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KJPP > Psychopharmakologie > Flashcards

Psychopharmakologie Flashcards

1
Q

Wann ist eine Kombinationstherapie kontraindiziert?

A

gleichzeitige Anwendung von Exposition und Einnahme von Benzodiazepinen

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2
Q

Welche Medikamente für körperliche Erkrankungen können psychotrope Effekte haben?

A

Malariaprophylaxe –>dep. Rkt., Ängste, suizidale Halllus und Impulse
Parkinson-Mittel –>Unruhe , Verwirrung, Schlafl., Dep.
Corticoide –> Veränderung Stimmungslage, Schlafs., paranoides Denken
Interferontherapie –> dep. Erleben, Suizidalität
Antihistaminika –> Müdigkeit, Schlafs., Delir
Antiepileptika –> Dep., Müdigkeit, Benommenheit, Gereiztheit, Aggressivität
Betablocker –> Müdigkeit, Schlafstörungen, Dep.

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3
Q

Was heißt Pharmakokinetik?

A

Wirkung Psychopharmakon, wenn Körper dieses aufnimmt, vom Blutkreislauf ins Gehirn und Blut-Hirn-Schranke überwindet
Abläufe bei:
- Aufnahme (zeitl. Ablauf, Ort der Resorption)
- Verteilung (Verteilungsräume, z.B. Fettgewebe, Gehirn)
- Metabolisierung (Verstoffwechslung)
- Ausscheidung (über Leber, Galle, Darm, Niere, Blase)
WAS MACHT DER KÖRPER MIT DEM MEDI?

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4
Q

Was heißt Halbwertzeit?

A

Zeit, auf der Plasmakonzentration eines Stoffes auf die Hälfte des anfänglichen Wertes zurückgefallen ist (für Dosisintervalle)

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5
Q

Was bedeutet off-label-Use?

A

individuelle Verordnung außerhalb des Zulassungsbereichs

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6
Q

Was heißt Pharmakodynamik?

A

unmittelbare Wirkung am Wirkort
Bez. zw. Konzentration und Wirkung
WAS MACHT DAS MEDI MIT DEM KÖRPER?

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7
Q

Was ist die maximale Wirkung?

A

größte Wirkung, die mit einem Medi erreicht werden kann

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8
Q

Was meint Wirksamkeit?

A

therapeutische Nützlichkeit (Wirkung ist nicht gleich Wirksamkeit)

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9
Q

Was ist die Wirkdosis?

A

Effektdosis, mit der in bestimmter zeit wirkung erreicht wird (abhängig von der Konzentration der Substanz am Wirkort), Zusammenhang der Dosis-Wirkungs-Bez. muss nicht linear sein

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10
Q

Was meint therapeutische Breite?

A

Abstand zw. therapeutischer Dosis und einer Dosis, die toxisch wirken könnte, umso sicherer, je größer die therapeutische Breite

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11
Q

Was heißt Tachyphylaxie?

A

Toleranzentwicklung, abgeschwächte Wirkung eines Medisbei wiederholter Gabe in kurzen Zeitabständen (beruht auf Entleerung intrazellulärere präsynap. Speicher)

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12
Q

Was sind Indikationen für eine Antidepressiva?

A

dep. Störung, Angststörungen, Zwangsstörungen, chronische Schmerzerkrankungen, Essstörungen (Bulimie, SSRI), Schlafstörungen, somatoforme Störungen, PTSD, Chronic Fatigue Syndrom, PMS

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13
Q

Wie wirkt ein Antidepressiva?

A

tritt mit Verzögerung von 2-3 Wochen ein (Erklärung über die mit Latenz einsetztende Dow-Regulation postsyn. Rezeptoren erklärt)

Anwendung: Akuttherapie 6-8 W., Erhaltungstherapie 1 Jahr, Rezidivprophylaxe 3 J., bei leichter dep. Episode PT ausreichend

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14
Q

Wie unterscheiden sich Antidepressiva?

A 
alte Generation (MAO-Hemmer, trizyklische)
neuere Generation (tetrazyk., SSRIs, SNRIs, SSNRIs, selektive MAO-Hemmer
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15
Q

Was gilt bei Antidepressiva und Suizidalität zu beachten?

A

antriebssteigernder Effekt, bei suizidalen Pat. Monotherapie mit sedierenden Antidep. empfohlen, in Anfangsphase auch begleitend Benzdiazepin

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16
Q

Wie ist die Wirkweise, Wirkung, UAW, Handelsname und Anmerkung bei TZA?

A
  • Erhöhung Transmitterangebot durch Hemmung des Reuptakes, langf. Down-Regulation postsy. Rezeptoren (Noradrenalin, Seretonin, muskarinerge Acethyl.rezeptoren, Histamin)
  • stimmungsaufhellend; sed., angstlösend (setzt früher ein), dann Unterscheidung in 3 Gruppen: deutliche Antriebssteigerung (Desipramin), leicht akt. Wirkung (Imipramin), leicht sed. Wirkung (Amitriptylin)
  • UAW: antichol. Wirkung (Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Augeninnendruck verändert, Blasenentleerungsstörung, Obstipation, kardiale Störungen, Tachykardie, EKG-Veränderungen), histaminerge Wirkung (Sedierung, Müdigkeit, Gwichtszunahme), kardiovaskuläre Wirkung (Erregungsleitungsstörung, Arrythmie), sonstige (orthost. Hypotonie, sex. Fkt.störg., Senkung Krampschwelle)
  • Amitriptylin (Saroten), Nortriptylin (Nortrilen), Protriptylin (Concordin), Doxepin (Aponal), Trimipramin (Stangyl), Imipramin (Tofranil)….
  • Kontraindik. bei Herzpatienten und Krampfneigung, Suizid mit TZA möglich, können Manien auslösen
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17
Q

Wie ist die Wirkweise, Wirkung, UAW, Handelsname und Anmerkung bei Tetrazyklischen Antidepressiva?

A
  • ähnlich wie TZA
  • stimmungsaufhellend, Antriebswirkung
  • kaum anticholinerg, v.a. Sedierung, Gewichtzunahme
  • Mirtazapin (Remergil), Mianserin (Tovil)
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18
Q

Wie ist die Wirkweise, Wirkung, UAW, Handelsname und Anmerkung bei SSRI (selektive Serotonin- Wiederaufnahmehemmer)?

A
  • Hemmung langfristig Reuptakes, langf. Down-Reg. (Seretonin)
  • stimmungsaufhellend, nicht sedierend, zu Beginn agitiernd
  • UAW: Unruhe, Übelkeit, Schlafstörungen, sex. Fkt.störungen
  • Fluoxetin (Fluctin), Citalopram (Cipramil), Ecsitalopram (Cipralex), Sertralin (Gladem), Paroxetin (Seroxat)
  • teuer als TZA, Cave: zentrales Serotonin-Syndrom (Fieber, psychopathol. Auffälligkeiten, gastrointest. Beschwerden, Bewusstseinsstörungen, Krampfanfälle, Koma….lebensbedrohlich, selten sogar tödlich!!
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19
Q

Wie ist die Wirkweise, Wirkung, UAW, Handelsname und Anmerkung bei SNRI (selektive Noradrenalin- Wiederaufnahmehemmer)?

A
  • Hemmung langfristig Reuptakes, langf. Down-Regulation postsy. Rezeptoren (Noradrenalin)
  • stimmungsaufh., entängstigend, psychomot. enthemmt oder dämpfend, schmerzstillend, schlaganstoßend
  • übelkeit, Erbrechen, Diarrhöe, Schlafstörungen, Erregung, sex. Fkt.st., Miktionsstörung, schwitzen, Kältegefühl
  • Reboxetin (Edronax)
  • zur Behandlung von ADHS zugelassen, Atomoxetin (Strattera)
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20
Q

Wie ist die Wirkweise, Wirkung, UAW, Handelsname und Anmerkung bei SSNRI (selektive Serotinin- Noradrenalin- Wiederaufnahmehemmer)?

A
  • Hemmung langfristig Reuptakes, langf. Down-Regulation postsy. Rezeptoren (Noradrenalin, Seretonin)
  • stimmungsaufhellend
  • Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöe, Schlafstörungen, Erregung, sex. Fkt. störungen
  • Venlafaxin (Trevilor), Duloxetin (Cymbalta)
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21
Q

Wie ist die Wirkweise, Wirkung, UAW, Handelsname und Anmerkung bei Monoamin-oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)?

A
  • Hemmung des Abbauenzyms der Monoamine, langf. Down-Regulation postsy. Rezeptoren (MAO-A: Abbau von Seretonin, Noradrenalin, Adrenalin)
  • antriebssteigernd, stimmungsaufh., entängstigend, schmerzstillend, schlafanstoßend
  • alte Generation: irreversible, nicht selektive Hemmung von MAO-A und MAO-B –> Ansammlung von Tyramin im synp. Spalt, dadurch Blutdruckerhöhung, kardiov. Probleme ggf. Tyraminkrise (lebensbedrohlich) /neue Generation: gut Verträglich, keine anticholi. UAW
  • Tranylcypromin (Jatrosom) = a.G. / Moclobemid (Auroxrix) = n. G.
  • a.G. thyraminarme Diät (keine Käse, Rotwein), keine Kombi mit SSRI und TZA, vor Beginn neuen Antid. 2 Wochen Pause, hoher Preis, eingeschränkte Fahrtüchtigkeit
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22
Q

Wie wirkt Johanniskraut?

A

schwach antidep. nicht sedierend, Photosensibilisierung, Verstärkt Wirkung anderer Antide. (SSRI), keine Kombi daher, Abschwächung der Pillen-Wirkung

23
Q

Welche Medis unterscheidet man zur Phasenprophylaxe?

A 
stimmungstabilisierer (Lithium, Antikonvulsiva, einige atypische Neuroleptika)
adjuvante Medis (zur Behandlung akuter Phasen bei bipolarer Störung- Neuroleptika, Antidep, Benzos)-->  nach ersten manischen Phase Phasenprophylax., da 95% Lebenszeitrisiko (?)
24
Q

Welche Indikationen bestehen für Lithium?

A

Mittel der ersten Wahl bei Manien, auch Phasenpro. affektiver Störungen
bipl. St.
schizoaff. (keine Zulassung in Deutschland)
unipolare Dep.
Manien
bei therapieres. Depressionen (Lithiumaugmentation)

25
Q

Wie lauten Handelsnamen, Wirkmechanismus, Wirksamkeit, Anwendungen und UAW bei Lithium?

A
  • Quilonum, Lithium-Asparat, Hypnorex retard, Quilonum retard
  • Wirkung auf ZNS, Wirkungseintritt erst nach bis zu mehreren Monaten, Lithium langfristig geben (bis lebenslang)
  • Wirksamkeit: bei Rapid Cycling eher schwach, da eher Antikonvulsiva, auch bei schweren Manien (da eher Neurol. oder Kombi mit Neurol,)
  • Blusplasmaspiegel muss erreicht werden (0,6-0,8 mmol/l), bei geringer Überschreitung toxische Wirkung–> therapeutische Breite gering–> regelmäßige Kontrollen, wöchentlich, dann halb einmal pro monat, dann vierteljährlich sowie Gewicht, Halsumfang, Kreatinis, Schilddrüsenhormon, beim Absetzten Ausschleichen (psychot. Zustände), stat. Eindosierung ggf.
  • UAW: nicht metabolisiert (daher regelmäßig und viel trinken), NW eher initial, dann wieder weg: feinschlägiger Tremor, Gewichtszunahme, Nieren (vermehrtes Wasserlassen, verminderte Konzentrationsfähigkeit der Niere, Durstgefühl, Nierenfkt.st.), ZNS (Müdigkeit, kog. Störungen), Schilddrüse (Hypothyreose, Vergrößerung Kropfbildung, THS-Anstieg), gastroint. Beschw. (Diarrhöen, Übelkeit, Völlegefühl, Appetitverlust, Muskelschwäche, Blutbildveränderungen, EKG-Veränderungen
  • Lithiumintoxikation bei: Überdosierung, Nierenfkt.st, Kalium- und Kochsalzmangel, starkem Schwitzen, Durchfällen –> Symptome sind dann: grobschlägiger Tremor, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Abgeschlagenheitt, Vigilanzminderung, psychomoto. Verlangsamung, schwindel, Ataxie, Zuckung Gesichtsmuskeln, später: Rigor, Krampfanfälle, Bewusstseinstörungen bis Koma, Herz-Kreislauf-Versagen
26
Q

Was sind Kontraindikatione für Lithium?

A

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerk., zereb.Krampfanfälligekit, Parkinson, Hypothyreose, teratogene Risiko hoch (daher immer verhüten und auch beim Stillen nicht einsetzbar)

27
Q

Was wird ebenfalls zur Behandlung von Phasenerkrankungen eingesetzt?

A
  • Antikonvulsiva (=Antepileptika), wie
  • Carbamazepin (Mittel d. zweiten Wahl, wirkt antikonv. und antimanisch (in Dtl. keine Zulassung für die Idikation), besser vertäglich als lithium, NW: meist initial, Somnolenz, Sedierung, Schwindel, Ataxie, allergische Hautreaktionen, Appetitlosigkeit, Blubidlveränderungen, leberschäden, Herzrhythmusver., auch Einsatz bei beuropathischen Schmerzen und Alkoholentzugssyndrom)
  • Valproinsäure (antim., phasnp., NW: Schläfrigkeit, Tremor, Kopfsch., Verwirrtheit, gastroin., Blutbildstörungen, Lebenfkt.st.)
  • Lamotrigin (bei Rezidivphro. dep. Episoden bei bip. St. Lithium überlegen, keine Gewichtszunahme, keine kardialen Risiken, initial lebensgefährliche Hautrkt.)
  • wenn Lithium nicht vertragen, Kontraind.vorliegen oder wenn L abgelehnt
  • bei Rapid Cycling
  • Lamotrigin besser bei Bipolar II
  • atypische Neuroleptika (Olanzapin (Zyprexa), Quetiapin(Seroquel)
28
Q

Welche Indikationen gibt es für Antipsychotika?

A 
schizophrene Störungen
schizoaffektive Störungen
bipolare Störungen
Depressionen mit psycho. Symp.
als Begleittherapie bei PSKst., Zwangs- und Angststörungen, Demenzen, org. bed. Psychose, nicht psychot. Depression und Schmerzsyndromen
29
Q

Wie funktionieren Antipsychotika?

A

Dopaminhypothese (Überangebot Dopamin, durch Medi Blockade der Dopaminrezeptoren in der Synapse, = Dopaminantagonisten, v.a. der D2artigenDopaminrezeptoren im limbischen System)

–> beeinflussen jedoch auch andere Rezeptoren, daher viele NW (Acetylcholinrezeptoren (siehe deren Wirkung), Seretoninrezeptoren (sedierende Wirkung, Verbesserung der Negativ-Symtomatik, aber Gewsichtszunahme und Appetit), Histaminrezeptoren (Sedierung)
mit Alkohol Wirkung verstärkt, mit Nikotin Wirkung verringert

30
Q

Welche Substanzgruppen gibt es bei Antipsychotika?

A
  1. Einteilung hinsichtlich chemischer Struktur
  2. hinsichtlich der Eigenschaften : typische/ atypische (gute antipsychotische Wirksamkeit, wenig extrapyramidale Störungen, Wirksamkeit bei Negativsymptomatik, Wirksamkeit bei Therapieresistenz, geringere Prolaktinerhöhung)
  3. hinsichtlich ihrer antipsych. Wirksamkeit = neuroleptischen Potenz (unscharfer Begriff)
31
Q

Was sind UAW bei Antipsychotika?

A

bei Langzeitbehandlung mit typischen Neuroleptika irreversible Spätdyskinesien

extrapyramidal-motorische Wirkung:

  • Frühdyskinesien: überschießende Bew. und Krämpfe (Gesicht, Zunge, Augenmuskulatur, z.B. Herausstrecken der Zunge, mimische Bew.), sind reversibel und früh, nach Behdlg.beginn und Dosiserhöhung –> ggf. Akineton (anticholinerge Medis)
  • Parkinson-Syndrom: Tremor, Rigor, Akinese, Einschränkung Feinmotorik, reduz. Mimik, kleinschrittiger Gang, erhöhter Muskeltonus, Zittern; reversibel und früh, bei 30%, häufig bei hochpotenten Neuroleptika –>Akineton, Reduktion Dosis, Umstellung auf atypisches
  • Akathisie: quälende Unruhe (Bewegungsdrang, nicht sitzen bleiben zu können); früh, reversibel, bei hochpot. Neurolep. –> Dosisreduktion, ggf. Benzos
  • Spätdyskinetsien: unwillkürliche Tics und Bewegungen im Gesicht, Rachen und Extremitäten (Schmatzen, Blinzeln); spät, irreversibel, bei 10-20%, frühstens nach 0,5 J. nach Behandlungsbeginn, meist nach Jahren –> niedrigsmögliche Dosierung, strenge Indikationsstellung als Prophylaxe, eventuell Clozapin, keine Akineton

Vegetative Wirkungen:

  • Bludrucksenkung (bei niedrigpotenten, typischen Neurol.)
  • Blasenentleerungsstörung
  • Störung Speichel- und Schweißsekretion

hormonelle Wirkung:
- Anstieg Prolaktinsekretion: Zyklusstörungen, Milchfluss, Gynäkomastie, Errektionsstörungen, Libidost.

metabolische Wirkung:
- Gewichtszunahme, Risiko metabolisches Syndrom, bei 50% Entw. BMI>30 –> diätische Massnahmen, PT

anticholinerge Wirkung:

  • Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen (Innendruck verändert - Glaukom), Blasenentleerungsstörung, Obstipation, kardiale Störungen, Tachykardi, EKG-Veränd.
  • –> aufgrund Blockade muskarinerger Acetylcholinrezeptoren, die u.a. an parasym. innervierten Organen sitzen
32
Q

Wie wirken typische und atypische Neuroleptika?

A

Substanz/ Pharmakologischer Ansatzpunkt/ Wirkung/ UAW/ Wirkstoff und Handelsnahme

  • typische Neurol., Blockade D2-Rez.im limb. System und Striatum, stark antipsychotisch (Wahn, Hallus), v.a. extra-pyramidal-motorisch UAW, z.B. Haloperidol (Haldol), Flupentixol (Fluanxol), Sulpirid, Promethazin (Atosil)
  • atypische Neurol., Blockade D4-Rez., nur im limb. System, wirkt etwas weniger antipsycho., beeinflusst Negativsymp., sig. weniger extrapyramidal-mot. UAWs, z.B. Clozapin (Leponex), Olanzapin (Zyprexa), Quetiapin (Seroquel)
33
Q

Wie wirken Neuroleptika nach nach ihrer neuroleptischen Potenz?

A

Hochpotent:
- meist ältere Substanz, stark antipsychotisch, wenig sedierend, wenig vegetativ, z.B. Haloperidol, Benperidol, Fluphenazin

Mittelpotent:
- mäßig antipsych., mäßig sedierend, UAWs mäßg viel motorisch und vegetativ, z.B. Chlorpromazin,
Zuclopenthixol (Ciatyl Z), Melperon,
atypische: Quetiapin, Clozapin

Niedrigpotent:
- wenig antipsycho., deutlich sedierend, UAWs wenig motorisch, eher vegetativ, z.B. Chlorprothixen (Truxal), Levomepromazin, Pipamperon (Dipiperon), Promethazin (Atosil, Protazin), Sulpirid (Dogmatil)

34
Q

Wie erfolgt die Anwendung mit Antipsychotika?

A

nicht störungsspezifisch
durch viele UAWs meist schlechte Compliance
regelmäßige Routinekontrollen
auch Depotpräparate

35
Q

Wie ist die Anwendungsdauer bei Antipsychotika?

A

Initialphase: frühe Behandlung, dadurch Reduktion Positiv-Symptomatik
Stabilisierungsphase: vorsichtige Reduktion
Langzeittherapie/ Rezedivpr.:mgl. Medikation mit gleichem wie in Akutphase, bei Ersterkrankung 1J, nach Rückfall innerhalb eines Jahren 2-5 J, bei häufigen Rezidiven unbegrenzt

36
Q

Was ist das maligne neuroloeptische Syndrom?

A

v.a. Behandlungsbeginn, selten, eher Männer, bei Lithium, Letalität 20%, erhöhter Muskeltonus, Bewußtseinsstörung bis Koma, hohes Fieber, vegetative Störung (Herzrasen, Schwitzen), Entgleisung Blutwerte –> ITS

37
Q

Welche Indikationen und Substanzgruppe gibt es für Tranquilizer?

A

Angststörungen, psych. und intern. Notfallsituatione, psychosom. Erkrankungen, zudem muskuläre Verspannung, erregungszustände, Schizo, Suizidalität

Substanzgruppe: Benzodiazepine, Pregabalin (Lyrica), Buspiron (Bespar), Opipramol (TZA, keine Abhäng.), Betablocker, pflanz. Präperate (Hopfen, Baldrian)

38
Q

Wie ist die Indikation für Benzos?

A

Notfall, Anästhesie, muskuläre Verspannung, (Angst, Schlafst., psychoveg. St. –> eingeschränkte Indikation), Erregungs- und Spannungszustände, Krampfanfälle, Status epilepticus, Akutphase Schizo, agitierte Dep., Manie, inital antidep. Medikation (Verringerung Suizidgefahr)

39
Q

Wie ist die Toleranzentw. von Benzos?

A

Risiko steigt bei hoher Dosis und Einnahme über längeren Zeitraum, Gefahr hoch bei Alkohol- und Drogenabhängigen, Pat. mit chron. Schmerzen, PSKst., chron. Schlafstörungen
Toleranzentw. bzgl. antikonvulsiven, sedierenden, muskelrelax. Komponenten: Niedrigdosisiesabhängige (Abh. bei Langzeiteinnahme therapeut. verordneter Dosen) und Hochdosisabhäng. (Dosissteigerung)
Absetzphänomene (bei Niedrigdosisab. –> protrahiert zunehmende Entzugserscheinungen)

40
Q

Wie erfolgt das Absetzten und der Entzug bei Benzos?

A
  • Rückfallsymptome
  • Rebound-Symptome (intensiveres Auftreten ursprüngl. Symp.)
  • Entzugserscheinungen (leicht: Angst, Unruhe, Schlafprobleme, Übelkeit, Tremor, Schwitzen, Muskelversp., Kopfschmerzen, Dysphorie, Reizbarkeit / stark: schwere Angst, Krampanfälle, Verwirrtheit, verzerrte Wahrnehmung, Muskelzittern, -schmerzen, Depersonalisations und Derealisationsphänomene, psychoseartige Zustände, Schwindel, Suizidalität

–> kann wochenlang flukturierend sein, daher stufenweise Dosisreduktion, Vermeidung abruptes Absetzten

41
Q

Was sind Kontraindikatione für Benzos?

A 
akute Intoxikation
Abhängigkeit
Leber- u. Niereninsuff.
Chron. Ateminsuff. , Schlafabnoe
Myasthenia gravis (autoimmun bedingte Muskelerkrankung)
42
Q

Wozu dienen Hynotika?

A

Schlafstörungen (auch Antiinsomnika), Idealfall: keine Beeinflussung Schlafphysiologie, keine Abhäng., keine Lähmung Atemzentrum

verschiedenen Substanzklassen: Benzos, Non-Benzo-Hynotika (Zopiclon), sed. Andipep. (Saroten, Aponal, Stangyl), niedrigpo. Neurol. (Atosil), Antihistaminika, Pfanzl., Barbiturate, Melatonin, Clomezthiazol (Distraneurin), Chloralhydrat

43
Q

Wann werden Psychostimulanzien (Amphetamine) eingesetzt?

A

ADHS, Narkolepsie
Wirkung: Erwachsene: symp. Aktivierung (Euphorie, Antriebssteigerung, Leistungssteigerung, Appetitreduktion, Wachheit, vermindertes Schlafbedürfnis)
Kinder: Aufmerksamkeit, Reduktion Impulsivitätund Hyperaktivität
-UAWs: symp. Natur, wie Tachykardie, Hypertonie, Pupillenerweiterung..Schlafstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen
- Tachyphlaxie: Einnahme–>vermehrte Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin –> durch fehlendes Reuptake Mangel in präsynap. Zelle–>Abschwächung und Aufhebung der eigentl. Medikamentenwirkung

44
Q

Was sind die Haupteffekte von Methylphenidat?

A

Narkolepsie, ADHS
fällt unter Betäubungsmittelgesetzt
keine Belege für spätere Abhängigkeit
Verbesserung Konz., hyperakt. störenden Verhaltens
UAWs: Durchschlafstörungen, Appetitminderung, Ängst. und Dep., Anstieg Bludruck, Herzfrequenz, Tic, Passag. wachstumsstörung

relative Kontraindikationen: niedrige Krampschwelle, Tic, psychotischer Symp., Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Gefahr Medimissbrauch Eltern

Alternative Behandlung: Atomoxetin (Strattera) = SSNI , medikinet aduld zur Neueinstellung zugelassen nach 18J.

45
Q

Wie werden dementielle Syndrome behandelt?

A

Antdemtiva (Acethylcholinesterasehemmer) und Nootropika (durchblutungsförderlich)
Verhinderung dem. Abbauprozess mit Wirkung auf Acethylcholinesterase

46
Q

Was ist wichtig zu wissen bei der Entzugs- und Substitutionsbehandlung?

A

Alkohol: Entgiftung (Distra, Benzos, Neurol.), Verlangen (Campral, Antabuse hier neg. Folgen durch Trinken)

Opioide: Entzug (Catapresan), Craving (Nemexin), Substitution (Methadon)

Nikotin: Entwöhnungsmittel (Vareniciln, Bupropion)

47
Q

Wie heißen die Entwicklungen der Alkoholabhängigkeit nach Jellinek?

A
  1. Voralkoholische Phase (Erleichterungstrinken, Spannungsabbau, soz. Trinken
  2. Prodomalphase: Gier, gedankliche Auseinandersetzung, heimlicher Konsum, Schuldgefühle, Toleranzentw.
  3. kritische Phase: zunehmender Kontrollverlust, morgendliches Trinken, soziale Probleme, körperl. Vernachlässigung, Verstecken, Bunkern von Alkohol, starke psych. Abhängigkeit
  4. Chronische Phase (tagelange Räusche inklusive psycho. Erleben, Konsum von Ersatzsubstanzen (Rasierwasser), Entzugssyndrom, beginnende Alkoholintoleranz –> am ehesten hier behandlungsbereit
48
Q

Wie heißen die Alkoholikertypen nach Jellinek?

A

Alpha-Typ: (Erleichterungstrinker) trinken um innere Anspannung und Konflikte zu beseitigen, Gefahr psychischer Abhängigkeit, noch nicht alkoholkrank aber gefährdet

Beta-Typ: (Gelegenheitstrinker), bei soz. Anlässen große Mengen, bleiben soz. und psych. unauffällig, alkoholnaher Lebensstil, weder körperl. noch psych. abhängig

Gamma-Typ: (Rauschtrinker, Alkoholiker) längere abstinente Phasen, wechseln sich mit starker Berauschung ab, typisch Kontrollverlust bzgl. Beendigung des Trinkens, gelten als Alkoholkrank

Delta-Typ: (Spiegeltrinker, Alkoholiker): gleichbleibender Alkoholkonsum, auch Nachts, lange soz. unauffällig, weil selten betrunken, starke körperl. Abhängigkeit, ständiges Trinken, um Entzugssyndrome zu vermeiden, körperl. Folgeschäden, nicht abstinenzfähig, alkoholkrank

Epsilon-Typ: (Quartalstrinker, Alkoholiker) in Phasen exzessives Trinken mit Kontrollverlust, auch monatelang Abstinenz, alkoholkrank

49
Q

Benenne die Alkoholmuster nach Cloninger.

A

Typ-I-Alkoholismus: keine gent. Disposition, Männer und Frauen gleich häufig, funktionaler Einsatz des Alkohols (z.B. Ängste), unterschiedliche Verläufe je nach Status
Typ-II-Alkoholismus: gent. Disp., nur Männer, funktionaler Einsatz v.a. zur Enthemmung und Euphosisierung, schon vor 25 Lj., oft antisoz. PSK, schlechtere Prognose als Typ-I-Alkoholiker

50
Q

Was sind die kurzfristigen Folgen des Alkoholkonsums?

A

enthemmend, anregend
bei höheren Dosen: Streitlust, Aggressivität, bis Bewusstseinseintrübung mit Somnolenz und Koma
Erinnerungslücken

bei akuter Alkoholintoxikation Unterscheidung in (neurologisch sind alle Rauschformen eine Psychose):

  • akuter Alkoholrausch: Enthemmung, Lallen, Denkstörungen, Gang- Standataxie, Rumpfantaxie, Nystagmus, keine vitale Bedrohung, akut, reversibel
  • komplizierter Rausch: intensiver ausgeprägt, Erregungszustände, Amnesie, Delir, Suizidalität, paranoid-hall. Denken
  • pathologischer Rausch: exogene Psychosevon kurzer Dauer (<1 h), nach Konsum von Alkohol (bei anderen würde dies keine Intoxikation auslösen) agg. gewaltvollen Verhalten, ist Betroffenen persönlichkeitsfremd, Dämmerzustand folgt mit Desorientierung, Halluz., gereizter Stimmung, Amnesie für Zustand und Terminalschlaf –> Ursache ist die verminderte Toleranz von Alkohol, z.B. aufgrund Hirnerkrankungn oder körperlicher Erschöpfung

klassische Intoxikationspsychose tritt selten auf (Alkoholpsychose): Angst, akustische Halluz., Eifersuchtswahn

51
Q

Was sind langfristige körperliche Folgen des Alkoholkonsums?

A

Lebererkrankung (Fettleber, Hepatitis, Leberzirrose und dadurch Blutungsneigung, hormonelle Störungen (Imp., Gynäkomastie, Menstruationsstör.)
Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis bis Autolyse des Organs)
Schädigung des Magens (Gastrtis, Magengeschwüe, Herzschädigung, Stoffwechselst., Hypertonie

typische neurolo. Veränderungen nach viele Jahren chron. Konsums:

  • Polyneuropathie (Schädigung peripherer Nerven (axonale Degeneration) mit Ausfallerscheinungen und Schmerzen
  • Wernicke-Enzephalopathie (Mangel Thiamin (Vit. B1)–> durch Mangelernährung mit Vitamin-B1-Mangel–> schwammartiger Zerfall des Hirngewebes und akut zur Kardianalssymptomatik (Augenmuskelparese, Nystagmus, Ataxie, psych. Störungen wie Erregung, Gedächtnisstörungen, Halluz.), meist Übergang in Korsakow-Psychose (daher auch genannt Wernicke-Korsakow-Syndrom)
  • alkoholbedingte Korsakow-Psychose (durch B1-mangel fehlende Orientierung zu Person und Ort), Konfabulationen, Störung der Lern bzw. Merkfähigkeit, kann sich langsam entwickeln bei chron. Alkoholkonsum oder tritt gemeinsam mit Wernicke-Enz.auf und überdauert diese
  • weitere Folgen: Schädigung des Nervus opticus mit Zerfall der Sehschärfe, die frontal betonte Hirnrindenatrophie mit Hirnvolumenminderung (Demenzen und Eifersuchtswahn), Kleinhirnatrophie mit Ataxie (breitbeiniger, torkelnder Gang, unsicheres Stehen, Schauckeln)
52
Q

Benenne die Entzugssymptome vom Alkohol?

A

einfache Entzug: Trmor, Schwitzen, Übelkeit, Tachykardie, psychomoto. Unruhe, Kopfschmerzen, Insomnie, allg. Krankheitsgefühl, vorübergehende halluz., ggf. Krampfanfälle

Delirium tremens: bei unbeabsichtigtem Entzug auftretende Alkoholpsychose (kann auch unter kontinuierlicher Alkoholgabe auftreten), zunächst Prädelir (einfache Entzugssymtome) –> dann grobes Zittern, unverständliches Reden, Vigilanzstörungen, Desorientierung, psychom. Unruhe, Halluz. (meist visuell, Tiere), ill. Verkennung, starke Suggestibilität, veg. Symp., Krampfanfälle
–> lebensbedrohlich

53
Q

Benenne psychotrope Substanzen mit Wirkung, langf. Folgen, Entzugserscheinungen.

A

siehe Buch S. 177

54
Q

Wie ist das FAS (fetale Alkoholsyndrom)/ Alkoholembryopathie gekennzeichnet?

A

Minderwuchs, Mikroenzephalie, Syndromgesicht, neurol-kog. und Verhaltensauffälligkeiten

KJPP (17 decks)

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