Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farmakologia 1 kolos > NSAIDs 2 Teoria > Flashcards

NSAIDs 2 Teoria Flashcards

1
Q

Interakcje NSAIDs

A
  1. Nie łączy sie NSAIDs ze sobą
  2. Doustne koagulanty -> ↑ ryzyka krwawień
  3. NSAIDs osłabiają działanie diuretyków pętlowych i tiazydowych
  4. Duże dawki NSAIDs zmniejszają skuteczność ACEI i β-blokerów
  5. NSAIDs -> duży ↑ ryzyka krwawień z GOPP, gdy leczenie GKS lub bisfosfonianami
  6. Duże dawki NSAIDs mogą nasilać hipoglikemizujace działanie pochodnych sulfonylomocznika
  7. NSAIDs oprócz ACA powodują ↑ ryzyka drgawek w czasie terapii fluorochinolami przeciwbakteryjnymi
  8. NSAIDs podczas leczenia aminoglikozydami mogą spowodować zaburzenia czynności nerek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Łączenie NSAIDs

A
  1. Nie łączy sie NSAIDs ze sobą
  2. Oprócz dyskusyjnego ASA z koksybami
  3. Ibuprofen blokuje miejsce acetylacji COX przez aspirynę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Metamizol (Pyralgina) i Propyfenazon działanie w porównaniu do reszty NSAIDs

A
  1. Silne działanie przeciwbólowe
  2. Słabsze przeciwgorączkowe
  3. Bardzo slabe przeciwzapalne
  4. Metamizol -> słabe działanie rozkurczające mięśniówke gładka przewodu pokarmowego

-> często nie są klasyfikowane do NSAIDs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Metamizol i Propyfenazon swoiste działania niepożądane

A
  1. Rzadziej powodują uszkodzenia błony śluzowej żołądka niż inne NSAIDs
  2. Ale inne, swoiste skutki uboczne:
    1) mielotoksyczność
    2) uszkodzenie wątroby
    3) stosunkowo częsta reakcja anafilaktyczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Metamizol i Propyfenazon dodatkowe wskazania

A
  1. Leczenie kolki żółciowej lub moczowej (razem z lekami rozkurczowymi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wchłanianie NSAIDs z pp

A
  1. Większość dobrze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Krócej działające NSAIDs nazwy

A
  1. Kwas acetylosalicylowy
  2. Diklofenak
  3. Ibuprofen
  4. Kwas tiaprofenowy
  5. Meklofenamat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Dłużej działające NSAIDs nazwy

A
  1. Meloksykam
  2. Piroksykam
  3. Tenoksykam
  4. Nabumeton
  5. Oksaprozyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Aspiryna -> czas półtrwania i po jakim czasie po podaniu doustnym osiąga największe stężenie w surowicy

A
  1. Dla małych stężeń (przeciwpłytkowych): 2-3 h
  2. Dla dużych stężeń: 15-30 h
  3. Największe stężenie w surowicy po podaniu doustnym: po 1 h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Paracetamol -> czas półtrwania i po jakim czasie po podaniu doustnym osiąga największe stężenie w surowicy

A
  1. Okres półtrwania: 2 h

2. Największe stężenie w surowicy po podaniu doustnym: po 0,5 - 1 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ibuprofen -> czas półtrwania i po jakim czasie po podaniu doustnym osiąga największe stężenie w surowicy

A
  1. Okres półtrwania: 2-4 h (dorośli)

2. Największe stężenie w surowicy po podaniu doustnym: po 2 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

NSAIDs używane miejscowo cele leczenia

A

Leczenie:

  1. Zmian pourazowych
  2. Zmian przeciążeniowych
  3. Zapaleń tk. miękkiej
  4. Zmian zapalnych jamy ustnej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

NSAIDs używane miejscowo nazwy

A
  1. Ketoprofen
  2. Fenylbutazon
  3. Salicylan metylu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

NSAIDs używane miejscowo do jamy ustnej

A
  1. Salicylan choliny
  2. Benzydamina
  3. Flurbiprofen
  4. Salicylamid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Formy dożylne NSAIDs

A
  1. Paracetamol
  2. Acetylosalicylan lizyny
  3. Ketoprofen
  4. Piroksykam
  5. Metamizol
  6. Parekoksyb -> przekształcany w wątrobie do Waldekoksybu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

NSAIDs w formie czopków anale

A
  1. Paracetamol
  2. Ketoprofen
  3. Ibuprofen
  4. Metamizol
  5. Piroksykam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Najmniej toksyczne dla śluzówki żołądka NSAIDs

A
  1. Inhibitory COX-2
  2. Ibuprofen
  3. Salsalat
  4. Diflunisal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Najbardziej toksyczne dla śluzówki żołądka NSAIDs

A
  1. Indometacyna
  2. Ketorolak
  3. Tolmetyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

NSAIDs u chorych z niewydolnością nerek

A
  1. Najlepiej salicylany oprócz Aspiryny

2. Nie powinno sie podawać Fenoprofenu -> ryzyko śródmiąższowego zapalenia nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

NSAIDs w niewydolności wątroby

A

Należy unikać:

  1. Diklofenak
  2. Sulindak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Zastosowanie wybiórczych inhibitorow COX-2

A
  1. Leczenie chorób zapalnych stawów
  2. Dolegliwości bólowe z układu ruchu
  3. Po zabiegach chirurgicznych -> nie hamują czynności płytek krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wybiórcze inhibitory COX-2 klinika

A
  1. Bezpieczne dla żołądka

2. W PL dostępne jedynie Etorykoksyb (i Celekoksyb -preferencyjny inhibitor COX-2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe nie należące do NSAIDs

A
  1. Paracetamol
  2. Flupirtyna
  3. Nefopam
  4. Fenspiryd -> ma działanie przeciwzapalne ale nie hamuje COX
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Paracetamol działanie

A

= Acetaminofen

  1. Mechanizm działania nieznany
  2. Brak działania przeciwzapalnego
  3. Działanie przeciwgorączkowe i przeciwbólowe
  4. Nie wpływa zbytnio na aktywność izolowanych COX-1 czy COX-2
25
Q

Paracetamol - różnice z NSAIDs

A
  1. Nie wywołuje owrzodzeń śluzówki żołądka
  2. Nie upośledza czynności płytek krwi
  3. Nie indukuje napadów duszności u chorych z astma aspirynowa
  4. Uznawany za bezpieczny w ciąży (oprócz 1 trymestru) i u dzieci
26
Q

Postulowane mechanizmy działania paracetamolu

A
  1. Hamowanie mózgowej COX-3
  2. Mechanizm oksydoredukcyjny
  3. Pobudzenie rdzeniowych, zstepujących szlaków tłumiących przewodzenie bólu
  4. Nasilenie działania anandamidu w strukturach odpowiedzialnych za przewodzenie bólu
27
Q

Paracetamol - teoria hamowania mózgowej COX-3

A
  1. COX-3 -> wykazana u psów, jako wariant cięcia potranskrypcyjnego COX-1
  2. U ludzi mała ekspresja -> mało prawdopodobne
  3. Szukanie innych COX-3
28
Q

Paracetamol - teoria mechanizmu oksydoredukcyjnego

A
  1. Paracetamol nie wpływa zbytnio na aktywność izolowanych COX-1 czy COX-2, ale w komórkach in vivo hamuje syntezę PG
  2. COX do działania wymaga pewnej liczby wolnych rodników i cyklu utleniania-redukcji
  3. Działanie paracetamolu miałoby polegać na trwałym zredukowaniu COX -> preferencyjnie wtedy gdy nie ma wystarczająco dużego stężenia czynników utleniających w otoczeniu
  4. Sprzyjające warunki -> w CNS -> w przeciwieństwie do innych tkanek, przeładowanych wolnymi rodnikami
29
Q

Paracetamol - teoria pobudzania rdzeniowych, zstepujących szlaków tłumiących przewodzenie bólu

A
  1. Paracetamol hamuje wychwyt serotoniny -> pobudza rdzeniowe szlaki serotoninergiczne -> tłumienie przewodzenia bólu
  2. Wykazano, ze jego działanie zależy od:
    1) stymulacji endogennych opioidow
    2) spadku wytwarzania NO
    3) hamowaniu przewodnictwa zależnego od receptorów NMDA i dla SP na rożnych piętrach CNS
30
Q

Paracetamol - teoria nasilania działania anandamidu w strukturach odpowiedzialnych za przewodzenie bólu

A
  1. Paracetamol aktywuje receptory dla kannabinoidow (CB1) i receptory waniloidowe (TRPV1)
  2. Metabolit paracetamolu -> N-arachinylofenoloamina (AM404)
    - > potęguje aktywność anadamidu (endogennego kannabinoidu) przez hamowanie jego wychwytu do komórek
    - > też bezpośrednio stymuluje receptory TRPV1
  3. U szczurów zablokowanie receptorów CB1 całkowicie znosi działanie paracetamolu
31
Q

Paracetamol działania niepożądane

A
  1. Ze strony pp (nudności, biegunka) -> rzadkie, przemijające
  2. Zmiany skórne
  3. Przejściowa neutropenia, niedokrwistość i małopłytkowość (bd rzadko)
32
Q

Paracetamol działania niepożądane - zmiany skórne

A
  1. Osutka
  2. Rumień
  3. Zaczerwienienie
33
Q

Wskazania do stosowania Paracetamolu

A
  1. Ostre dolegliwości bólowe o małym i średnim nasileniu (u dzieci i dorosłych)
  2. Ból przewlekły -> pierwszy element drabiny analgetycznej
  3. Gorączka
34
Q

Przedawkowanie Paracetamolu

A

A) Możliwe:

  1. Uszkodzenie wątroby
  2. Uszkodzenie nerek

B) Odtrutka: donory GSH -> np.
1. Acetylocysteina - donor grup -SH

35
Q

Przedawkowanie Paracetamolu uszkodzenie wątroby

A
  1. Może wystąpić po 2-3 krotnym przekroczeniu bezpiecznej dawki leku (u dorosłych 3g)
  2. Za uszkodzenie odpowiada toksyczny metabolit
  3. Jest on neutralizowany przez GSH -> gdy zostanie zużyty -> gromadzenie się toksycznego metabolitu i uszkodzenie komórek
  4. Przy stanach z niedoborem GSH (wyniszczenie, niedożywienie) łatwiej jest przedawkować Paracetamol
  5. W skrajnych przypadkach moze prowadzić do śpiączki wątrobowej
36
Q

Przedawkowanie Paracetamolu uszkodzenie nerek

A
  1. Martwica cewek nerkowych -> rzadkie powikłanie, po długiej terapii dużymi dawkami
37
Q

Fenacetyna

A
  1. Jej metabolit: Paracetamol
  2. Wykazała o wiele większą nefrotoksyczność
  3. Wycofana
38
Q

Flupirtyna działanie

A
  1. Przeciwbólowa
  2. Słabe ośrodkowe działanie zwiotczające mięśnie prążkowane
  3. Nie ma prawie właściwości przeciwgorączkowych i przeciwzapalnych
39
Q

Flupirtyna mechanizm działania

A
  1. Mechanizm nie do końca poznany
  2. Wybiórczo otwiera SNEPCO (selective neuronal potassium chamek opener)
    - > kanał potasowy na neuronach związany z białkiem G
  3. Powoduje to hiperpolaryzacje błony komórkowej (antagonizm receptora NMDA)
40
Q

Flupirtyna wskazania

A
  • > Leczenie dolegliwości bólowych z układu ruchu:
    1. Nadmierne napięcie mięśniowe
    2. Ze zmianami pourazowymi
    3. Z dyskopatia
41
Q

Flupirtyna uwagi kliniczne

A
  1. Nie wywołuje tolerancji
  2. Można stosować tylko do 2 tygodni przez ryzyko hepatotoksyczności
  3. Potem trzeba zmienić -> dobrze po 2 tygodniach zbadać poziom aminotransferaz
42
Q

Flupirtyna działania niepożądane

A
  1. Z CNS
    1) uczucie zmęczenia
    2) zawroty głowy
    3) zaburzenia snu
  2. Z pp (nudności, wymioty, zgaga, zaparcia)
  3. Rzadko uszkodzenie wątroby
43
Q

Nefopam działanie

A
  1. Pochodna benzoksacytyny
  2. Lek przeciwbólowy -> tylko 3x słabszy od morfiny
  3. Nie ma działania przeciwgorączkowego ani przeciwzapalniego
44
Q

Nefopam mechanizm działania

A
  1. Niejasny mechanizm działania
  2. Prawdodpobnie pobudza zstępujące rdzeniowe serotoninergiczne szlaki tłumiące przewodzenie bodźców bólowych
  3. Wpływa hamująco na wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny
  4. W większych dawkach wykazuje działanie cholinolityczne i przeciwhistaminowe
45
Q

Nefopam zastosowanie

A
  1. Leczenie umiarkowanych i łagodnych, ostrych i przewlekłych stanów bólowych
46
Q

Nefopam działania niepożądane

A
  1. Z CNS
  2. Objawy działania cholinolitycznego
    1) suchość w ustach
    2) zatrzymanie moczu
    3) zaparcia
  3. Z układu krążenia (nasilanie transmisji noradrenergicznej)
47
Q

Nefopam działania niepożądane z CNS

A
  1. Pobudzenie
  2. Leki
  3. Omamy
  4. Dezorientacja
  5. Bezsenność
  6. Zaburzenia widzenia
  7. Niekiedy sedacja
48
Q

Nefopam działania niepożądane z układu krążenia

A
  • > przez nasilanie transmisji noradrenergicznej)
    1. Tachykardia
    2. Zaburzenia rytmu
    3. Nadmierna potliwość
49
Q

Nefopam interakcje lekowe

A
  1. Nefopam wchodzi w groźna interakcje z inhibitorami MAO
50
Q

Fenspiryd działanie

A
  1. Działanie PRZECIWZAPALNE -> niejasny mechanizm
  2. Wpływa hamująco na wytwarzanie wielu mediatorów
  3. Rozkurcza oskrzela
  4. Zmniejsza produkcję wydzieliny w drzewie oskrzelowym i górnych drogach oddechowych
51
Q

Fenspiryd zastosowanie

A
  • > doustny
    1. Stany zapalne górnych i dolnych dróg oddechowych
    2. Zapalenie ucha środkowego
    3. Stany spastyczne oskrzeli (pomocniczo)
52
Q

Fenspiryd działania niepożądane

A

-> Db tolerowany, rzadko skutki uboczne:

  1. Nudności i wymioty
  2. Senność
  3. Tachykardia
53
Q

NSAIDs - kierunki poszukiwania nowych leków

A
  1. NSAIDs zawierające podstawniki
  2. Wykorzystywanie różnic w działaniu enancjomerów
  3. Połączenie NSAIDs z lekami działającymi ochronnie na śluzówkę żołądka np. Arthrotec
  4. Proleki NSAIDs
  5. Poszukiwania nowych leków przeciwbólowych
54
Q

NSAIDs zawierajace podstawniki w badaniach działanie

A
  1. Mogą generować np. NO, czy H2S
  2. Są one bezpieczniejsze dla śluzówki żołądka
  3. NO w żołądku działa ochronnie na śluzówkę i przyspiesza gojenie niszy wrzodowej
  4. H2S wykazuje jeszcze korzystniejsze działanie na śluzówkę żołądka
55
Q

NSAIDs zawierajace podstawniki w badaniach - przykłady

A
  1. NO-ACA (NCX-4016)
  2. NO-Diklofenak (Nitrofenak)
  3. NO-Naproksen (Naprokscynod)
  4. NO-Flurbiprofen
  5. NO-Ketoprofen
  6. tez S-nitrozotiolowe pochodne NSAIDs
  7. tez połączenie NSAIDs z H2S
56
Q

NSAIDs różnice w działaniu enancjomerów

A
  1. Ibuprofen S(+) jest silniejszym inhibitorem COX niz R(-)
  2. Deksibuprofen - zsystetyzowany czysty enancjomer S(+) Ibuprofenu
  3. Ma prostszy, bezpieczniejszy metabolizm niż Ibuprofen
57
Q

Arthrotec

A
  1. Mieszanina Diklofenaku i Mizoprostolu (analog PGE1)
58
Q

Proleki NSAIDs w badaniach

A
  1. NSAIDs to w większości słabe kwasy -> niezjonizowane w środowisku żołądka i działające na jego ścianę
  2. Proleki NSAIDs nie są kwasami -> są przekształcane w wątrobie do aktywnych substancji -> zmiejszenie wpływu na śluzówkę żołądka
  3. Np. Nabumeton -> sam słabo hamuje COX, ale przekształcany w wątrobie do aktywnego metabolitu - silnego inhibitora COX-2
59
Q

Nowe leki przeciwbólowe w badaniach

A
  1. Antagonisci receptorów waniloidowych (TRPV1)

2. Antagonisci receptorów dla glicyny, neurokinin czy CGRP

Farmakologia 1 kolos (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions