

Receptor 5-HT1B występowanie i działanie

A

1) mięśnie gładkie wewnatrzczaszkowych naczyn krwionośnych-> skurcz

22
Q

Receptor 5-HT1D występowanie i działanie

A

1) presynaptyczne zakończenia wł nerw bólowych -> ↓wydzielania mediatorów bólowych i zapalnych

23
Q

Buspiron opis ogólny

A
  1. Agonista 5-HT1

2. Lek przeciwlękowy

24
Q

Flibanseryna ogólnie i zastosowanie

A
  1. Agonista 5-HT1 oraz częściowy agonista 5-HT2A i D4
  2. Stosowany w leczeniu obniżonego popędu płciowego u kobiet
  3. Testowana była jako lek przeciwdepresyjny -> ale nie spełniła oczekiwań
25
Q

Agoniści 5-HT1B/D zastosowanie

A
  1. NAPADY migreny -> do przerwania ataku -> najskuteczniejsze
  2. Zwężają naczynia krwionośne głowy i hamują proces zapalenia neurogennego
26
Q

Działania niepożądane tryptanow

A
  1. Przejściowe mrowienia
  2. Uczucie zimna
  3. Ból
  4. Odczuwanie ciężaru, ucisku i ciasnoty
  5. Uderzenia gorąca
  6. Stany zamroczenia
  7. Zawroty głowy
  8. Uczucie zmęczenia
  9. Senność
  10. Zaburzenia widzenia
  11. Krótkotrwałe skoki ciśnienia
  12. Niebezpieczeństwo skurczu naczyn wieńcowych
27
Q

Receptor 5-HT2

A
  1. Metabotropowy Gq fosfolipaza C ↑IP3 i DAG ↑Ca2+
  2. Występowanie:
    1) mozg
    2) mięśniówka gładka
    3) płytki krwi
    4) dno żołądka
    5) naczynia oporowe
  3. Działanie:
    1) ↑ przekaznictwa nerwowego
    2) skurcz naczyn
28
Q

Receptor 5-HT3

A
  1. Jonotropowy!!!
  2. Występowanie:
    1) Osrodek wymiotny CNS (area postrema)
  3. Działanie:
    1) wywołuje wymioty i nudności
29
Q

Receptor 5-HT4

A
  1. Metatropowy Gs ↑cAMP
  2. Występowanie i działanie:
    1) ObUN-> pobudzenie czynności
    2) przewód pokarmowy -> ↑motoryki
    3) serce-> tachykardia
30
Q

Metoklopramid działanie

A
  1. Antagonista 5-HT-3, blokuje tez D2

2. Wzmaga motorykę przewodu pokarmowego

31
Q

Cyzapryd działanie

A
  1. Agonista 5-HT4

2. Wzmaga motorykę przewodu pokarmowego

32
Q

Mechanizm działania NSAIDs w migrenie

A
  1. Używane do przerwania napadów

2. Zmniejszają powstawanie prostaglandyn

33
Q

Mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych w migrenie

A
  1. Używane w profilaktyce napadów
  2. Wpływają na wydzielanie 5-HT w CNS -> wg najnowszych koncepcji w migrenie najpierw występuje jej wyrzucenie a potem niedobór
34
Q

Mechanizm działania Blokerów kanałów wapniowych w migrenie

A
  1. Używane w profilaktyce napadów

2. Zapobiegają kurczeniu się naczyń krwionośnych