Pytania otwarte - wszystkie kolokwia Flashcards
Wypisz toksyny S. aureus i co powodują (otwarte)
Wypisz toksyny S. aureus i co powodują (otwarte)
TOKSYNY:
-hemolizyny (cytoksyny) : alfa, beta, delta, leukotoksyny- działanie hemolityczne, cytolityczne dla wielu komórek (leukocytów, makrofagów)
leukocydyna (leukocydyna P-V)-
-toksyny eksfoliatywne (dermonekrotoksyna)- działają na warstwę ziarnistą naskórka, wywołują gronkowcowy zespół oparzonej skóry
-toksyna wstrząsu toksycznego TSST-1- wywołuje gronkowcowy zespół wstrząsu toksycznego STSS
-enterotoksyny (A-F)- odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe u ludzi
Ściana komórkowa bakterii Gram dodatnich, budowa, za co odpowiedzialna jest zewnętrzna warstwa (otwarte).
gruba wielowarstwowa złożona głównie z peptydoglikanu (bierze udział w utrzymaniu struktury komórki bakteryjnej, jej rozmnażaniu i przeżyciu) Ulega degradacji na skutek lizozymu
Kwasy tejchojowe – polimery fosforanu poliolu, niezbędne do przeżycia komórki;
Kwasy lipotejchojowe – posiadają resztę kwasu tłuszczowego, zakotwiczone w błonie;antygeny powierzchniowe (identyfikacja serotypu); wzmagają proces agregacji do innych bakterii lub komórek (adherencja, przyleganie),ważny wyznacznik zjadliwości (wzbudzają procesy wrodzonej odporności).
wielocukry C
Na czym polega powstawanie MRSA (otwarte).
MRSA-szczepy opornę na metycylinę, czyli wszystkie B-laktamowe, a także linkozamidy, makrolidy, aminoglikozydy, tetracykliny, fluorochinolony
Enzymy katalizujące tworzenie peptydoglikanu nazywane są białkami PBP i są celem działania penicyliny i innych antybiotyków β-laktamowych. Oporność bakterii na metycylinę spowodowana jest nabyciem genu mecA, który koduje zmianę białka z PBP na PBP2’, którego budowa nie pozwala antybiotykom β-laktamowym na wiązanie się do niego.
Leczenie: wankomycyna, teikoplanina, synercid, linezolid
Opisać za co odpowiada LPS
Opisać za co odpowiada LPS
- stymuluje wrodzoną i nabytą odpowiedź immunologiczną (aktywuje limfocyty B, prowadząc do indukcji m.in. makrofagów i komórek dendrytycznych),
- indukuje stan gorączkowy
- jest przyczyną wstrząsu.
Scharakteryzuj błonę Gram(-). Opisz zewnętrzną warstwę i za co odpowiada
zbudowana jest z 2 warstw:
- cienka warstwa peptydoglikanu, przestrzeń periplazmatyczna (systemy transportowe m.in. żelaza, białek, cukrów; czynniki wirulencji: kolagenazy, proteazy, β-laktamazy)
- warstwę zewnętrzną ściany komórkowej stanowią: fosfolipidy i lipopolisacharyd (LPS), utrzymuje kształt bakterii, stanowi barierę dla dużych cząsteczek (np. białek), cząsteczek hydrofobowych oraz chroni przed warunkami zewnętrznym
S. aureus- 4 choroby skórne
ropnie
czyraki
liszajec
gronkowcowy zespół oparzonej skóry
3 mechanizmy oporności S.aureus
➔ wytwarzanie penicylinazy, która rozkłada naturalną penicylinę
➔ synteza nowego białka wiążącego antybiotyk - PBP (MRSA)
➔ pogrubienie ściany komórkowej i utrudnienie dyfuzji leku do komórki (VISA/VRSA)
Diagnostyka duru brzusznego - materiał + etapy (otwarte).
materiał diagnostyczny- krew, kał , mocz
diagnostyka mikro - hodowla na podłożu z laktozą McConkey + dwa podłoża wybiórcze np podłoże SS różnicujące Salmonelle i Shigella, podłoże Wilsona-Blaira do izolacji Salmonella.
Diagnostyka różnicująca,
Trzeba wyizolować S.Typhi z krwi
wykonać test Widala - test aglutynacji
Leczenie-
wg antybiogramu B-laktamy - ampicilina, alternatywnie - fluorochinolony -ciproflaksyna, kotrimoksazol
2.Przypadek kliniczny pacjenta z P. mirabilis - czynnik etiologiczny, jakie powikłanie, leczenie (otwarte).
czynnik etiologiczny - P.mirabilis
powikłanie - pacjent odczuwał ból co wskazuje na utworzenie kamieni nerkowch na skutek działania ureazy, enzymu P.mirabilis
leczenie - wg antybiogramu -
B-laktamy - peniciliny, peniciliny z inhibitorem
cefalosporyny I, II, III, IV generacji, karbapenemy,
karbapenemy
alternatywnie-fluorochinolony
3.Czerwonka bakteryjna - 2 bakterie, które ją wywołują i leczenie (otwarte).
3.Czerwonka bakteryjna - 2 bakterie, które ją wywołują i leczenie (otwarte).
Shigella dysenteriae , Shigella sonnei
leczenie: kotrimoksazol lub nifuroksazyd, alternatywnie - fluorochinolon np. ciproflaksyna
Chorobotwórczość H. influenzae typu b u dzieci nieszczepionych Hib (otwarte).
Chorobotwórczość H. influenzae typu b u dzieci nieszczepionych Hib (otwarte).
zapalenie opon mózg.-rdzen.
zapalenie nagłośni (tzw.pseudokrup)
zapalenie płuc
zapalenie kości i stawów
Wyjaśnij pojęcie: DTaP (to ta szczepionka)
Wyjaśnij pojęcie: DTaP (to ta szczepionka)
DTP - jest to szczepionka skojarzona błonica-tężec-krztusiec, mamy dwa rodzaje tej szczpionki - inaktywowana - z pełnokomórkowym składnikiem krztuśca DTwP (whole cell)
z bezkomórkowym składnikiem krztuśca DTaP (acellular)
Co to UPEC- leczenie
UPEC to uropatogenne E.coli, powodujące infekcje uukładu moczowego:
- odmiedniczkowe zapalenie nerek
- zapalenie pęcherza moczowego
- posocznicę
Do badania pobieramy mocz - agar McConkey
Diagnostyka różnicowa np na wytwarzanie H2S, indolu, ureazy
leczenie: nitrofurany, fosfomycyna
KPC- wyjaśnij, leczenie, postępowanie
KPC to szczepy K.pneumoniae wytwarzające karbapenemazy, charakteryzujące się
opornością na wszystkie antybiotyki B-laktamowe, łącznie z karbapenemazami.
KPC to najniebezpieczniejszy mechanizm oporności, bo brak leków o udowodnionej
skuteczności, w związku z tym nie ma ustalonego postępowania w leczeniu.
Chorych takich się izoluje.
Choroby H. influenzae
u dzieci nieszczepionych przeciwko Hib:
- zapalenie opon mózg.-rdzen.
- zapalenie nagłośni (tzw.pseudokrup)
- zapalenie płuc
- zapalenie kości i stawów
szczepionka Hib nie zapobiega chorobom wywołanym przez zakażenia szczepami bezotoczkowymi NTHi
- zapalenie ucha środkowego
- zapalenie zatok przynosowych
u dorosłych NTHi wywołuje zaostrzenie przewlekłych zespołów chorobowych np. obturacyjnej choroby płuc, lub posocznicę u chorych z upośledzoną odpornością