Pytania otwarte - wszystkie kolokwia Flashcards

1
Q

Wypisz toksyny S. aureus i co powodują (otwarte)

A

Wypisz toksyny S. aureus i co powodują (otwarte)

TOKSYNY:
-hemolizyny (cytoksyny) : alfa, beta, delta, leukotoksyny- działanie hemolityczne, cytolityczne dla wielu komórek (leukocytów, makrofagów)
leukocydyna (leukocydyna P-V)-
-toksyny eksfoliatywne (dermonekrotoksyna)- działają na warstwę ziarnistą naskórka, wywołują gronkowcowy zespół oparzonej skóry
-toksyna wstrząsu toksycznego TSST-1- wywołuje gronkowcowy zespół wstrząsu toksycznego STSS
-enterotoksyny (A-F)- odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe u ludzi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ściana komórkowa bakterii Gram dodatnich, budowa, za co odpowiedzialna jest zewnętrzna warstwa (otwarte).

A

gruba wielowarstwowa złożona głównie z peptydoglikanu (bierze udział w utrzymaniu struktury komórki bakteryjnej, jej rozmnażaniu i przeżyciu) Ulega degradacji na skutek lizozymu

Kwasy tejchojowe – polimery fosforanu poliolu, niezbędne do przeżycia komórki;

Kwasy lipotejchojowe – posiadają resztę kwasu tłuszczowego, zakotwiczone w błonie;antygeny powierzchniowe (identyfikacja serotypu); wzmagają proces agregacji do innych bakterii lub komórek (adherencja, przyleganie),ważny wyznacznik zjadliwości (wzbudzają procesy wrodzonej odporności).

wielocukry C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Na czym polega powstawanie MRSA (otwarte).

A

MRSA-szczepy opornę na metycylinę, czyli wszystkie B-laktamowe, a także linkozamidy, makrolidy, aminoglikozydy, tetracykliny, fluorochinolony

Enzymy katalizujące tworzenie peptydoglikanu nazywane są białkami PBP i są celem działania penicyliny i innych antybiotyków β-laktamowych. Oporność bakterii na metycylinę spowodowana jest nabyciem genu mecA, który koduje zmianę białka z PBP na PBP2’, którego budowa nie pozwala antybiotykom β-laktamowym na wiązanie się do niego.
Leczenie: wankomycyna, teikoplanina, synercid, linezolid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Opisać za co odpowiada LPS

A

Opisać za co odpowiada LPS

  1. stymuluje wrodzoną i nabytą odpowiedź immunologiczną (aktywuje limfocyty B, prowadząc do indukcji m.in. makrofagów i komórek dendrytycznych),
  2. indukuje stan gorączkowy
  3. jest przyczyną wstrząsu.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Scharakteryzuj błonę Gram(-). Opisz zewnętrzną warstwę i za co odpowiada

A

zbudowana jest z 2 warstw:

  • cienka warstwa peptydoglikanu, przestrzeń periplazmatyczna (systemy transportowe m.in. żelaza, białek, cukrów; czynniki wirulencji: kolagenazy, proteazy, β-laktamazy)
  • warstwę zewnętrzną ściany komórkowej stanowią: fosfolipidy i lipopolisacharyd (LPS), utrzymuje kształt bakterii, stanowi barierę dla dużych cząsteczek (np. białek), cząsteczek hydrofobowych oraz chroni przed warunkami zewnętrznym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

S. aureus- 4 choroby skórne

A

ropnie

czyraki

liszajec

gronkowcowy zespół oparzonej skóry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

3 mechanizmy oporności S.aureus

A

➔ wytwarzanie penicylinazy, która rozkłada naturalną penicylinę

➔ synteza nowego białka wiążącego antybiotyk - PBP (MRSA)

➔ pogrubienie ściany komórkowej i utrudnienie dyfuzji leku do komórki (VISA/VRSA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diagnostyka duru brzusznego - materiał + etapy (otwarte).

A

materiał diagnostyczny- krew, kał , mocz

diagnostyka mikro - hodowla na podłożu z laktozą McConkey + dwa podłoża wybiórcze np podłoże SS różnicujące Salmonelle i Shigella, podłoże Wilsona-Blaira do izolacji Salmonella.

Diagnostyka różnicująca,

Trzeba wyizolować S.Typhi z krwi

wykonać test Widala - test aglutynacji

Leczenie-

wg antybiogramu B-laktamy - ampicilina, alternatywnie - fluorochinolony -ciproflaksyna, kotrimoksazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

2.Przypadek kliniczny pacjenta z P. mirabilis - czynnik etiologiczny, jakie powikłanie, leczenie (otwarte).

A

czynnik etiologiczny - P.mirabilis

powikłanie - pacjent odczuwał ból co wskazuje na utworzenie kamieni nerkowch na skutek działania ureazy, enzymu P.mirabilis

leczenie - wg antybiogramu -

B-laktamy - peniciliny, peniciliny z inhibitorem

cefalosporyny I, II, III, IV generacji, karbapenemy,

karbapenemy

alternatywnie-fluorochinolony

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

3.Czerwonka bakteryjna - 2 bakterie, które ją wywołują i leczenie (otwarte).

A

3.Czerwonka bakteryjna - 2 bakterie, które ją wywołują i leczenie (otwarte).

Shigella dysenteriae , Shigella sonnei

leczenie: kotrimoksazol lub nifuroksazyd, alternatywnie - fluorochinolon np. ciproflaksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Chorobotwórczość H. influenzae typu b u dzieci nieszczepionych Hib (otwarte).

A

Chorobotwórczość H. influenzae typu b u dzieci nieszczepionych Hib (otwarte).

zapalenie opon mózg.-rdzen.

zapalenie nagłośni (tzw.pseudokrup)

zapalenie płuc

zapalenie kości i stawów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wyjaśnij pojęcie: DTaP (to ta szczepionka)

A

Wyjaśnij pojęcie: DTaP (to ta szczepionka)

DTP - jest to szczepionka skojarzona błonica-tężec-krztusiec, mamy dwa rodzaje tej szczpionki - inaktywowana - z pełnokomórkowym składnikiem krztuśca DTwP (whole cell)

z bezkomórkowym składnikiem krztuśca DTaP (acellular)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Co to UPEC- leczenie

A

UPEC to uropatogenne E.coli, powodujące infekcje uukładu moczowego:

  • odmiedniczkowe zapalenie nerek
  • zapalenie pęcherza moczowego
  • posocznicę

Do badania pobieramy mocz - agar McConkey

Diagnostyka różnicowa np na wytwarzanie H2S, indolu, ureazy

leczenie: nitrofurany, fosfomycyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

KPC- wyjaśnij, leczenie, postępowanie

A

KPC to szczepy K.pneumoniae wytwarzające karbapenemazy, charakteryzujące się

opornością na wszystkie antybiotyki B-laktamowe, łącznie z karbapenemazami.

KPC to najniebezpieczniejszy mechanizm oporności, bo brak leków o udowodnionej

skuteczności, w związku z tym nie ma ustalonego postępowania w leczeniu.

Chorych takich się izoluje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Choroby H. influenzae

A

u dzieci nieszczepionych przeciwko Hib:

  • zapalenie opon mózg.-rdzen.
  • zapalenie nagłośni (tzw.pseudokrup)
  • zapalenie płuc
  • zapalenie kości i stawów

szczepionka Hib nie zapobiega chorobom wywołanym przez zakażenia szczepami bezotoczkowymi NTHi

  • zapalenie ucha środkowego
  • zapalenie zatok przynosowych

u dorosłych NTHi wywołuje zaostrzenie przewlekłych zespołów chorobowych np. obturacyjnej choroby płuc, lub posocznicę u chorych z upośledzoną odpornością

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

.BLNAR

A

BLNAR czyli Beta Lactamase Negative Ampicilin Resistant , B-laktamazo ujemne, oporne na ampicilinę (oraz amoksycylinę, cefalosporyny I i III )

leczymy - fluorochinolony , makrolidy - azytromycyna

17
Q

Rozwiń skrót NMEC i napisz co powoduje

A

NMEC - neuropatogenne E.coli (Neonatal Meningitis E.coli) powodujący zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków.

Najczęstszy serotyp O18:K1:H7, fimbrie S

18
Q

Wymień min. 2 zakażenia spowodowane przez K. pneumoniae

A
  • pozaszpitalne i szpitalne zapalenie płuc
  • pozaszpitalne i szpitalne zakażenia układu moczowego
  • posocznica
19
Q

Wymień min. 4 zakażenie spowodowane przez E.coli

A
  • -biegunki podróżnych
  • -krwotoczne zapalenie jelita grubego HC
  • -zespół hemolityczno-mocznicowy HUS
  • -zapalenie opon m-r
  • -posocznica
  • -szpitalne zapalenia płuc
  • -szpitalne i pozaszpitalne zakażenia ukł.moczowego lub wewnątrzbrzuszne
    *
20
Q

Opis przypadku, coś o zapaleniu płuc, otoczkowe bakterie gram-. Napisać leczenie, jaki materiał pobrać i czynnik etiologiczny

A

(Kiebsiella)

Materiał diagnostyczny - wydzielina z dróg oddechowych, hodowla na MacConkeyu - kolonie są duże i śluzowe, kleiste, różowawe.

Leczenie - wg antybiogramu,

B-laktamy - cefalosporyny II i III generacji, karbapenememy

alternatywnie - tygecyklina

21
Q

Nurek zmiany skórne, czysty obraz RTG, wyhodowano na Lowensteina-Jensena. Czynnik etiologiczny, leczenie i profilaktyka

A

Czynnik: ja dałam Mycobacterium marinum

Leczenie: Azytromcyna + Rifampycyna + Etambutol (Wykazują oporność na izoniazyd, pirazynamid oraz kwas paraaminosalicylowy)

Profilaktyka - jest to choroba akwarystów, dlatego zalecane jest zabezpieczać rany podczas kontaktu z wodą przy kontakcie z nią. (Choroba występuje też u ryb, więc główna profilaktyka zaczyna się wcześniej - trzeba chronić ryby przed zakażeniem, jeśli są to kontrolowane zbiorniki)

22
Q

Przedstaw profilaktykę błonicy, leczenie, czynnik etiologiczny

A

Corynebacterium diphtheriae
LECZENIE podanie antytoksyny błoniczej

Antybiotyki: penicylina, alternatywnie makrolid

Plus terapia utrzymująca! np.udrażnianie dróg oddechowych
Szczepionka DTP: 2,4,6 i 16-18 miesiąc życia 6, 14, 19 rok życia (dawki przypominające) - zawierająca anatoksynę błoniczą

23
Q

Diagnostyka mikrobiologiczna gruźlicy**DIAGNOSTYKA**

A
  • wywiad
  • rentgen płuc
  • Materiał: plwocina homogenizowana lub inne np. bioptaty, płyn stawowy
  • Mikroskopia: barwienie Ziehl-Nielsena (kwasooporne prątki czerwone, tło niebieskie) lub auraminą (odczyt w świetle fluorescencyjnym), Gram (gram +, prątki)
  • Hodowla próbki w temp 37C na podłożu Lowensteina-Jensena, wzrost 4-6 tygodni Kolonie kalafiory : szorstkie, twarde, białe/kremowe
  • Test Bactec - wczesne wykrywanie wzrostu prątków, Metoda radiometryczna, PCR i sondy genetyczne
  • Quantiferon TB- badanie poziomu INF gamma, zamiast próby tuberkulinowej, IGRA (wyższa czułość), TST- tuberkulinowy test skórny- przestarzałe
    *
24
Q

Profilaktyka gruźlicy

A

Szczepienie - atenuowana (odzjadliwiona) szczepionka BCG - szczep M.bovis BCG, pierwsza doba życia

25
MOTT- co to, jakie choroby, jak leczyć
**MOTT** Jest to grupa prątków nie gruźliczych, powodująca **mykobakteriozy** (najczęściej choroby skóry) gruźliczo podobne, oportunistyczne, występują u osób z niedoborami odporoności (HIV, immunochoroby) _Leczenie_: **MDT, klarytromycyna/Azytromcyna,** amikacyna,flurorochinolon+ rifampycyna, etambutol (jeśli nie ma opornośći), Antybiogram
26
Wymień leki stosowane w leczeniu gruźlicy i opisz budowę ściany komórkowej M.tuberculosis
_Leczenie_- terapia wielolekowa Izoniazyd+etambutol+Pyrazynamid+Rifampycyna **Budowa ściany**; Struktura podstawowa typowa dla bakterii Gram dodatnich * Gruba warstwaa peptydoglikanu, brak błony zewnętrznej. * Długołańcuchowe kwasy mikolowe. * Lipoarabionmannan. * Ściana bogata w lipidy. * Czynnik wiązkowy **CF**-cord factor zawiera kwasy mikolowe i trehalozę, umożliwia namnażanie w monocytach/makrofagach przez blokowanie fuzji fagosomu z lizosomem
27
Czynnik, który według WHO powoduje raka żołądka, nazwa czynnika, leczenie, profilaktyka
***Helicobacter pylori*** _Leczenie:_ trójterapia tzn. 1 lek przeciwwrzodowy + 2 antybiotyki jednocześnie (metronidazol, amoksycylina, tetracyklina, klarytromycyna, lewofloksacyna) **Brak szczepionki**
28
Wymień minimum 3 choroby powodowane przez H. pylori
* - ostre i przewlekłe zapalenie żołądka * - wrzody żołądka i dwunastnicy * - gruczolak żołądka * - MALT-chłoniak
29
4 metody diagnostyki H. pylori
_testy inwazyjne_ (z pobraniem bioptatu żołądka): * ocena mikroskopowa (met. Grama lub wysrebrzanie), * hodowla w warunkach mikroaerofilnych * metoda PCR _testy nieinwazyjne_ * test oddechowy z węglem C14 * wykrywanie antygenu w kale * testy serologiczne wykrywające przeciwciała
30
Czynniki wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Czynniki wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 1. S. aureus 2. E. coli 3. Bacillus cereus (oportunistyczne) 4. H. influenzae Hib (u nieszczepionych dzieci) 5. M. tuberculosis
31
Jaki jest mechanizm powstawania MRCNS
..
32
Przypadek kliniczny - ropień, gorączka, (chyba) nie działa klindamycyna, G+, metycylinooporny, koagulazo(+) ziarniak
Staphylococcus aureus?