Pytania otwarte - wszystkie kolokwia Flashcards

1
Q

Wypisz toksyny S. aureus i co powodują (otwarte)

A

Wypisz toksyny S. aureus i co powodują (otwarte)

TOKSYNY:
-hemolizyny (cytoksyny) : alfa, beta, delta, leukotoksyny- działanie hemolityczne, cytolityczne dla wielu komórek (leukocytów, makrofagów)
leukocydyna (leukocydyna P-V)-
-toksyny eksfoliatywne (dermonekrotoksyna)- działają na warstwę ziarnistą naskórka, wywołują gronkowcowy zespół oparzonej skóry
-toksyna wstrząsu toksycznego TSST-1- wywołuje gronkowcowy zespół wstrząsu toksycznego STSS
-enterotoksyny (A-F)- odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe u ludzi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ściana komórkowa bakterii Gram dodatnich, budowa, za co odpowiedzialna jest zewnętrzna warstwa (otwarte).

A

gruba wielowarstwowa złożona głównie z peptydoglikanu (bierze udział w utrzymaniu struktury komórki bakteryjnej, jej rozmnażaniu i przeżyciu) Ulega degradacji na skutek lizozymu

Kwasy tejchojowe – polimery fosforanu poliolu, niezbędne do przeżycia komórki;

Kwasy lipotejchojowe – posiadają resztę kwasu tłuszczowego, zakotwiczone w błonie;antygeny powierzchniowe (identyfikacja serotypu); wzmagają proces agregacji do innych bakterii lub komórek (adherencja, przyleganie),ważny wyznacznik zjadliwości (wzbudzają procesy wrodzonej odporności).

wielocukry C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Na czym polega powstawanie MRSA (otwarte).

A

MRSA-szczepy opornę na metycylinę, czyli wszystkie B-laktamowe, a także linkozamidy, makrolidy, aminoglikozydy, tetracykliny, fluorochinolony

Enzymy katalizujące tworzenie peptydoglikanu nazywane są białkami PBP i są celem działania penicyliny i innych antybiotyków β-laktamowych. Oporność bakterii na metycylinę spowodowana jest nabyciem genu mecA, który koduje zmianę białka z PBP na PBP2’, którego budowa nie pozwala antybiotykom β-laktamowym na wiązanie się do niego.
Leczenie: wankomycyna, teikoplanina, synercid, linezolid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Opisać za co odpowiada LPS

A

Opisać za co odpowiada LPS

  1. stymuluje wrodzoną i nabytą odpowiedź immunologiczną (aktywuje limfocyty B, prowadząc do indukcji m.in. makrofagów i komórek dendrytycznych),
  2. indukuje stan gorączkowy
  3. jest przyczyną wstrząsu.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Scharakteryzuj błonę Gram(-). Opisz zewnętrzną warstwę i za co odpowiada

A

zbudowana jest z 2 warstw:

  • cienka warstwa peptydoglikanu, przestrzeń periplazmatyczna (systemy transportowe m.in. żelaza, białek, cukrów; czynniki wirulencji: kolagenazy, proteazy, β-laktamazy)
  • warstwę zewnętrzną ściany komórkowej stanowią: fosfolipidy i lipopolisacharyd (LPS), utrzymuje kształt bakterii, stanowi barierę dla dużych cząsteczek (np. białek), cząsteczek hydrofobowych oraz chroni przed warunkami zewnętrznym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

S. aureus- 4 choroby skórne

A

ropnie

czyraki

liszajec

gronkowcowy zespół oparzonej skóry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

3 mechanizmy oporności S.aureus

A

➔ wytwarzanie penicylinazy, która rozkłada naturalną penicylinę

➔ synteza nowego białka wiążącego antybiotyk - PBP (MRSA)

➔ pogrubienie ściany komórkowej i utrudnienie dyfuzji leku do komórki (VISA/VRSA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diagnostyka duru brzusznego - materiał + etapy (otwarte).

A

materiał diagnostyczny- krew, kał , mocz

diagnostyka mikro - hodowla na podłożu z laktozą McConkey + dwa podłoża wybiórcze np podłoże SS różnicujące Salmonelle i Shigella, podłoże Wilsona-Blaira do izolacji Salmonella.

Diagnostyka różnicująca,

Trzeba wyizolować S.Typhi z krwi

wykonać test Widala - test aglutynacji

Leczenie-

wg antybiogramu B-laktamy - ampicilina, alternatywnie - fluorochinolony -ciproflaksyna, kotrimoksazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

2.Przypadek kliniczny pacjenta z P. mirabilis - czynnik etiologiczny, jakie powikłanie, leczenie (otwarte).

A

czynnik etiologiczny - P.mirabilis

powikłanie - pacjent odczuwał ból co wskazuje na utworzenie kamieni nerkowch na skutek działania ureazy, enzymu P.mirabilis

leczenie - wg antybiogramu -

B-laktamy - peniciliny, peniciliny z inhibitorem

cefalosporyny I, II, III, IV generacji, karbapenemy,

karbapenemy

alternatywnie-fluorochinolony

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

3.Czerwonka bakteryjna - 2 bakterie, które ją wywołują i leczenie (otwarte).

A

3.Czerwonka bakteryjna - 2 bakterie, które ją wywołują i leczenie (otwarte).

Shigella dysenteriae , Shigella sonnei

leczenie: kotrimoksazol lub nifuroksazyd, alternatywnie - fluorochinolon np. ciproflaksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Chorobotwórczość H. influenzae typu b u dzieci nieszczepionych Hib (otwarte).

A

Chorobotwórczość H. influenzae typu b u dzieci nieszczepionych Hib (otwarte).

zapalenie opon mózg.-rdzen.

zapalenie nagłośni (tzw.pseudokrup)

zapalenie płuc

zapalenie kości i stawów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wyjaśnij pojęcie: DTaP (to ta szczepionka)

A

Wyjaśnij pojęcie: DTaP (to ta szczepionka)

DTP - jest to szczepionka skojarzona błonica-tężec-krztusiec, mamy dwa rodzaje tej szczpionki - inaktywowana - z pełnokomórkowym składnikiem krztuśca DTwP (whole cell)

z bezkomórkowym składnikiem krztuśca DTaP (acellular)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Co to UPEC- leczenie

A

UPEC to uropatogenne E.coli, powodujące infekcje uukładu moczowego:

  • odmiedniczkowe zapalenie nerek
  • zapalenie pęcherza moczowego
  • posocznicę

Do badania pobieramy mocz - agar McConkey

Diagnostyka różnicowa np na wytwarzanie H2S, indolu, ureazy

leczenie: nitrofurany, fosfomycyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

KPC- wyjaśnij, leczenie, postępowanie

A

KPC to szczepy K.pneumoniae wytwarzające karbapenemazy, charakteryzujące się

opornością na wszystkie antybiotyki B-laktamowe, łącznie z karbapenemazami.

KPC to najniebezpieczniejszy mechanizm oporności, bo brak leków o udowodnionej

skuteczności, w związku z tym nie ma ustalonego postępowania w leczeniu.

Chorych takich się izoluje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Choroby H. influenzae

A

u dzieci nieszczepionych przeciwko Hib:

  • zapalenie opon mózg.-rdzen.
  • zapalenie nagłośni (tzw.pseudokrup)
  • zapalenie płuc
  • zapalenie kości i stawów

szczepionka Hib nie zapobiega chorobom wywołanym przez zakażenia szczepami bezotoczkowymi NTHi

  • zapalenie ucha środkowego
  • zapalenie zatok przynosowych

u dorosłych NTHi wywołuje zaostrzenie przewlekłych zespołów chorobowych np. obturacyjnej choroby płuc, lub posocznicę u chorych z upośledzoną odpornością

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

.BLNAR

A

BLNAR czyli Beta Lactamase Negative Ampicilin Resistant , B-laktamazo ujemne, oporne na ampicilinę (oraz amoksycylinę, cefalosporyny I i III )

leczymy - fluorochinolony , makrolidy - azytromycyna

17
Q

Rozwiń skrót NMEC i napisz co powoduje

A

NMEC - neuropatogenne E.coli (Neonatal Meningitis E.coli) powodujący zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków.

Najczęstszy serotyp O18:K1:H7, fimbrie S

18
Q

Wymień min. 2 zakażenia spowodowane przez K. pneumoniae

A
  • pozaszpitalne i szpitalne zapalenie płuc
  • pozaszpitalne i szpitalne zakażenia układu moczowego
  • posocznica
19
Q

Wymień min. 4 zakażenie spowodowane przez E.coli

A
  • -biegunki podróżnych
  • -krwotoczne zapalenie jelita grubego HC
  • -zespół hemolityczno-mocznicowy HUS
  • -zapalenie opon m-r
  • -posocznica
  • -szpitalne zapalenia płuc
  • -szpitalne i pozaszpitalne zakażenia ukł.moczowego lub wewnątrzbrzuszne
    *
20
Q

Opis przypadku, coś o zapaleniu płuc, otoczkowe bakterie gram-. Napisać leczenie, jaki materiał pobrać i czynnik etiologiczny

A

(Kiebsiella)

Materiał diagnostyczny - wydzielina z dróg oddechowych, hodowla na MacConkeyu - kolonie są duże i śluzowe, kleiste, różowawe.

Leczenie - wg antybiogramu,

B-laktamy - cefalosporyny II i III generacji, karbapenememy

alternatywnie - tygecyklina

21
Q

Nurek zmiany skórne, czysty obraz RTG, wyhodowano na Lowensteina-Jensena. Czynnik etiologiczny, leczenie i profilaktyka

A

Czynnik: ja dałam Mycobacterium marinum

Leczenie: Azytromcyna + Rifampycyna + Etambutol (Wykazują oporność na izoniazyd, pirazynamid oraz kwas paraaminosalicylowy)

Profilaktyka - jest to choroba akwarystów, dlatego zalecane jest zabezpieczać rany podczas kontaktu z wodą przy kontakcie z nią. (Choroba występuje też u ryb, więc główna profilaktyka zaczyna się wcześniej - trzeba chronić ryby przed zakażeniem, jeśli są to kontrolowane zbiorniki)

22
Q

Przedstaw profilaktykę błonicy, leczenie, czynnik etiologiczny

A

Corynebacterium diphtheriae
LECZENIE podanie antytoksyny błoniczej

Antybiotyki: penicylina, alternatywnie makrolid

Plus terapia utrzymująca! np.udrażnianie dróg oddechowych
Szczepionka DTP: 2,4,6 i 16-18 miesiąc życia 6, 14, 19 rok życia (dawki przypominające) - zawierająca anatoksynę błoniczą

23
Q

Diagnostyka mikrobiologiczna gruźlicy**DIAGNOSTYKA**

A
  • wywiad
  • rentgen płuc
  • Materiał: plwocina homogenizowana lub inne np. bioptaty, płyn stawowy
  • Mikroskopia: barwienie Ziehl-Nielsena (kwasooporne prątki czerwone, tło niebieskie) lub auraminą (odczyt w świetle fluorescencyjnym), Gram (gram +, prątki)
  • Hodowla próbki w temp 37C na podłożu Lowensteina-Jensena, wzrost 4-6 tygodni Kolonie kalafiory : szorstkie, twarde, białe/kremowe
  • Test Bactec - wczesne wykrywanie wzrostu prątków, Metoda radiometryczna, PCR i sondy genetyczne
  • Quantiferon TB- badanie poziomu INF gamma, zamiast próby tuberkulinowej, IGRA (wyższa czułość), TST- tuberkulinowy test skórny- przestarzałe
    *
24
Q

Profilaktyka gruźlicy

A

Szczepienie - atenuowana (odzjadliwiona) szczepionka BCG - szczep M.bovis BCG, pierwsza doba życia

25
Q

MOTT- co to, jakie choroby, jak leczyć

A

MOTT

Jest to grupa prątków nie gruźliczych, powodująca mykobakteriozy (najczęściej choroby skóry) gruźliczo podobne, oportunistyczne, występują u osób z niedoborami odporoności (HIV, immunochoroby)

Leczenie: MDT, klarytromycyna/Azytromcyna, amikacyna,flurorochinolon+ rifampycyna, etambutol (jeśli nie ma opornośći), Antybiogram

26
Q

Wymień leki stosowane w leczeniu gruźlicy i opisz budowę ściany komórkowej M.tuberculosis

A

Leczenie- terapia wielolekowa Izoniazyd+etambutol+Pyrazynamid+Rifampycyna

Budowa ściany; Struktura podstawowa typowa dla bakterii Gram dodatnich

  • Gruba warstwaa peptydoglikanu, brak błony zewnętrznej.
  • Długołańcuchowe kwasy mikolowe.
  • Lipoarabionmannan.
  • Ściana bogata w lipidy.
  • Czynnik wiązkowy CF-cord factor zawiera kwasy mikolowe i trehalozę, umożliwia namnażanie w monocytach/makrofagach przez blokowanie fuzji fagosomu z lizosomem
27
Q

Czynnik, który według WHO powoduje raka żołądka, nazwa czynnika, leczenie, profilaktyka

A

Helicobacter pylori
Leczenie:
trójterapia tzn. 1 lek przeciwwrzodowy + 2 antybiotyki jednocześnie (metronidazol, amoksycylina, tetracyklina, klarytromycyna, lewofloksacyna)
Brak szczepionki

28
Q

Wymień minimum 3 choroby powodowane przez H. pylori

A
    • ostre i przewlekłe zapalenie żołądka
    • wrzody żołądka i dwunastnicy
    • gruczolak żołądka
    • MALT-chłoniak
29
Q

4 metody diagnostyki H. pylori

A

testy inwazyjne (z pobraniem bioptatu żołądka):

  • ocena mikroskopowa (met. Grama lub wysrebrzanie),
  • hodowla w warunkach mikroaerofilnych
  • metoda PCR

testy nieinwazyjne

  • test oddechowy z węglem C14
  • wykrywanie antygenu w kale
  • testy serologiczne wykrywające przeciwciała
30
Q

Czynniki wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

A

Czynniki wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

  1. S. aureus
  2. E. coli
  3. Bacillus cereus (oportunistyczne)
  4. H. influenzae Hib (u nieszczepionych dzieci)
  5. M. tuberculosis
31
Q

Jaki jest mechanizm powstawania MRCNS

A

..

32
Q

Przypadek kliniczny - ropień, gorączka, (chyba) nie działa klindamycyna, G+, metycylinooporny, koagulazo(+) ziarniak

A

Staphylococcus aureus?