Pytania otwarte - wszystkie kolokwia Flashcards
Wypisz toksyny S. aureus i co powodują (otwarte)
Wypisz toksyny S. aureus i co powodują (otwarte)
TOKSYNY:
-hemolizyny (cytoksyny) : alfa, beta, delta, leukotoksyny- działanie hemolityczne, cytolityczne dla wielu komórek (leukocytów, makrofagów)
leukocydyna (leukocydyna P-V)-
-toksyny eksfoliatywne (dermonekrotoksyna)- działają na warstwę ziarnistą naskórka, wywołują gronkowcowy zespół oparzonej skóry
-toksyna wstrząsu toksycznego TSST-1- wywołuje gronkowcowy zespół wstrząsu toksycznego STSS
-enterotoksyny (A-F)- odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe u ludzi
Ściana komórkowa bakterii Gram dodatnich, budowa, za co odpowiedzialna jest zewnętrzna warstwa (otwarte).
gruba wielowarstwowa złożona głównie z peptydoglikanu (bierze udział w utrzymaniu struktury komórki bakteryjnej, jej rozmnażaniu i przeżyciu) Ulega degradacji na skutek lizozymu
Kwasy tejchojowe – polimery fosforanu poliolu, niezbędne do przeżycia komórki;
Kwasy lipotejchojowe – posiadają resztę kwasu tłuszczowego, zakotwiczone w błonie;antygeny powierzchniowe (identyfikacja serotypu); wzmagają proces agregacji do innych bakterii lub komórek (adherencja, przyleganie),ważny wyznacznik zjadliwości (wzbudzają procesy wrodzonej odporności).
wielocukry C
Na czym polega powstawanie MRSA (otwarte).
MRSA-szczepy opornę na metycylinę, czyli wszystkie B-laktamowe, a także linkozamidy, makrolidy, aminoglikozydy, tetracykliny, fluorochinolony
Enzymy katalizujące tworzenie peptydoglikanu nazywane są białkami PBP i są celem działania penicyliny i innych antybiotyków β-laktamowych. Oporność bakterii na metycylinę spowodowana jest nabyciem genu mecA, który koduje zmianę białka z PBP na PBP2’, którego budowa nie pozwala antybiotykom β-laktamowym na wiązanie się do niego.
Leczenie: wankomycyna, teikoplanina, synercid, linezolid
Opisać za co odpowiada LPS
Opisać za co odpowiada LPS
- stymuluje wrodzoną i nabytą odpowiedź immunologiczną (aktywuje limfocyty B, prowadząc do indukcji m.in. makrofagów i komórek dendrytycznych),
- indukuje stan gorączkowy
- jest przyczyną wstrząsu.
Scharakteryzuj błonę Gram(-). Opisz zewnętrzną warstwę i za co odpowiada
zbudowana jest z 2 warstw:
- cienka warstwa peptydoglikanu, przestrzeń periplazmatyczna (systemy transportowe m.in. żelaza, białek, cukrów; czynniki wirulencji: kolagenazy, proteazy, β-laktamazy)
- warstwę zewnętrzną ściany komórkowej stanowią: fosfolipidy i lipopolisacharyd (LPS), utrzymuje kształt bakterii, stanowi barierę dla dużych cząsteczek (np. białek), cząsteczek hydrofobowych oraz chroni przed warunkami zewnętrznym
S. aureus- 4 choroby skórne
ropnie
czyraki
liszajec
gronkowcowy zespół oparzonej skóry
3 mechanizmy oporności S.aureus
➔ wytwarzanie penicylinazy, która rozkłada naturalną penicylinę
➔ synteza nowego białka wiążącego antybiotyk - PBP (MRSA)
➔ pogrubienie ściany komórkowej i utrudnienie dyfuzji leku do komórki (VISA/VRSA)
Diagnostyka duru brzusznego - materiał + etapy (otwarte).
materiał diagnostyczny- krew, kał , mocz
diagnostyka mikro - hodowla na podłożu z laktozą McConkey + dwa podłoża wybiórcze np podłoże SS różnicujące Salmonelle i Shigella, podłoże Wilsona-Blaira do izolacji Salmonella.
Diagnostyka różnicująca,
Trzeba wyizolować S.Typhi z krwi
wykonać test Widala - test aglutynacji
Leczenie-
wg antybiogramu B-laktamy - ampicilina, alternatywnie - fluorochinolony -ciproflaksyna, kotrimoksazol
2.Przypadek kliniczny pacjenta z P. mirabilis - czynnik etiologiczny, jakie powikłanie, leczenie (otwarte).
czynnik etiologiczny - P.mirabilis
powikłanie - pacjent odczuwał ból co wskazuje na utworzenie kamieni nerkowch na skutek działania ureazy, enzymu P.mirabilis
leczenie - wg antybiogramu -
B-laktamy - peniciliny, peniciliny z inhibitorem
cefalosporyny I, II, III, IV generacji, karbapenemy,
karbapenemy
alternatywnie-fluorochinolony
3.Czerwonka bakteryjna - 2 bakterie, które ją wywołują i leczenie (otwarte).
3.Czerwonka bakteryjna - 2 bakterie, które ją wywołują i leczenie (otwarte).
Shigella dysenteriae , Shigella sonnei
leczenie: kotrimoksazol lub nifuroksazyd, alternatywnie - fluorochinolon np. ciproflaksyna
Chorobotwórczość H. influenzae typu b u dzieci nieszczepionych Hib (otwarte).
Chorobotwórczość H. influenzae typu b u dzieci nieszczepionych Hib (otwarte).
zapalenie opon mózg.-rdzen.
zapalenie nagłośni (tzw.pseudokrup)
zapalenie płuc
zapalenie kości i stawów
Wyjaśnij pojęcie: DTaP (to ta szczepionka)
Wyjaśnij pojęcie: DTaP (to ta szczepionka)
DTP - jest to szczepionka skojarzona błonica-tężec-krztusiec, mamy dwa rodzaje tej szczpionki - inaktywowana - z pełnokomórkowym składnikiem krztuśca DTwP (whole cell)
z bezkomórkowym składnikiem krztuśca DTaP (acellular)
Co to UPEC- leczenie
UPEC to uropatogenne E.coli, powodujące infekcje uukładu moczowego:
- odmiedniczkowe zapalenie nerek
- zapalenie pęcherza moczowego
- posocznicę
Do badania pobieramy mocz - agar McConkey
Diagnostyka różnicowa np na wytwarzanie H2S, indolu, ureazy
leczenie: nitrofurany, fosfomycyna
KPC- wyjaśnij, leczenie, postępowanie
KPC to szczepy K.pneumoniae wytwarzające karbapenemazy, charakteryzujące się
opornością na wszystkie antybiotyki B-laktamowe, łącznie z karbapenemazami.
KPC to najniebezpieczniejszy mechanizm oporności, bo brak leków o udowodnionej
skuteczności, w związku z tym nie ma ustalonego postępowania w leczeniu.
Chorych takich się izoluje.
Choroby H. influenzae
u dzieci nieszczepionych przeciwko Hib:
- zapalenie opon mózg.-rdzen.
- zapalenie nagłośni (tzw.pseudokrup)
- zapalenie płuc
- zapalenie kości i stawów
szczepionka Hib nie zapobiega chorobom wywołanym przez zakażenia szczepami bezotoczkowymi NTHi
- zapalenie ucha środkowego
- zapalenie zatok przynosowych
u dorosłych NTHi wywołuje zaostrzenie przewlekłych zespołów chorobowych np. obturacyjnej choroby płuc, lub posocznicę u chorych z upośledzoną odpornością
.BLNAR
BLNAR czyli Beta Lactamase Negative Ampicilin Resistant , B-laktamazo ujemne, oporne na ampicilinę (oraz amoksycylinę, cefalosporyny I i III )
leczymy - fluorochinolony , makrolidy - azytromycyna
Rozwiń skrót NMEC i napisz co powoduje
NMEC - neuropatogenne E.coli (Neonatal Meningitis E.coli) powodujący zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków.
Najczęstszy serotyp O18:K1:H7, fimbrie S
Wymień min. 2 zakażenia spowodowane przez K. pneumoniae
- pozaszpitalne i szpitalne zapalenie płuc
- pozaszpitalne i szpitalne zakażenia układu moczowego
- posocznica
Wymień min. 4 zakażenie spowodowane przez E.coli
- -biegunki podróżnych
- -krwotoczne zapalenie jelita grubego HC
- -zespół hemolityczno-mocznicowy HUS
- -zapalenie opon m-r
- -posocznica
- -szpitalne zapalenia płuc
- -szpitalne i pozaszpitalne zakażenia ukł.moczowego lub wewnątrzbrzuszne
*
Opis przypadku, coś o zapaleniu płuc, otoczkowe bakterie gram-. Napisać leczenie, jaki materiał pobrać i czynnik etiologiczny
(Kiebsiella)
Materiał diagnostyczny - wydzielina z dróg oddechowych, hodowla na MacConkeyu - kolonie są duże i śluzowe, kleiste, różowawe.
Leczenie - wg antybiogramu,
B-laktamy - cefalosporyny II i III generacji, karbapenememy
alternatywnie - tygecyklina
Nurek zmiany skórne, czysty obraz RTG, wyhodowano na Lowensteina-Jensena. Czynnik etiologiczny, leczenie i profilaktyka
Czynnik: ja dałam Mycobacterium marinum
Leczenie: Azytromcyna + Rifampycyna + Etambutol (Wykazują oporność na izoniazyd, pirazynamid oraz kwas paraaminosalicylowy)
Profilaktyka - jest to choroba akwarystów, dlatego zalecane jest zabezpieczać rany podczas kontaktu z wodą przy kontakcie z nią. (Choroba występuje też u ryb, więc główna profilaktyka zaczyna się wcześniej - trzeba chronić ryby przed zakażeniem, jeśli są to kontrolowane zbiorniki)
Przedstaw profilaktykę błonicy, leczenie, czynnik etiologiczny
Corynebacterium diphtheriae
LECZENIE podanie antytoksyny błoniczej
Antybiotyki: penicylina, alternatywnie makrolid
Plus terapia utrzymująca! np.udrażnianie dróg oddechowych
Szczepionka DTP: 2,4,6 i 16-18 miesiąc życia 6, 14, 19 rok życia (dawki przypominające) - zawierająca anatoksynę błoniczą
Diagnostyka mikrobiologiczna gruźlicy**DIAGNOSTYKA**
- wywiad
- rentgen płuc
- Materiał: plwocina homogenizowana lub inne np. bioptaty, płyn stawowy
- Mikroskopia: barwienie Ziehl-Nielsena (kwasooporne prątki czerwone, tło niebieskie) lub auraminą (odczyt w świetle fluorescencyjnym), Gram (gram +, prątki)
- Hodowla próbki w temp 37C na podłożu Lowensteina-Jensena, wzrost 4-6 tygodni Kolonie kalafiory : szorstkie, twarde, białe/kremowe
- Test Bactec - wczesne wykrywanie wzrostu prątków, Metoda radiometryczna, PCR i sondy genetyczne
-
Quantiferon TB- badanie poziomu INF gamma, zamiast próby tuberkulinowej, IGRA (wyższa czułość), TST- tuberkulinowy test skórny- przestarzałe
*
Profilaktyka gruźlicy
Szczepienie - atenuowana (odzjadliwiona) szczepionka BCG - szczep M.bovis BCG, pierwsza doba życia
MOTT- co to, jakie choroby, jak leczyć
MOTT
Jest to grupa prątków nie gruźliczych, powodująca mykobakteriozy (najczęściej choroby skóry) gruźliczo podobne, oportunistyczne, występują u osób z niedoborami odporoności (HIV, immunochoroby)
Leczenie: MDT, klarytromycyna/Azytromcyna, amikacyna,flurorochinolon+ rifampycyna, etambutol (jeśli nie ma opornośći), Antybiogram
Wymień leki stosowane w leczeniu gruźlicy i opisz budowę ściany komórkowej M.tuberculosis
Leczenie- terapia wielolekowa Izoniazyd+etambutol+Pyrazynamid+Rifampycyna
Budowa ściany; Struktura podstawowa typowa dla bakterii Gram dodatnich
- Gruba warstwaa peptydoglikanu, brak błony zewnętrznej.
- Długołańcuchowe kwasy mikolowe.
- Lipoarabionmannan.
- Ściana bogata w lipidy.
- Czynnik wiązkowy CF-cord factor zawiera kwasy mikolowe i trehalozę, umożliwia namnażanie w monocytach/makrofagach przez blokowanie fuzji fagosomu z lizosomem
Czynnik, który według WHO powoduje raka żołądka, nazwa czynnika, leczenie, profilaktyka
Helicobacter pylori
Leczenie:
trójterapia tzn. 1 lek przeciwwrzodowy + 2 antybiotyki jednocześnie (metronidazol, amoksycylina, tetracyklina, klarytromycyna, lewofloksacyna)
Brak szczepionki
Wymień minimum 3 choroby powodowane przez H. pylori
- ostre i przewlekłe zapalenie żołądka
- wrzody żołądka i dwunastnicy
- gruczolak żołądka
- MALT-chłoniak
4 metody diagnostyki H. pylori
testy inwazyjne (z pobraniem bioptatu żołądka):
- ocena mikroskopowa (met. Grama lub wysrebrzanie),
- hodowla w warunkach mikroaerofilnych
- metoda PCR
testy nieinwazyjne
- test oddechowy z węglem C14
- wykrywanie antygenu w kale
- testy serologiczne wykrywające przeciwciała
Czynniki wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Czynniki wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
- S. aureus
- E. coli
- Bacillus cereus (oportunistyczne)
- H. influenzae Hib (u nieszczepionych dzieci)
- M. tuberculosis
Jaki jest mechanizm powstawania MRCNS
..
Przypadek kliniczny - ropień, gorączka, (chyba) nie działa klindamycyna, G+, metycylinooporny, koagulazo(+) ziarniak
Staphylococcus aureus?
