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KJPP > Medizinische Grundlagen > Flashcards

Medizinische Grundlagen Flashcards

1
Q

Aus was besteht das Nervensystem?

A

Gehirn, Rückenmark, Hirn-und Rückenmarksnerven

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2
Q

Woraus sind Nervengewebe aufgebaut?

A

spezialisierten Zellen, Nervenzellen, Gliazellen

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3
Q

!Erkläre den Aufbau eines Neurons.

A

= Nervenzelle
besteht aus 3 Teilstrukturen:
-Zellkörper (Soma), enthält Zellkern, Herstellung der Stoffe, die für elekrochem. Weiterleitung notwendig sind
-Dentriten (verzweigte Fortsätze), empfangen Signale (rezeptive Struktur), Verbindung zu anderen Nerven-und Sinneszellen
-Neurit (Axon): nur wenig verzweigte bis zu einem Meter lange Fortsatz, Weiterleitung der Erregung (effektorische Struktur), haben markhaltige Hüllen (Myelinscheide) und bilden Nervenfaser, Einschnürungen (Ranviersche Schnürring), schnellere Erregungsleitung, Nervenfaser vereinen sich zu Bündeln (=Nerv)

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4
Q

!Wie erfolgt die Erregungsübertragung bei Synapsen?

A

Aktionspotential (Signal als elektrische Erregung) kommt zu präsynaptischer Zelle –> durchwandert Zelle –> biochem. Botenstoffe in synaptischen Spalt –> Neurotransmitter docken an an passende Membranrezeptorene der empfangenden Zelle –> elektrisches Signal in postsynaptischer Zelle

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5
Q

!Wo sind Synapsen?

A

Kontaktstellen zw. Ende Neuriten (Axon) und Dendriten, Muskel (motorische und neuomuskuläre Endplatte, Transmitter ist hier Acethylcholin), Drüsenzelle

zw. präsyn. und postsyn. Zelle liegt synaptischer Spalt

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6
Q

!Was ist Transduktion?

A

Überführung eines elektrisches Signal –> chem. Signal und umgekehrt

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7
Q

Welche Beschaffenheit hat ein Neurotransmitter und wann wird ein Aktionspotential ausgelöst?

A

erregende (exzitatorisch) und hemmende (inhibitorisch) Wirkung, Nervenzelle kann viele Signale empfangen (erregend oder hemmende) –> Verrechnung in Nervenzelle, bei Überschreitung eines Schwellenwert wird schließlich Aktionspotential ausgelöst

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8
Q

Was passiert bei einem Aktionspotential?

A

Verteilung von Natrium- und Kaliumionen in und außerhalb der Zelle –> an Zellmembran elektrochemische Potentialunterschiede (Innen:neg. Ladung = Ruhepotential), bei Erregung fließen Natriumionen nach Innen –> Veränderung elektrische Spannung = Depolarisation –> Wiederherstellung des Ruhepotential = Repolarisation

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9
Q

!Wie heißen die die wichtigsten Neurotransmitter (Einteilung nach Wirkung und Stoffklasse)?

A

Biogene Amine oder Monoamine (Stoffklassen): Acethylcholin (Wirkung: erregend, Arten von Rezeptoren: muskarinartig, nikotinerge)/
Katecholamine (Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Wirkung: nicht eindeutig)/
Indolamine (Serotonin, Wirkung: nicht eindeutig)

Aminosäuren: Glutamat (erregend), Glyzin (hemmend), Gamma-Aminobuttersäure (GABA) (hemmend)

Neuropeptide: Endogene Opioide (Endorphine, Enkephaline, Dynorphine)- Morphin-Wirkung (analgetisch, psychotrop)

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10
Q

!Wie kann das Nervensystem eingeteilt werden?

A

topografisch: zentrales und peripheres NS
funktional: animales und autonomes NS

afferente (sensible) und efferente (motorische) Erregung
Afferenzen: Impulse aus der Peripherie zum Zentrum geleitet (z.B. Empfindungen der Haut)
Efferenzen: Erregungen werden vom Zentrum zur Peripherie geleitet (z.B. Skelettmuskulatur, Drüsenzelle)

sensorische Nerven = Rezeptoren des Körpers (Impulse werden zum ZNS geleitet)
motorische Nerven = vom ZNS zum Erfolgsorgan

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11
Q

!Welche Aufgabe hat das ZNS?

A

Informationsverarbeitung, besteht aus Gehirn und Rückenmark

Integration und Auswertung einlaufender Erregung

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12
Q

!Welche Aufgabe hat das PNS?

A

Informationsvermittlung, besteht aus peripheren Nerven und Ganglien (Nervenansammlungen), aus 12 Hirnnervenpaaren und 31 Rückenmarksnervenpaaren (Spinalnerven)
Vermittlung der im ZNS entstandenen Erregung
Körperperipherie und Erregung von P zum ZNS

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13
Q

Wie stimmen sich ZNS und PNS ab?

A

Leistung der Organe (über Nerven) direkt oder indirekt (über Hormondrüsen)

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14
Q

Wie sieht die funktionale Einteilung des NS aus?

A

animales (oder somatisches) NS (Verbindung des Organismus mit seiner Umwelt, bewußte Wahrnehmung, willkürliche Bewegung und schnelle Infoverarbeitung

vegetatives (oder autonomes) NS (Verbindung des Organismus mit Eingeweiden, Konstanthaltung des inneren Milieus und Regulation der Organfkt.

ANS: Stimulation und Kontrolle der Organfkt., besteht aus Sympathikus, Prasymathiskus, Darmwandnervensystem (enterisches oder intramurales NS), Gleichgewicht ist Voraussetzung für optimale Organfunktion

!Nervus Vagus: zehnte Hirnnerv (größete Nerv innerhalb des Parasympathikus)

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15
Q

!Wie wirkt der Sympathikus?

A

ergotrop (anregend), Leistungssteigerung, in psych. und phys. Stresssituationen: Blutdruck, Puls, Atemfrequenz, Pupillenerweiterung, Herabgesetzte Magen- und Darmtätigkeit, Erweiterung Bronchien, Steigerung Herzschlag, Erhöhung Hautleitfähigkeit, Reduktion Hautwiderstand

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16
Q

!Wie wirkt der Parasympathikus?

A

trophotrop (hemmend), Regeneration und Aufbau körperl. Reserven, dominiert bei Entspannung: Blutdruck, Puls, Atemfrequenz, Pupillenverengung, Steigerung der Magen-Darm-Aktivität, Kontraktion der Bronchien, Herschlag, Reduktion der Hautleitfähigkeit (Erhöhung des Hautwiderstandes)

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17
Q

Wie heißen die zwei Leitungsbahnen des Sympathikus und des Parasympathikus?

A

Efferenzen: zwei hintereinander geschaltete Neuronen, das erste leitet Erregung vom ZNS zu synaptischer Umschaltstelle (vegetative Ganglion), wo Nervenzelle des zweiten Neurons liegt, diese zieht weiter zum Erfolgsorgan (Prä- und postganglionären Neuron)

Afferenzen: Neuron, dessen Zellkörper liegt im Wirbelkanal (sensibles Spinalganglion), auf dem Weg vom Rezeptor bis ins ZNS wird nicht umgeschalten

Unterschiede zw. Parasym. und Symp. hinsichtlich Ursprünge der präganglionären Neurone im ZNS, der Lage der vegetativen Ganglien sowie der chem.Überträgerstoffe

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18
Q

!Wie heißen die Neurotransmitter im ANS (efferente Leitungsbahn)?

A

Sympathikus: Acetylcholin (präganglionär, ZNS), meist Noradrenalin (postganglionär, PNS)

Parasympathikus: Acetylcholin (präganglionär, ZNS), Acetylcholin (postganglionär, PNS)

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19
Q

!Benenne die 5 Hirnabschnitte (ordne bitte zu: zu Vordernhirn, Mittelhirn, Rautenhirn).

A

Telencephalon (Endhirn/Großhirn), Diencephalon (Zwischenhirn), Mesencephalon (Mittelhirn), Metencephalon (Hinterhirn), Myelencephalon (Nachhirn)

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20
Q

Was liegt im Telencephalon?

A

Neocortex (beide Großhirnhemisphären), Basalganglien, Limbisches System
am weitesten entwickelte Gehirnteil

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21
Q

Was liegt im Diencephalon?

A

Thalamus, Hypothalamus, Hypophyse

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22
Q

Was liegt im Mesencephalon?

A

Tectum, Tegmentum

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23
Q

Was liegt im Metencephalon?

A

Cerebellum, Pons

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24
Q

Was liegt im Myelencephalon?

A

Medulla oblongata

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25
Q

Wodurch sind die Großhirnhemisphären verbunden und wie ist die Großhirnrinde zu beschreiben (zerebraler Kortex)?

A

Balken (Corpus callosum, größte Kommissur (Kommissurenfasern), Hemisphären bestehen aus äußeren grauen Rindenschicht (vorwiegend Zellkörper), der Großhirnrinde und der inneren weißen Markschicht (vorwiegend markhaltige Nervenfasern und -fortsätze)

Oberflächenvergrößerung der Hirnrinde durch Windungen (Gyri), Furchen (Sulci) und tiefe Einschnitte (Fissuren)

Assoziationsfasern (Verbindung innerhalb einer Hemisphäre)
Projektionsfasern (in andere Bereiche des ZNS ziehen)
Primärgebiete (Endigungsorte der Sinnesbahnen und Ausgangsort für motorische Impulse)
Assoziationsgebiete (Interpretation der Sinneswahrnehmung, afferente und efferente mit Primärgebieten verbunden)

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26
Q

Wie heißen die 4 Lappen der Hemisphäre?

A

Stirnlappen (Frontallappen, Lobus frontalis): motorischer Kortex, Bewegung, Kontrolle und Koordination vegetativer, affektiver und geistiger Funktionen, Sprache (links: broca areal)

Scheitellappen (Parietallappen, Lobus parietalis): somatosensorischer Kortex, Körpergefühl, Raumsinn, Sprache, Homunkulus

Schläfenlappen (Temporallappen, Lobus Temporalis): auditorischem Kortex, Hören und Sprache (links: Wernicke-Areal)

Hinterhauptslappen (Okzipitallappen, Lobus occiipitalis): visuellem Kortex, Zentrum für Sehen und Erinnerungsbilder

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27
Q

Was sind die wichtigsten Fakten zu den Basalganglien?

A

paarig angelegt, umfassen mehrere Kerngebiete, wichtige Fkt. im extrapyramidalen-motorischen System (Modulation, Auslösung von Bewegung)

  • Pallidum (bleicher Körper), Putamen (Schalenkern), Nucleus caudatus (Schwanzkern)
  • Linsenkern = Pallidum und Putamen
  • Striatum (Streifenkörper) = Linsenkern und Nucleus caudatus
  • Transmitter: Dopamin
  • Störung der Basalganglien: z.B. Parkinson-Syndrom
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28
Q

Was sind die wichtigsten Fakten zum Limbischen System?

A

Anteilen aus Hirnstamm, Mittelhirn, Neocortex

  • umgibt die Basalganglien und Thalamus wie Saum (Limbus), beteiligt an vegetativer Steuerung, Denk-, Gedächtnisprozesse, Emotions- und Motivationsregulation
  • Hippocampus: Gedächtnis und Lernvorgänge, Aggressions- und Motivationsverhalten
  • Amygdala: Emotionen
  • Nucleus accumbens: Teil des mesotelenzephalen Belohnungssystem, Suchtentwicklung
  • -> Verbindung zum Hypothalamus (Hauptkoordination für Empfindungen), aber auch vegetative Steuerung, machen erklärbar, dass emotionale Erregung zu vegetativen Störungen und umgekehrt vegetative Störungen zu emotionalen Korrelaten (Psychosomatosen) führen können
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29
Q

Wie wird der Thalamus bezeichnet?

A

Hirnschrittmacher
-vor dem Kortex liegende Schalt- und Sammelstelle für sensorische Erregung (außer olfaktorische), Umschaltstelle zum Großhirn (“Tor zum Bewusstsein”)

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30
Q

Was ist der Hypothalamus?

A

Regulationsstelle veg. Fkt. (Nahrungs-, Wasseraufnahme, Körpertemperatur, Kreislauf, Sexualität, Schlaf, Körpertemperatur), Rückkopplung für Hormonausschüttung der Hypophyse

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31
Q

Was macht die Hypophyse?

A

Hirnanhangsdrüse
besteht aus Vorder- und Hinterlappen
produziert Hormone, die periphere endokrine Drüsen steuern (Schilddrüse, Nebennierenrinde, Sexualorgane), Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel

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32
Q

Was steuert die Substantia nigra?

A

schwarze Substanz

  • Kernkomplex mit u.a. Afferenzen vom Motokortex und Fasern zum Striatum und Thalamus
  • Produktion Dopamin
  • Planung und Beginn einer Bewegung (Starterfkt.)
  • Untergang der Zellen dort –> Parkinson
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33
Q

Welche zwei wichtigen dopaminerge Bahnen gehen vom Mittelhirn aus?

A

Mesostriales System (nigrostriales System): produziert zu Basalganglien (Willkürbewegung, komplexe Bewegungsabläufe, Wechsel von motorischen Programmen) –> Dopaminmangel (Morbus Parkinson, extrapyramidale Störungen als NW Neuroleptika)

Mesolimbisches System: Verbindung zum Limbischen System, Belohnungssystem mit Auswirkungen auf Motivation und Antrieb, Pfad trägt bei zu Positivsymptomen der Schizo.

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34
Q

Wofür ist das Kleinhirn verantwortlich?

A

Koordination willkürlicher Muskelaktivität, Gleichgewicht halten, Regulation Muskeltonus

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35
Q

Was befindet sich bei den Pons (Brücke)?

A

Locus coeruleus mit noradrenerger Aktivität und der FKT. der neuronalen Erregung und Aktivierung (Zusammenhang mit Panikattacken, Alkoholentzugsyndrom, stressbezogene Erkrankungen)

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36
Q

Wozu dient die Medulla oblongata?

A

Übergang zum Rückenmark (Atmung und Kreislaufzentrum)

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37
Q

Woraus besteht der Hirnstamm?

A

älteste Teil des Gehirns (Mittelhirn, Brücke, Medulla Oblongata), Steuerungszentrum für Lebensfkt. (Herz, Kreislauf, Atmung)

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38
Q

Was ist die Formatio reticularis?

A

Schaltzentrale aus verstreut liegenden Kerngebieten, ab und aufsteigende Bahnen, afferente Verbindungen zu Sinnesorganen (u.a. Aufgabe, Steuerung der Bewusstseinslage, Teilnahme an der Steuerung Schlaf-wach-Rhythmus)
ARAS: Fasersytem mit aktivierender Wirkung –> Thalamus –>Cortex (tonische Wachheit, Anspannung der Muskeln, Verstärkung oder Abschwächung der Aufnahme und Weiterleitung sensorischer und motorischer Signale

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39
Q

!Was bedeutet die Zirkadiane Periodik?

A

biol. Fkt. und Verhalten (Körpertemperatur, Schlaf-Wach-Rythmus, Affekte, endokrine Rhythmen) haben periodische Oszillationen
24 h aufgrund exogener Zeitgeber oder endogener biol. Schrittmacher (angeborene, entsprechender Rhythmus im ZNS, z.B. Nucleus Suprachiasmaticus im Hypothalamus, in 24 H-Rhy. aktiv, steuert endokrine und zentralnervöse Strukturen )

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40
Q

!Wozu dient Blut-Hirn-Schranke?

A

physiol. Barrriere, ZNS getrennt somit vom Blutkreislauf, Schutz vor schädlichen Substanzen
liquorgängig (Substanzen, die diese Schranke überwinden können) Erschwert medik. Behandlung (Monoamine sind es nicht, daher kann Dopamin nicht einfach verbreicht werden bei Parkinson, sondern Vorstufe L-Dopa

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41
Q

Wie ist das Gehirn und Rückenmark geschützt?

A 
von knöcherne Struktur (Schädel, Wirbelkanal, sowie Hirn und Rückenmarkshäute
Pia Mater (direkt auf Gehirn und verbunden damit, dünne, empfindliche weiche Hirnhaut)
Arachnoidea (zarte dünne Spinnengewebshaut)
Dura Mater (straff, außen, dick)

Gehirn von Liquor cerebrospinalis umspült, Arachnoidea und Pia mater von Spalt getrennt (subarachnoidalraum)(darin Liquor–> Schutz vor Erschütterungen)

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42
Q

Wo liegt das Rückenmark?

A

Teil des ZNS außerhalb des Schädels im knöchernen Wirbelkanal, schließt an Nachhirn an und endet am unteren Lendenwirbelkörper, darin aufsteigende und absteigende Nervenfaserbündel, die über Gehirn mit peripheren Nervensystem kommunizieren (31 Spinalnervenpaare)

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43
Q

Wie ist das Rückenmark aufgebaut (von innen nach außen?)

A

schmetterlingeförmige, graue Substanz (besteht aus Zellkernen) –> weiße Substanz (besteht aus myelinisierten Axonen und Dentriten
Vorderhörnern (Ausbuchtungen): Zellkörper motorischer Neurone, Efferenzen vom Rückenmark zur Muskelatur

Hinterhörner (Ausbuchtungen): sensible Nervenzellen, an denen ein Teil der afferenten Nervenfasern aus der Peripherie synaptische endet und umgeschaltet wird

zwei Leitungsbahnen: aufsteigende Bahnen- Vorderstrangbahn (afferente Bahnen für grobe taktile Empfindungen, Temperatur, Schmerz = protopathische Sensibilität
Hinterstrangbahnen (Tiefensensibilität, feine taktile Empfindungen = epikritische Sensibilität)
absteigende Bahnen: Pyramidenbahn: efferente Bahn für Willkür und Feinmotorik (Rumpf und Extremitäten)
extrapyramidale Bahnen: unwillkürliche Motorik, Haltung, Stellung, automatisierte Bewegungsabläufe

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44
Q

Was sind Reflexe?

A

unbewußte stets gleichbleibende Rkt. auf Reize
Unterscheidung zw. Eigenreflexe (Rezeptor und Effektor in einem Organ, zw. afferenten und efferenten Neuron nur eine Synapse, monosynap. Reflex) und Fremdreflex (mehrer Synapsen dazw. in Reflexbogen, polysyn., z.B. Erbrechen

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45
Q

!Was ist bei Parkinson gestört?

A

Störung mesostriale Bahn
geht einher mit: Rigor (Muskelsteife, erhöhter Muskeltonus), Tremor, Akinese (Bwegungsarmut: Starre in Mimik und Bwegungsabläufe), vege. Symtome (u.a. Schweißausbrüche)
Ursachen: Zelluntergang Substantia nigra durch Dopaminmangel, Entzündung Gehirn, Therapie mit klassischen Neurolep. (Blockade Dopaminrez. im Striatum)

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46
Q

Was besagt die Dopaminhypothese bei Schizophrenie?

A

Störung der mesolimbischen Bahn: zu viele postsynaptische dopaminerge Rezeptoren kommt es zu Überaktivierung dieser Bahn (klass. Neuro. blockierenDopaminrez. im Striatum mit mgl. Folgen eines Parkinson-Syndroms und Spätdyskinesien

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47
Q

Was spielt bei Abhängigkeitserkrankungen eine neurologische Rolle?

A

Suchmittel aktivieren mesotelenzephale Belohnungssystem (Verb. zw. Mittelhirn und Nucleus accumbens) –> Dopaminausschüttung, Anregung Nucleus acc. und Lustgefühl
zur Verringerung des Suchtdrucks daher Eingriff ins Belohnungssystem (Acamprosat beim Alkoholentzug)

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48
Q

Welche neurologischen Erkenntnisse gibt es bei Angsterkrankungen?

A

GABA Mangel oder geringere Empfindl. der GABA Rez., weniger hemmenden Fkt. des GABAergen Systems, Diskussion: bei Panikattacke noradrenerge Überaktivität , Dysfkt. serotonergen Systems, Störung der Benzodiazepinrezeptoren

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49
Q

Welche neurologischen Erkenntnisse gibt es bei Manie, Zwangsstörungen und Depression?

A
  • Manie: Überaktivität des noradrenergen Systems
  • Zwangsstörungen: Dysregulation serotonerges System
  • Depression: verminderte Aktivität im seretonergen und noradrenergen System begünstigt Entstehung
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50
Q

!Was weißt du zu MS?

A

autoimmunologischer Prozess, Entmarkungserkrankung (Auflösung Myelinscheiden) bei sensiblen und motorischen Nervenfasern, vorwiegend Frauen zw. 20 und 40, schubweise in 80% oder chronisch progredient, Frühzeichen: Sehstörungen, Sehnervenentzündung, Folgen: Empfindungsstörungen, Kleinhirnsymtome (Tremor, ataktischer Gang, abgehackte Sprache), spinale Syndrome (Blasen- und Sexualfkt.stö.), kompletter Querschnitt, versch. Hirnnervenstörungen, Diagnostik: postmortal, klinisch anhand der Symptomatologie, Therpie: nicht heilbar, Kortikosteriode zur Verkürzung der Schübe

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51
Q

!Was bedeutet das demenzielle Syndrom?

A

Verlust kog. Fähigkeiten, Persönlichkeitsveränderungen, neuropsych. Auffälligkeiten
keine Diagnostik einer Demenz bei Vorliegen einer Bewusstseinsstörung (auch andere Alkohol oder Drogen Demenzen auslösen können, sowie Krankheiten u.a. wie Aids, Morbus Parkinson)

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52
Q

!Wie werden Demenzen unterschieden?

A

primäre Demenzen (90 %), wie Alzheimer und vaskuläre Demenzen
sekundäre Demenzen (10%), durch endokrine Störungen, Stoffwechselerkrankungen, Entzündungen (z.B. Borreliose)

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53
Q

!Wie werden Demenzen diagnostiziert?

A

Bildgebung, neuropsychol. Testung, differentialdiagnostische Ausschluss z.B. Pseudodemenz

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54
Q

Was passiert bei Morbus Alzheimer?

A

75% aller Demezen, schleichender Beginn, progredienter Verlauf, kog, Veränderung im Vordergrund, zwei Arten (präsenile (Typ2) und senile (Typ1) Demenz), Symptomatik: Störung der Mnestik, Desorientierung, Aphasien, Apraxien, Agnosien, Antriebs- und Schalfstörungen, psychomo. Unruhe, ängstl-dep. Verstimmung, Aggressivität, Diagnose: Auschluss anderer Demenzursachen, typ. Verlauf, keine neurol. Herdzeichen, sicher nur per post mortem mit Nachweis der Plaques, Ursache: Veränderung der cholinergen Transmittersytem (Acetylcholinhypothese), Therapie: Begleitsymptome behandeln, Cholinesterasehemmer, Training von Fähigkeiten der Alltagsbewältigung

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55
Q

Was passiert bei vaskulären Demenzen?

A

durch geringe Gehirndurchblutung nach Schlaganfällen, Arteriosklerose, Schädigung des Gehirns durch Blutungen, plötzlicher Beginn und schneller Verlauf, durch viele Ursachen Verläufe variabel, Risiko: zerebrosvaskuläre Erkrankungen, häufigste Form = Morbus Binswanger oder subkortikale Demenz (durch arterielle Hypertonie), Multi-Infarkt-Demenz, Symptomatik: allg. Kriterien Demenz, neurol. Symptome, psychopath Sym. (wie Persönlichkeitsänderungen, Affektverflachung, dep.-mürrische Grundstimmung, Zuspitzung prämorbider Charakterzüge wie Geiz, Reizbarkeit, Verwirrtheitszustände,Therapie: Behandlg. Begleitsymptome, Sekundärprophylaxe weiterer Ischämien, Blutdruckeinstellg.

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56
Q

Was steckt hinter Morbus Pick?

A

sehr selten, zw. 50 u. 60, Leistungsfähigkeit lässt nach, dann PSK-Änderung, Symptomatik: allg. Nachlassen Routineleistung, dann PSK-Änderung (läppisch-euphorisch oder mürrisch-verdrossen Stimmung Verflachung der emotionalen Regung, PSKvergröberung, Vernachlässigung Familie und eigene Person, Therapie: Behandlung Begelitsymtome, sed. Psychopharmaka

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57
Q

Was ist ROT?

A

Realitätsorientierungstraining -zur Betreuung Dementer (wozu: Orientierung, Gedächtnis, persönl. Identität, Komm. soziale Interaktion, Training Pflegeper. bei Interaktion Vermittlung Zeit, Ort, Person, Situation, Sitzungen in Gr. (malen, basteln etc.)

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58
Q

!Was sind epileptische Anfälle?

A

fokale oder generalisierte synchrone elektrische Entladung von Neuronenverbänden
symptomatische vs. genuine Epilepsie

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59
Q

!Welche Einteilung der Epilepsien gibt es?

A

primär generalisierte Anfälle (im EEG: bilaterale synchronisierte Entladung, immer Bewusstseinsverlust (Amnesie für Ereignis), moto. Symp.bilateral, durch altersspez. Erscheinungsbild charakterisiert):

  • Blitz-Nick-Salaam-Krämpfe (oder West-Syndrom)
  • Absencen (Kleinkind o. Schulalter)
  • Impulsiv-Petit-Mal (Adolenszenz)
  • Grand-Mal-Anfälle (Erwachsenenalter)

fokale Anfälle (im EEG: Veränderungen herdförmig, nicht über beide Hemisphären ableitbar, kein Bewusstseinverlust, keine Amnesie , motor. Symptome unilateral):

  • einfach fokaler Anfall (motorische Symptome, klonisch oder tonisch z.B. Hand, Gesichthälfte, sensible Sym. (Missempfindungen, kribbeln), optische Symp., aphasische Symp., veg. Symp.
  • komplex fokale Anfälle (gestörtes qualitatives Bewusstsein, aber keine Bewusstseinsstörung, Aura, Bewusstseinstrübung, Ausführen stereotyper Handlg.abläufe (Schmatzen, Lecken, Rülpsen)
  • -> beide Anfallsformen können in sekundären-generalisierten Anfall übergehen (mit quantitativer Bewusstseinsstörung und tonisch-klonischen Krämpfen

Diagnostik: klini. Bild, EEG: neben normalen Muster große Wellen und scharfe Spitzen (spikes und waves)

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60
Q

!Was ist ein Apoplex?

A

ischämischer Schlaganfall:
-Halbseitenlähmung, Sprach- und Sehstörungen, event. Vigilanzminderung
Nekrosen d. Hirngewebes bei fehlender Behandlung und irreversible neurolo. Störg.

Unterscheidg. nach zeitlichen Verlauf:

  • transitorische ischämische Attacke (Rückbildung, dennoch hohes Risiko für komp. Schlaganfall)
  • progredienter Insult (progessiv stroke): Ausfälle nehmen an Schwere und Ausmaß zu
  • vollendeter Infarkt (complete stroke) weder fortschreitet noch reversibel, Ausfälle stabilisiert und persistiert

2-3 Personen betroffen von Post-Stroke-Depression

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61
Q

Was ist ein SHT?

A

Schädelhirntrauma (bei mgl. Blutungen als Komplikation: Kopfschmerzen, Schielen, Pupillendifferenz, Bewusstseinsstörungen, Schwindel, Erbrechen
aktuelle Einschätzung über Glasgow-Koma-Skala (Einschätzung zu Bewusstseinstörungen, leicht 13-15, mittel 9-12, schwer3-8 , je mehr Punkte umso besser)

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62
Q

!Benenne bitte von Alter/Geschlecht, Dynamik, Begleitsymptomatik, Lokalisation und Charakter, Auslöser, Ursache und Therapie von MIGRÄNE.

A

Pubertät, F>M, morgens, 24-72, Lichtscheue, Geräuschempfind., Erbrechen, Übelkeit, ggf. Aura (Flimmern, Aphasien), meist einseitig, pulsierend-bohrend, fronto-temp., Drang zum liegen, Auslöser: Schlafmangel, Nikotin, Käse, hormonelle Umstellg., Wetterwechsel, Ursache: vaskuläre Hypothese (Verengung von Hirnarterien und anschließende Erweiterung führt zu Schmerzen), Therapie: Antiemetika, entzündungshemmende Analgetika, Triptane (Cave: keine Komb. mit SSRI, sonst Serotoninsyndrom, PT, Biofeedback,

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63
Q

!Benenne bitte von Alter/Geschlecht, Dynamik, Begleitsymptomatik, Lokalisation und Charakter, Auslöser, Ursache und Therapie von CLUSTER-KOPFSCHMERZ.

A

4.Dekande, eher Männer, 20-120 min über einige Wochen, 1-2 Cluster pro Jahr, tränendes rotes Auge, even. Miosis, Ptosis, einseitig, Bereich Auge, Bewegungsdrang, familiäre Häufung, Anfallskupierung mit Sauerstoff

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64
Q

!Benenne bitte von Alter/Geschlecht, Dynamik, Begleitsymptomatik, Lokalisation und Charakter, Auslöser, Ursache und Therapie von Spannungskopfschmerz.

A

Erwachsene, F>M, Dauerkopfschmerz, tagsüber zunehmend, bis zu Wochen, Anspannung, Ängstlichkeit, Schlafstörungen, eher holozephal, drückend, diffus, nicht pulsierend, Stress als Auslöser, Ursache: unklar, Verspannung Schulter-Nacken, Therapie: kf: lokale Kälte, entzündungshemmend Analgetika, lf: PT, Amitriptylin, Entspannungsverfahren, Biofeedback

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65
Q

!Benenne bitte von Alter/Geschlecht, Dynamik, Begleitsymptomatik, Lokalisation und Charakter, Auslöser, Ursache und Therapie von medikamentenindu. Kopfschmerz?

A

Erwachsene, mehr Frauen, ganztägig über Monate, bei morg. Erwachen, Blässe, Appetitlosigkeit, Niereninsuffizienz, holozephal, diffus, dumpfer Druck, stärker als Spannungskopfschmerz, Auslöser: Analgetika, Entzug, Ursache: chronischer Gebrauch von Kombinationspräparaten gegen Kopfschmerzen, nach Absetzten kommt es zu Kopfschmerzen, Therapie: Entzug, Entwöhnungsbehandlung (Rückfall 1/3)

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66
Q

!Agnosie?

A

intakte Sinnesorgane, dennoch Beeinträchtigung beim Erkennen von akustischen, optischen, taktilen Reizen, z.B. visuelle Agnosie: Gegenstand nicht erkannt, aber beim Ertasten

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67
Q

!Akathisie?

A

Bewegungsdrang, Sitzunruhe (z.B. bei Behandlung mit Antipsychotika)

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68
Q

!Akinese?

A

path. Bewegungsarmut (Störg. Spontan- und Mitbew. Skelettmuskelatur durch extrapyramidaler Schädigung)

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69
Q

!Amnesie?

A 
Gedächtnisstörung (zeitl, inhalt. Erinng. gestört)
anterograde Amnesie (Gedächtnisverlust für Zeit nach Schädigung)
retrograde Amnesie (Gedächtnisverlust vor der Schädigung)
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70
Q

!Aphasie?

A

Störg. als kommunikativer Gebrauch der Sprache

  • Broca-Aphasie: Sprachproduktion verlangsamt, Sprachverstehen leicht gestört (Sprachanstrengung, mühsam, zögernd), Agrammatismus, Telegrammstil, bei relativ ungestörten Sprachverständnis
  • Wernicke-Aphasie: Sprachproduktion flüssig, Sprachverstehen deutlich gestört, Paraphasien (Fehlbenennungen), Neologismen, Sparchverständnis deutlich eingeschränkt
  • Amnestische Aphasie: Sprachproduktion flüssig, Sprachverstehen leicht gestört (Wortfindungsstörungen), Sprachverständnis nur gering gestört
  • Globale Aphasie: alle rezeptiven und expressiven sprach. Fkt. sind gleich schwer beeinträchtigt
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71
Q

!Apraxie?

A

gestörte Fähigkeit zu gezielter Hdlg.ausführung, komplexe Bewegungen oder zweckmäßigen Verwendung von Gegenständen bei Intaktheit der motorischen und sensorischen Werkzeuge (bei Läsionen der Hirnrinde oder allg. Hirnabbauprozessen

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72
Q

!Ataxie?

A

Bewegungskoordinationsstörungen, Rumpf-, Stand- und Gangataxie

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73
Q

!Dysarthrie?

A

Sprechstörungen, aufgrund Beeinträchtigung der Sprechwerkzeuge (Nerven, Muskeln)

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74
Q

!Delir?

A

reversible, akute, organische Psychose (Verwirrung, Wahnvorstellungen, ängstl.psychomotorischer Unruhe, Übererregbarkeit, Desorientiertheit, Suggestibilität, Kreislaufstörungen, veget. Entgleisung (intensivmed. Betreuung notwendig)

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75
Q

!Dyskinesien?

A

Verzerrung willkürlicher Bew. durch unwillk. Muskelaktivität

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76
Q

!Erregungszustand?

A

Unruhe, Agitiertheit, aggress. Durchbrüche (u.a. durch Konflikt, Kränkung, Schizo.)

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77
Q

!Hemiparese?

A

Halbseitenlähmung (durch zentrale Schädigung, auf kontralateralen Seite)

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78
Q

!Katalepsie?

A

Haltungsstereotypie

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79
Q

!Kataplexie?

A

emotionsbedingt kurzzeitiger Verlust des Muskeltonus ohne Bewusstseinseintrübung

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80
Q

!Katatonie?

A

Willkürbewegung gestört –> Erstarrung (verkrampfte Haltung des gesamten Körpers) oder katatoner Erregungszustand mit starker psychom. Erregung

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81
Q

!Klonisch?

A

krampfhaft zucken

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82
Q

!Miosis?

A

Pupillenverengung

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83
Q

!Mydriasis?

A

Pupillenerweiterung

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84
Q

!Myoklonien?

A

unwillk. Muskelzuckungen

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85
Q

!Neglect?

A

halbseitige Vernachlässigung des eigenen Körpers oder Umgebung, oft kontralateral (meist Gesichtsfeldausfall)

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86
Q

!Nystagmus?

A

Augenzittern

87
Q

!Organisches Psychosyndrom?

A

psych. Veränderung als Folge organischer Erkrankungen des Gehirns

88
Q

!Parästhesie?

A

annomale Körperempfindung

89
Q

!Parkinsonoid?

A

Parkinson-Syndrom aufgrund von Medis

90
Q

!Prosopagnosie?

A

Unfähigkeit Gesichter zu erkennen

91
Q

!Ptosis?

A

Herabhängen des Augenlids

92
Q

!Rigor?

A

Muskelstarre, gleichzeitige Aktivierung von Muskel und Gegenspieler

93
Q

!Stupor?

A

Starrezustand des gesamten Körpers bei Bewusstsein , Mutismus dabei

94
Q

!Tonisch?

A

lang dauernde, schmerzhafte Muskelkontraktion

95
Q

!Tremor?

A

unwill. Muskelzittern

96
Q

!Verwirrtheit?

A

akute, subakute, chronsiche progrediente Denkstörung, von Bewusstseinsstörung begleitet, inadäquates Verhalten

97
Q

!Wachkoma?

A

nach Hirnschädigung bleiben Fkt. des Zwischenhirns, Hirnstamm und Rückenmark erhalten, aber ohne Kortex, Pat. wach aber ohne Bewusstsein

98
Q

!Was bedeutet NEURONALE Plastizität?

A

Fähigkeit von Nervenzellen sich gemäß ihrer Verwendung zu verändern (=Veränderungen an Synapsen, z.B. Erhöhung von Rezeptoren oder Ausschüttung der Menge von Botenstoffen)
Potenzierung = Verstärkung der synaptischen Übertragung
Depression = Abschwächung dieser

99
Q

Wie benennt man die Verknüpfung zweier oder mehrerer Gedächtnisinhalte?

A

Assoziationsbildung

100
Q

Welches Prinzip bei der neuropsychologischen Rehabilitation genutzt?

A

multiple Kontrolle = eine Fkt. kann von verschiedenen Hirnregionen kontrolliert werden

101
Q

!Welche neuropsychologischen Therapiestrategien gibt es?

A

Methode zur Funktionsrestitution = Verbesserung der Wiederherstellung von beeinträchtigten Fkt. durch intensive und wiederholte Stimulation (Grundlage ist Plastizität des Gehirns)
Methode zur Funktionskompensation = Ausgleich von Fkt.defiziten durch noch intakte Fähigkeiten (Modell der Selektiven Optimierung mit Kompensation)
seit 2011 neuropsych. Therapie im Leistungskatalog

102
Q

Wie fkt. das Grundprinzip der Sinnesorgane?

A

Sinnesorgane –> Aufnahme bestimmter Reize –> Umwandlung in Erregung–> Übertragung über Nervenzellen zum Gehirn/Rückenmark –>Verarbeitung/Speicherung–>motorische Nerven leiten weiter zum Erfolgsorgan und Rkt.

103
Q

!Welche Sinnesorgane und Sinne werden unterschieden?

A

Sehen (Gesichtsinn, über Sinneszellen in der Netzhaut), Riechen (Geruchssinn, Sinneszellen in Riechfeld der Nasenschleimhaut, reagieren auf chem. Reize), Hören (Gehörsinn, Sinneszellen im Innenohr, welche auf akustische -Schallwellen-Reize reagieren), Schmecken (Geschmackssinn, Geschmacksknospen der Zunge und Gaumen), Tasten/Sensibilität (über Sinneszellen und freie Nervenendigungen in der Haut, protopathische Sensibilität (diffuse Empfindung für Schmerz, Druck, Temperatur), epikritische Sensibilität (feine diskriminierende Wahrnehmung)

in Physiologie zudem: Temperatursinn, Schmerzsinn (Nozizeptoren), Gleichgewichtssinn

104
Q

Mit was geht Morbus Menièr einher?

A

Drehschwindel, Tinnitus, einseitiger Hörverlust

105
Q

Was sind vestibuläre Halluzinationen?

A

Empfindung des Schwebens oder Schwankens infolge Intoxikationspsychosen, Schizo oder hirnorganischen Psychosyndroms

106
Q

Wodurch wird ein Tinnitus ausgelöst?

A

Durchblutungsstörg., geschädigte Hörzellen, Stress, psych. Faktoren

107
Q

!Welche Komponenten der Schmerzempfindung unterscheidet man?

A

sensorisch, affektiv, motorisch, vegetativ, kognitiv

108
Q

!Was bestimmt das sensorisch-diskriminative Schmerzsystem?

A

Intensität und Qualität (mechanisch, chemisch, thermisch), Ort, Ausbreitung, Beginn und Ende

109
Q

Warum kann das Schmerzempfinden auf versch. Niveaus beeinflusst werden?

A

Schmerzweiterleitung erfolgt über aufsteigende Schmerzbahn (Vorderstränge) über verschied. Nervenfasern:
helle Schmerz (Erstschmerz), gut lokalisierbar, schnell abklingend, Weiterleitung über schnelle A-Delta-Fasern (20 m/s)
dumpfer Schmerz, spät einsetzend, länger anhaltend, chem. Rkt durch verletztes Gewebe, Weiterleitung über langsame C-Fasern (2 m/s)
aufsteigende Schmerzbahnen enden im Thalamus mit Verbindung zu limbischen Sytem und Kortex (hier kogn. und affektive Bewertung)–> motorische und vege Folgen

110
Q

!Welche Medikamente zur Schmerzhemmung gibt es?

A

peripher wirkende Medis: beeinflussen Nozizeptoren (Aspirin, Parac., Ibu) = antipyretische Analgetika (fiebersenkend), entzündungshemmend, daher auch bei Therapie von rheumatischen Erkrankungen eingesetzt

zentral wirkende Medis: Opiate, Hemmung d. Übertragung zw. Neuronen der aufsteigenden Schmerzbahn, Achtung: Abhängigkeit

adjuvante Medis: trizyklische Antidepressiva bei chronischen Schmerzen (Veränderung emotionale Bewertung des Schmerzes)

111
Q

!Welche Schmerztypen gibt es?

A

somatischer (Muskeln, Haut, Bindegewebe), viszerale (innere Organe), Nozizeptorenschmerz (Warnfkt.), neuropathischer (Schädigung NS, u.a. Herpes Zoster), psychogener (somatische Ursache fehlt), chronischer (Länger als 6 Monate, Warnfkt. verloren, Schmerzgedächtnis)

112
Q

!Was ist Habituierung?

A

Wirkung eines Reizes und damit ausgelöste psychophysiologische Rkt. nimmt bei wiederholter Reizdarbietung ab, dient Verhinderung der Beachtung bekannter Reize ( = Verringerung der Intensität einer Orientierungsreaktion nach wiederholter Darbietung eines Reizes)

113
Q

Was passiert bei Orientierungsreaktion?

A

Hinwendung zum Reiz, erhöhte Sensibilität, Absinken der Wahrnehmungsschwelle, Pupillenerweiterung, Steigerung Muskeltonus, Konstriktion peripherer Blutgefäße und Dilatation der Blutgefäße im Kopf und Gehirn, Atmung verlangsamt, Herzfrequenz Herabgesetztz, Vgl. mit Gedächtnisinhalten

114
Q

!Was ist Adaptation?

A

Abnahme physiol. Rkt, meint Erhöhung der Reizschnwelle eines Sinnesorgan bei kontinuierlicher Reizung

115
Q

!Was ist Extinktion?

A

Abnahme der Rkt. intensität einer klassischen oder instrumentell gelernten Rkt.

116
Q

!Was ist Aufmerksamkeit?

A

Daueraufmerksamkeit: Vigilanz, Wachsamkeit, Bereitschaft schnelle Rkt. auf äußere Reize, Steuerung über ARAS der Formatio retiucularis

geteilte Auf vs. selektive Aufmerksamkeit

117
Q

Was mißt das EEG?

A

Elektroenzephalogramm

  • Ableitung und Registrierung der elektrischen Aktivität des Gehirns
  • Messung Spannungsschwankungen der Großhirnrinde, Folge von postsynaptischen Potentialen, Rhythmik vom Thalamus erzeugt
  • an Schädeloberfläche 16 oder mehr Elektroden an standardisierten Ableitungspunkten, gemessen werden Schwankungen zw. Elektroden
  • Wellen bei Entstehung werden unterschieden in Frequenz, Amplitude, Form, Verteilung, Häufigkeit

Routine-EEG: spontane hirnelektrische Aktivität
evozierte hirnelektrische Aktivität (während Untersuchung Provokationsreize, z.B. Epilepsie-Diagnostik)
evozierte Potentiale (Reizung der Sinnesorgane)

pos. EEG Befund: diag. Hinweis, neg. EEG-Befund: schließt Erkrankung nicht aus, bei Kinder und Jugendlichen EEG langsamer und unregelmäßiger

118
Q

!Was sind typische Wellen im EEG?

A

Delta: 0,5-3 Hz, 5-250 Mikro-Volt, typisch Tiefschlaf, Koma, Narkose (bei wachen Meschen- Hinweis auf Hirnschädigung, bei jungen Kindern auch im Wachzustand)

Theta: 4-7 Hz, 20-100 Mikro-Volt, bei Schläfrigkeit, leichte Schlafphasen, bei Kindern auch im Wachzustand

Alpha: 8-13 Hz, 20-120 Mikro-Volt, Wachzustand bei geringer visueller Aufmerksamkeit (wach, Augen geschlossen), bei Konzentration oder Aufmerksamkeit Übergang in Beta-Rhythmus (assoz. mit Entspannung, synchron EEG)

Beta: 14-30 Hz, 5-50 Mikro-Volt, geistige Anspannung und Sinnesreizen (dessynchr. EEG, verstärkt unter Benzo und Barbituraten, REM-Schlaf)

119
Q

Welche Anwendungsbereiche hat das EEG?

A

Epilsepsiediagnostik, Herdbefunde, Hirntodfestellung, Schlafdiagnostik

120
Q

!Benenne die Schlafstadien und die dazugehörige EEG-Aktivität?

A

Einschlafstadium: Aufm., entspannt, geschlossene Augen, Beta-Wellen /Alpha-Wellen

Stadium I (leichter Schlaf, kurz nach dem Einschlafen): Übergang von Alpha- in Theta-Wellen, Muskelspannung reduziert, Nachlassen der bewußten Wahrnehmung der Umgebung

Stadium II (Theta-Wellen, Schlafspindeln, K-Komplexe): wird im Lauf des Schlafes immer länger, mehr als 50 % des Gesamtschlafs

Stadium III (Übergang in Tiefschlaf): Delta-Wellen(20-50%), weiter Abnahme der Muskelspannung

Stadium IV (Tiefschlaf, Slow-wave-Sleep): Delta-wellen (mehr als 50 %), tiefste Schlafphase, desorientiert beim Wecken, Schlafwandeln, Sprechen im Schlaf, meist nicht mehr in zweiten Schlafhälfte

  • ->keine eindeutige Trennung zw. III und IV
  • ->I-IV: auch NON-REM oder orthodoxer Schlaf

REM-Schlaf (paradoxer Schlaf, Traumschlaf): Theta oder langsame Alpha-Wellen, aber auch Beta-Aktivität, Traum, max. Muskelrelaxation, Augäpfel rasche Augenbew. (Rapit Eye Movement), veg. Fkt. aktiviert, zu Beginn der Nacht 20 Min., dann bis 35 min

3-5 mal pro nacht zyklisch durchlaufen (Tiefschlaf nimmt ab, REM zu)

121
Q

!Was ist ein MEG?

A

Magnetenzephalogramm (z.B. bei Epilepsie)

122
Q

!Was ist ein EMG?

A

Elektromyogramm (elektrische Aktivität der Muskulatur), Nerven und Muskelerkrankungen

123
Q

!Was mißt die Elektrodermale Aktivität?

A

Hautwiderstand (bei symp. Akt. fällt dieser ab), Hautleitfähigkeit (steigt an), Handinnenfläche, Biofeedback

124
Q

!Was sind bildgebende Verfahren?

A

CT, MRT, fMRT, PET, SPECT

125
Q

!Wann wird ein CT eingesetzt?

A

Tumore, Infarkte, Blutungen –> ermöglicht Weichteilkontrast (negativ: Strahlung)

126
Q

!Wozu MRT?

A

besserer Weichteilkontrast, keine Strahlung

127
Q

!Wozu fMRT bzw. fMRI?

A

Durchblutungsänderungen in Hirnarealen sichtbar, Aktivitätsänderungen sichtbar bei z.B. Lösung von Aufgaben, keine Strahlung

128
Q

!Wozu PET und SPECT (Singel-Photon-Emission-Computertomografie)

A

Radioaktivitätsverteilung in Organen nach Inhalation schwach radioaktiver Substanzen, Stoffwechselvorgänge werden so sichtbar, Neurologie, Onkologie, Kardiologie

129
Q

Wie heißen 3 wichtige Körperachsen?

A

Longitudinalachse (vertikal)
Transversalachse (horizontal)
Saggitalachse (senkrecht zur Quer- u. Längsachse, hinten nach vorn)

130
Q

!Welche Lage - und Richtungsangaben kennst du?

A

dorsal (rückenwärts), ventral (bauchwärts), kranial (kopfwärts), kaudal (steißwärts), medial (zur Mitte hin), lateral (zur Seite hin), zentral (zum Inneren), peripher (zur Oberfläche)

131
Q

Wie heißt die Wahrnehmung der äußeren, inneren Welt, der Körperlage und der Organtätigkeit?

A

Exterozeption, Interozeption (Proprizeption, Viszerozeption)

132
Q

Wie fkt. die Physiologie der Miktion?

A

glatte (innere Organe) und quergestreifte (Skelett/Herz) arbeiten zusammen: Speicherfkt. der Blase über zwei Schließmuskeln (innere Sphinktermuskel) und äußere Sphinkermuskel, sowie über Detrusor (Austreibungsmuskel, umgibt Harnblase) –> Befüllung der Blase bedeutet Anpassung des Detrusors (Entspanng.), Schwellenwert überschritten–> Miktionsreflex–> Kontraktin Detrusor–>passive Dehnung des inneren Schließmuskels und willkür. Erschlaffung durch Entleerung

133
Q

Wodurch entsteht Inkontinenz?

A

Störg. Sphinktermuskulatur, Alter, nach Geburten

134
Q

Woraus besteht Blut?

A

Blutplasma (90& Wasser, 10% v.a. Eiweiß), Blutzellen (Erythrozyten- rote Blutkörperchen (Sauerstofftransport), Leukozyten- weiße (Teil des Immunsystems), Thrombozyten -Blutplättchen (Blutgerinnung)
Blut transportiert wichtige Stoffe wie Sauerstoff, Kohlendiox., Stickstoff, Vitamine, Hormone….

135
Q

Zwischen welchen Blutgefäßen wird unterschieden?

A

Arterien (von Herz weg, elastische Wände, gedehnt durch Blut stoßweise, Puls)
Venen (zum Herz hin, wenig elastisch, jedoch Klappen, damit Blut nicht zurück)
Kapillaren (Sauerstoffaustausch, haarfeine Verzweigungen, Übergang Venen zu Arterien)

136
Q

Wodurch entsteht Leukämie?

A

starke Vermehrung unreife Vorläuferzellen Leukozyten –> Verdrängung gesunder Zellen in Blut und Knochenmark

137
Q

Was passiert bei Eisenmangelanämie?

A

Hämoglobinproduktion gestört –> müde, schlapp, blass

138
Q

In welchen Phasen vollzieht sich die Herztätigkeit?

A

Muskulatur beider Vorderhöfe zieht sich zusammen –> Blut in Herzkammern –> Zusammenziehen der Herzkammern –> Blut in Arterien (von links: Körperarterien, von rechts: Lungenarterien (gleichzeitig Vorkammern erschlafft und erneut mit Blut gefüllt (in rechte Vorkammer Blut von Körpervene, in linke Vorkammer Blut aus Lungenvenen)

139
Q

Was ist der Taktgeber des Herzens?

A

Sinusknoten (in ihm elek. Erregung), weitgehend autonome Herztätigkeit (Autorhytmie), Einflussnahme über veg. NS mgl.

140
Q

Wie läßt sich das Blutkreislaufsystem des Menschen beschreiben?

A

doppelt, geschlossener Blutkreislauf (Körper- und Lungenkreislauf)
Körperkreislauf (groß): linke Herzkammer –>über Körperarterien und Kapillaren zu Körpervenen, von dort wieder in rechte Vorkammer, in Kapillaren Sauerstoffaustausch zw. Blut und Körperzellen
Lungenkreislauf (klein): rechte Herzkammer –> über Lungenarterien zu Lungenkapillaren (von dort Kohlendioxid an Lungenbläschen und Sauerstoff ins Blut–> sauerstoffreiche Blut durch Lungenvenen in linke Vorkammer und dann in linke Herzkammer

141
Q

Was ist das Pfortadersystem?

A

innerhalb Körperkreislauf: Ver- und Entsorgungssystem der Verdauungsorgane

142
Q

Was kann bei der kardiovaskulären Diagnostik gemessen werden?

A

Schlagvolumen (in Arterien ausgeworfenes Blutvolumen)
Herzminutenvolumen
Herzfrequenz (Schläge pro Min.)
Gefäßwiderstand

143
Q

!Was mißt das EKG?

A

Elektrokardiogramm: elektrische Spannungsveränderung am Herzen, mißt Herzfrequenz, Rhythmus, Vorgänge Erregungsbildung, Ausbreitung, Rückbildung

P-Welle: Vorhofverengung (durch Sinusknoten)
QRS-Komplex: Kammererregung
T-Wellen: Erregungsrückbildung der Kammern

144
Q

Wie ist das Herz aufgebaut?

A

Herzscheidewand (Septum), zwei Hälften mit je einem Vorhof (Atrium) und einer Kammer (Ventrikel), Verhinderung des Blutrückflusses durch 4 Klappen (Segelklappe (zw. Vorhof u. Kammern), Taschenklappe (zw. Kammern und Blugefäßen, Herzmuskel wird mit Blut versorgt durch Herzkranzgefäßen

145
Q

Wie erfolgt die Messung des Blutdrucks?

A

Angabe in Millimeter Quecksilbersäule (mm Hg)

systolischer arterieller Druck (max. Kontraktion des Herzens, Auswurfleistung), danach Entspannung des Herzmuskels und absinken auf zweiten Wert =diastolischer arterielle Druck, Dauerdruck im arteriellen Gefäßsystem

Gefäßablagerung ändern Widerstandsverhältnisse –>arterielle Druck steigt

Blutdruckmesserung nach Riva-Rocci, normal 120/80 mm Hg

146
Q

!Was ist das “tödliche Quartett”?

A

!Metabolisches Syndrom = Hypertonie, Diabetes Typ2, Adipositas, Fettstoffwechselstörung

147
Q

Wie kennzeichnet sich arterielle Hypertonie?

A

Druck höher als 140/90 mm Hg (in Ruhe und wiederholt), Schlaganfallrisiko, Herzinfarkt
essenzielle Hypertonie = ohne relevanten Organbefund, Zuweisung zu Psychosomatosen

148
Q

Was ist die Koronare Herzkrankheit?

A

arteriosklerotische Veränderungen der Herzkranzgefäße, häufigste Todesursache in Industrieländern

149
Q

Was sind die Risikofaktoren für Arteriosklerose (Arterienverkalkung)?

A

Hypertonie, Diabetes, Nikotin, Alkohol, Stress, Bewegungsmangel, Alter

150
Q

Was ist Angina Pectoris?

A

Vorbote Herzinfarkt (Einengung einer oder mehrerer Koronararterien), Haupsymptom der koronaren Herzerkrankung: Schmerzen in Herzgegend bis Arm, Engegefühl, Atemnot bei körp. Belastung (Cave: bei Frauen unspez. Symptome

151
Q

Was passiert beim Herzinfarkt?

A

Nekrose des Herzmuskelbereichs, plötzlicher Verschluss einer o. m. Koronarterien
Vernichtungsschmerz hinter dem Brustbein, Schwächegefühl, Ansgt, Unruhe, Übelkeit

152
Q

Was passiert bei einem Schock?

A

globale Kreislaufversagen, Minderdurchblutung wichtiger Organe, Symptom: rascher Puls bei niedrigen Blutdruck
Ursache: Blutverlust, allergische Reaktion, Herzerkrankung, Diabetes

153
Q

Was passiert bei einer Herzrhythmusstörung?

A

Symptome (kann gefährlich sein, muss aber nicht): Tachykardie (>100), Bradykardie (<50), Arrhythmie

154
Q

!Was ist eine Vasovagale Synkope?

A

biphasische psychosomatische Rkt., zunächst sympatische Aktivierung (Puls hoch, Blutdruck hoch) –> Verhinderung der zu starken Arbeit des Herzens mittels Reflex des Vagus Nerv–> Plus niedrig, Erweiterung der Blutgefäße (Vasodilatation) –> Bludruckabfall

155
Q

Was ist die Differentialdiagnostik von Panikattacken und Herzängsten?

A

bei Angsterkrankung: eher links Schmerzen, bei Herzerkrankung an körperliche Aktivität gebunden

156
Q

Was meint Immunität?

A

Unempfindl. des Körpers gegen Krankheitserreger
Unterscheidung zw. humoraler (Körperflüssigkeit) und zelluläre (Leukozyten) Abwehr
Unterscheidung zw. unspez.(angeboren, tötet körperfremde Org. schnell ab, z.B. Magensäure, Husten) und spez. Abwehr (Überstehen einer Krankheit oder Impfen)

157
Q

!Was sind die Erkenntnisse der Psychoneuroimmunologie?

A

Immunreaktion ist klassisch konditionierbar (Schwächung oder Verstärkung der Rkt. durch kond. Stimulus, der mit einem immunsup. bzw. immunakt. unkon. Stimulus kombiniert wird

158
Q

Wie kann eine Allergie behandelt werden?

A

Allergenkarenz, Antihistaminika, Glukokortioide und Hyposensibilisierung

159
Q

Was ist Lungenatmung,Gewebsatmung, Zellatmung und durch welches Zentrum im Gehirn wird die Atmung gesteuert?

A
  • äußere Atmung, in Lungenbläschen Austausch zw. Sauerstoff und Kohlendioxid
  • Kohlendioxid in Lunge zurück
  • enzym. gesteuerte Oxidation von org. Stoffen zu Kohlendioxid und Wasser
160
Q

!Was passiert bei Asthma brochiale?

A

Verengung der Atemwege in hyperreagiblen Brochnchialsystem auf entzündl. Basis –> Behinderung Atmung
Unterscheidung : Infekt, Analgetika, Anstrengung, Berufbedingt und allergische Form
Symptome: Luftnot, Keuchen, Husten, Engegefühle in der Brust, Schleimauswurf, entzündl. Schwellung Schleimhäute
Diagnose: Lungenfkt.messung mit Peak-Flow-Meter (Luftflussvolumen beim Ausatmen)
Therapie: Meidung Auslöser, Atemschulung, Sympathikomimetika (Aktivierung Symp–>Weitung Atemwege), Kortikosteroide (entzündungshemmend)

161
Q

!Was passiert beim Hyperventilationssyndrom?

A

schnelle, vertiefte Atmung, zu viel Kohlendiox rausgeatmet (Kribbeln Mund, Hand, Fuss, Pelzigkeit, Taubheitsgefühl, Druck- oder Engegefühle in Brust, Zusammenziehen Finger (Pfödchenstellung)

162
Q

Was ist differentialdiagnostisch zw. Asthmaanfall und Panikanfall zu beachten?

A
  1. kein Kribbeln, keine Muskelkrämpfe, keine Kopfschmerzen oder Schwindel, Tütenatmung hilft nicht, Husten
  2. kein Husten, keine Atemgeräusche
163
Q

Was meint Pruritus?

A

Juckreiz

Unterscheid zw. Pruritus cum materia (Juckreiz als Begleiterscheinung einer Erkrankung) und Pruritus sine materia

164
Q

!Was ist für Neurodermitis verantwortlich?

A

multifak. Ätiopathogenese: psych, genet., immun

Therapie: symptomreduzierend, entzündungshemmende Medis

165
Q

!Was können psych. Ursachen für eine Niereninsuffizienz sein?

A

wenn weniger als 30 % der Nephrone fkt.fähig
Diabetes, Hypertonie
psych. Störungen: Analgetikamissbrauch, Essstörungen
Symptome: Polyurie, fehlende Urinprod., Leistungsschwäche, Pruritus, neurol. Symtome, Elektrolytstör., Azidose, Urämie

166
Q

Was sind somatoforme Störungen des Urogenitaltraktes?

A

psychogene Dysurie, überaktive Blase, Erkrankung mit Pollakisurie (Steig.der Miktionshäufigkeit)

167
Q

wie wird das Essverhalten gesteuert?

A

über Medulla oblongata mit Transmitter Serotonin und Hypothalamus (Steuerung Beginn und Beendigung der Mahlzeit)

168
Q

!Wie erfolgt die Einschätzung des Körpergewichts?

A 
BMI (Quotient aus Gewicht in Kg und Quadrat der Körpergröße in M) (bei Kindern Bereiche etwas unter als bei Erwachsenen)
Unter 16 = kritisches Untergewicht
unter 18,5 = Untergewicht
18,5-24,9 = Normalgewicht
25-29,9 = Übergewicht
30-34,9 = Adipositas (Grad I)
35-39,9 = Adipositas (Grad II)
über 40 = Schwere Adipositas (Grad III)
169
Q

!Was steckt hinter der Set-Point-Theorie?

A

Sollwerttheorie, gen. festgelegten Sollwert des Körpergewichts (Prinzip der Homöostase)

170
Q

!Was gibt es für ernährungsassoziierte Erkrankungen?

A
  • Adipositas (erhöht Risiko: Diabetes II, Hypertonie, Herz- und Hirninfarkt, Schlafapnoe
  • Anorexia nervosa (F50.0 und F50.1), BMI unter 17,5 Amenorrhoe (Folgen: Bradykardi, Hypotonie, Herzrhy., Elektroly.stö., Anämie, sex. Hormon Abnahme, niedr. Konz. Schilddrüsenwerte, erhöhte Wachstumshormone und Kortisolwerte, Osteoporose, Verstopf, Nierenv., Magenkrämpfe, Karies, Hirnatrophien, erhöhter Cholisterinspiegel (Hypercholesterinämie), Kälte, Lanugo-Beh., bei 5 % tötl., Vermutung: serotonerges System und hypoth. Fkt. gestört (SSRI in Behandlg.)
  • Bulimia nervosa (F50.2): Karies, Schä. Mund-Rachen, gastrointestinale Störg., Pankreatits, Störg. Elektrolyd –> Herzrhyt., Nierenv. (vs. Magersucht: bei Bulimie kein Ausfall der Menses sowie Osteoporose, jedoch auch SSRI)
  • Bing Eating (F50.4):Fressattacken, Übergewicht, mehr Frauen
171
Q

!Welche Erkrankungen gibt es beim Magen-Darm-Trakt?

A

!-Gastritis: Folge: Magengeschwüre, akut (Medis), chronisch (autoimmun, bakteriell durch Heliobacter-pylori-Infektion), chem. (Alkoholerk. Rückfluss Gallenflü. nicht mgl.), Symptome: Völlegefühl, Schmerzen, Brechreiz, blut. Erbrechen, schw. Stuhlgang, Mundg.
Diagnose: Magensp. Therpie: Säureb., Antibio., Ernäh.v.
-Refluxkrankheit: Entzü. Schleimh. Speiseröhre, Gefahr Ösophaguskarz., Symp: Sodbrennen, saures Aufst., Übelkeit, Erbrechen, seifiger salz. Geschmack, Schmerzen Oberb. Diagnostik: Endoskopie Speiserö., PH-Wert
Therapie: Nahrungsverä, Gewichtsre.,
-Magengeschwür (Ulcus ventriculi): Ungleichgew. aggr. Säure und def. Schleimhautfak.
-Zwölffingerdarmgesch. (Ulcus duodeni)
!-Morbus Crohn: chron, schubw., Entzünd. Darm , bev. Dünndarm, Sym: flüssiger Stuhl, Schmerzen, Fieber, Müdig., Gewichtsverlust., Frauen (15-30), Folge: Darmv., Darmdurchb, Fistel, Abszese, Stenosen, Ursache: multif: Genetik, Ernährung, Bakterien, Immunsy, Therapie: Diät, Nikotinv, entzündg. hemm Stoffe, OP
!-Colitis ulcerosa: chron., schubw. Entzü. Schleimhaut d. Dickdarms, Sym: häufige Durchfälle blutig, Bauchsch, Fieber, Gewichtsv., Gelenksch., Gelenkentzü, Darmkrebs als Folge, Ursache: siehe Morbus Crohn, Therapie: Diät, entzündg. Medis, event. OP (künstl. Darmausg)
- somatoforme Störg. des Gastrointestinaltraktes: z.B. Reizdarm, Vorauss. fehlende morphol. und biochem. Erklärung der Beschwerden von mind. 12 Mon

172
Q

Was sind die wichtigsten Fkt. der Leber?

A

größte Stoff- und Entgiftungsorgan, Fähigkeit der Regeneration (falls weniger als 50% geschä.), Produziert Galle, dann in Gallenblase (emulgiert Fette, Abgabe bei Nahrungsauf in Duodenum abgegeben)

  • Stoffwechselfkt: Speicherung von Kohlenhy in Form von Glykogen u. bedarfsab. Abgabe, Um und Abbau von Fetten und Proteinen
  • Entgiftungsfkt: Medis und Giftstoffe
173
Q

!Wie heißen die wichtigsten Leberenzyme bzw. mit welchem Parametern sind diese nachweisbar?

A

-GOT (Glutamat-Oxalacetat-Trasaminase) bzw. ASAT (Aspartat-Aminotransferase)
-GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase) bzw. ALTA (Alanin-Aminotransferase)
-Gamma-GT (Gamma-Glutamyltransferase)
ersten beiden: Hinweise entzündl. Prozesse, dritter: Entzü., Fettleber, Gallenstau
-Nutzung: Diagnose Alkoholkonsum: Gamma-GT, CDT (bester Marker für chronischen Alkoholkonsum, erhöhte Werte normalisieren sich erst bei Abstinenz 2-4 W), ETG (Kurzzeitmarker, 78 h nach Akoholkonsum, relavant bei strafrechtl. Fragestellg.), weitere Hinweise über HDL-Cholesterin-Wert und Erhöhung MCV

174
Q

!Welche Formen der Hepatitis gibt es?

A
  • akute H.:Fieber, Krankheitsgefühl, Schmerzen, Stör. Leberfk., Gelbfärb., dunkler Urin, Entfärb. Stuhl –> ganz ausheilen oder chronisch
  • chron. H.: Leberzirrose (Schrumpleber), Fkt.einbußen, innere Krampfadern, Aszitis, Stoffw.stö., Mangelernäh., Infektanf., Verwirrtheitszustände
  • Ursachen: Infektion, Vergiftung (Medis), phys.Schäd. (Bestrahlung, Quetschung), autoimmun, am häufigsten Virusinf.:
  • Hep.A: Schmierinf., Impfung, nie chron.
  • Hep.B: sex. o. Blut, Impfung mgl, meist ausheilbar
  • Hep.C: Blutweg, keine Impf. mgl, chron. Verlauf, 70-80%häufigste Virushep. in Dtl.
  • Hep.D: Übertragung durch Pat. mit Hep.B
  • Hep.E: Schmierinfekt, keine Impfung, keine chron. Verlauf
175
Q

Wodurch entsteht eine Fettleberhepatitis und eine alkoholtox. Fettleber?

A

chr. Alkoholkonsum, Fettleber beschwerdefrei, bei Fettleberh. 50 % beschwerdefrei
Diagnose durch: Gamma-GT, vergrößerte Leber, bei Alkoholab. Schäd. reversibel

176
Q

Was ist eine Leberzirrose?

A

Spätfolge Lebererkr., Erhöhung Druck in Pfortadersystem und Leberinsuff.
Sym: Leistung.mind, Konzentrationschwäche, Übelkeit, Menstruationsstör., Gynäkomanie, Potenzstr., Leberhautzeichen, rote Handflächen
Ursache: Alkohol, Virushe. B und C, Autoimmun
Therapie: keine Therapie, Weglassen d. Noxen, Transp.

177
Q

Was ist eine Cholezystitis?

A

Entzündung Gallenblasenwand durch z.B. in 90 % Gallensteine

178
Q

Was macht das Pankreas?

A

Bauchspeicheldrüse
exokriner (Hilfe f. Verdauung Eiweiß, Kohleh, Fett) und endokriner (direkt ins Blut)Teil
letzter produziert Hormon (!Bildungsort Langerhans-Inseln), dort werden verschied. Zelltypen unterschieden:
-Alpha-Zellen (Prod. von Glukagon, Blutzuckerspiegelerhöhung)
-Beta-Zellen: Produktion von Insulin (Bluzuckerspiegelsenkung)
-Gamma-Zellen (Prod. Poypeptids)
-Delta-Zellen (Prod. Somatostatin, hemmt Ausschüttung Insulin, Glukagon, Inhibiting-Hormon des Wachstumshormon)

179
Q

!Was bedeutet Diabetes Typ I?

A

absoluter Insulinmangel, Ursache: Autoimmunerkrankung, welche entzündl. Untergang der B-Zellen in Pankreas, Symp: Gewichtsab., Austrocknung, Durst, häufiges Wasserlassen, Müdigkeit, Schwäche, Infektanf.
Therapie: Insulingabe, ausgew. Ernährung

180
Q

!Was bedeutet Diabetes Typ II?

A

relativer Insulinmangel
Symp: unspez., Müdigkeit, Schwäche, Infektneigung, infolge erhöhten Insulinspiegel Unterzuckerung und Heißhunger, Schwitzen und Kopfschmerzen
Ursache: zwar ausreichend Insulin, welches aber in Zielzellen nicht ausreichend wirkt durch angeborene oder erworbene Unempf., zunächst Ausgelich der Bauchspeicheldrüse durch erhöhte Prod. von Insulin, führt zur Erschöpfung der Inselzellen und somit Diabetes
Therapie: Gewichtsabnahme, Insulingabe
-Spätfolge: koronare Herzerkrankung (55% Tod durch Herzinfarkt), Bluhochdruck, diabet. Retionopathie mit Sehbehindg., Arterioskleriose der Hirnarterien mit Schlaganfällen und Demenz, Polyneuropathien, Amputation (Verschlusskrank.), Niereninsuff.
-Komplikationen: diab.Koma (Insulinmangel) durch Überzuckerung Bewußtlosigkeit, Atem nach Aceton ODER hypoglykämischer Schock (Unruhe, Heißhunger, Schwäche, Angst, leicht verminderte Hirnleistung, Aggressivität, Krampanfall

181
Q

Was ist eine Pankreatitis?

A

Entzündung Bauchspeicheldrüse
Akut: Oberbauchschmerzen, Erbrechen, Fieber, Übelkeit
chronisch: Schmerzen, Verdauungsprobl. Diabetes
Ursache: Alkoholabusus (80%)
Therapie:akut: Nulldiät, Intensivpflicht, chronisch: Alkoholabstinenz, Prüfung Diabetes

182
Q

Wie lauten die wichtigsten Hormondrüsen?

A

Hirnanhangsdrüse, Schilddrüse, Bauchspeicheldrüse, Nebennieren, Keimdrüsen, (daneben hormonproduzierendes Gewebe, hormonproduzierende Einzelzellen)

183
Q

Wie erfolgt die Hormonsekretion?

A

Prinzip nach den biologischen Regelkreis, Rückkopplungsprozess, Prinzip der Homöostase
–> Chemorezeptoren erfassen IST-Zustand, Führungsgrößen in Großhirnzentren, Weiterleitung Sollwert an Regelzentrum, aus diesem dann Steurungssignal (Stellgröße) an Stellglieder und Veränderung der Aktivität und Beeinflussung der Regelgrößen..

184
Q

!Wozu dient der Hypothalamus?

A

übergeordnetes Zentrum des Hormonsystems
produziert in Abhängigkeit vom Hormonspiegel 7 Steuerungshormone, wirken hemmend (Release-Inhibiting Hormon = Statine) und steigernd (Releasing-Hormon = Liberine)auf Hormonfreisetzung im Vorderlappen der Hypophyse
—> diese produziert daraufhin Hormone, welche auf Zielort wirken
= Hpothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse/ Hypothalamus-Hypophysen-Rückkopplungssystem

185
Q

!Was wird in der Adenohypophyse (Hypophysenvorderlappen) gebildet?

A

STH (Somatotropin/syn. GH “growth hormon”): Wachstumshormon (Länge, Organe, vor Pubertät)
MSH (Melanotropin): Steuerung Hautpig.
PRL (Prolaktin): Wachs. Brustdrüse, Anregung durch Saugen bei Stillen, Bildung Muttermilch
FSH (Follitropin): Wirkung auf Gonaden, Mann: Sermatogenese, Frau: Östrogen, Reifung Eizellen im Eierstock
LH (Lutropin): Wirkung auf Gonaden, Mann: Spermienreifung, Steigerung Testosteronprod.
ACTH (Adrenokortikotropes Hormon): Stimulation Hormonprod. in Nebennierenrinde
TSH (Thyrotropin): Anregung Hormonproduktion und Freisetzung Schilddrüsenhormon T3 und T4

186
Q

!Welche Hormone schüttet die Neurohypophyse aus?

A

ADH (Vasopressin, Adiuretin): Förderung Wasserresorption der Niere –> Bludrucksteigerung
Oxytozin: Wehentätigkeit, Milcheinschuss, Bindung

187
Q

!Welche Hormone werden in der Nebennierenrinde gebildet?

A

Aldosteron: Kalium-Natrium-Haushalt, Wasserhaushalt, Regulation Blutvolumen und Druck
Glukokortikoide (Kortisol, Kortison): Erhöhung Blutzuckerspiegel, Regu. Kohlenhydrat, Fett und Eiweißstoffwechsel, Hemmung weißen Blukörperchen und entzündungshemmend, immunsupressiver Effekt, antiallg. Effekt
Androgene, geringen Mengen Östrogene (bei Mann u. Frau): Sexualhormone, Testosteron, Geschelchtsdifferenzierung (männl. Fortpflanzungsorgane, sekundäre Geschlechtsmerkmale (z.B. Bartwuchs), Knochen, Muskeln

188
Q

!Welche Hormone werden im Nebennierenrindenmark gebildet?

A

Katecholamine, Adrenalin, Noradrenalin: Ausschüttung, bei Stress Auswirkung auf gesamten Organismus–> Energie, mehr Leistung, Fettfreisetzung aus Depos, Erhöhung Blutzucker, Bludruck, Schlagvolumen Herz)

189
Q

!Welche Hormone werden in der Schilddrüse gebildet?

A

T4 (Thyroxin): jodhaltig, Wachstumshormon, Zellstoffwechsel
T3 (Trijodthyroxin): Eingriff in fundamentale Stoffwechselprozesse (Freisetzung Fettbestände, Kohlenhydrataufnahme, Leberglykogens)

190
Q

!Welche Hormone werden in Pankreas (Langerhans-Inseln) gebildet?

A

Insulin (B-Zellen): Senkung Blutzuckerspiegel
Glukagon (A-Zellen): Antagonist Insulin
Somatostatin (D-Zellen): bremsendes Hormon, hemmt Ausschüttung anderer Hormone

191
Q

!Welche Hormon wird von der Zirbeldrüse gebildet?

A

Melatonin: Regulation Tag-Nacht

192
Q

!Welche Hormone wird im Eierstock, Plazenta, Hoden gebildet?

A

Östrogen und Gestagen
Progesteron
Androgene
–> Ausbilung männl. und weibl. Geschlechtsorgane, Wachstum, Fortpflanzung, körp. und seel. Gleichgewicht, von Mann und Frau in untersch. Mengen produziert

193
Q

Was passiert bei einem Ungleichgewicht in der Adenohypophyse?

A

Unterfkt.: Fehlfkt. der peripheren Drüsen, Mangel an ACTH –> Nebennierenrindeninsuffizienz, Unterprod. der Hormone die auf Keimdrüse wirken –>kein Eisprung, keine Menses, Verkleinerung Hoden, Potenz und Libidoverlust, Mangeln an Somatotropin–> Zwergenwuchs
Überfkt.:durch Tumore, Überprod. STH, Riesenwuchs

194
Q

Was passiert bei einem Ungleichgewicht in der Nebennierenrinde?

A

= Morbus Addison bei Ausfall dieser: Mineralstoffwechsel, Wasserhaushalt, Müdigkeit, Schwäche, Herzrhytmstö.

  • zu hohe ACTH –> Überfkt.–> Glukokortikoide höher–> Cushing-Syndrom (Vollmondgesicht, Stammfettsucht
  • vermehrt Androgene –> frühzeitige Geschlechtsreife, Frauen Vermännlichung
195
Q

!Was passiert bei einer Schilddrüsenüberfkt. (Hyperthyreose)?

A

Verbrennungsvorgänge in Zellen höher: Tachykardie, Herzryh.stö., erhöhter Blutdruck, Unruhe, Tremor, Gewichtsabnahme bei gesteigerten Appetttit, Durchfälle, Hitzesymptome, Zyklusstörungen
Sonderform: Morbus Basedow: Autoimmunerkrank. mit Merseburger trias: Schilddrüsenvergrößerung, Augapfel vorne, Herzrasen

196
Q

!Was passiert bei einer Schilddrüsenunterfkt. (Hyporthyreose)?

A

durch Jodmangelernährung, Verlangsamung Stoffwechsel und Wachstum: niedriger Puls, Blutdruck, geistige Verlangsamung, Leistungsschwäche, Gewichtszunahme,Verstopfung, Neigung, rasch zu freieren, dep. Symptomatik, Schilddrüsenvergrößerung
Sonderform: Kretinismus (angeboren, aufgrund Jodmangel, oder seltenen gen. Defekts, Retardierung des Wachstums und geistige Entwicklung, Taubheit

197
Q

!Was ist können die Nebennieren?

A

stressadaptives System

k. Stress: Adreanalin, Noradreanlin–> Leistungssteig., Ausschüttung Kortisol–> entzündungshemmend, geringer Infektanfälligkeit
l. Stress:durch Glukokortikoide Hemmung Immunsystem–> vermind. Leistungsfähigkeit und depressiogenen Effekte

198
Q

!Welche Phasen gibt es im Menstruationszyklus?

A

follikuläre Phase (1.-14. Tag) und luteale Phase (15.-28. Tag)
beteiligte Hormone: follikelstimulierende Hormon (FSH), luteinisierendes Hormon (LH) Auslösung Ovulation, Östradiol, Progesteron
erstmalige Regelblutung = Menarche (erst nach 1,5 -2 J. regelmäßiger Ovulationszyklus

199
Q

!Was ist eine sekundäre Amenorrhoe?

A

Ausbleiben der Menses (Anorexia nervosa –> Mangelernährung –> hormonelle Störung

200
Q

Was bedeutet Klimakterium?

A

Wechseljahre, 45.-55.Östrogen,Gestagen gehen zurück, Symp: Hitzwallungen, Schwitzen, Schlafstörungen, Schwindel, Herzjagen, Brustspannen, Wassereinlagerungen, Östrogenverringerung: Nervösität, Antriebsmangel, trockene Haut, Rückbildung Brüste

danach folgt Phase SENIUM (Rückbildung Organe INVOLUTION)

201
Q

Was bedeutet Sterilität?

A

innerhalb von 2 J. nicht zur Befruchtung

202
Q

Was bedeutet Infertilität?

A

Empfängnisunfähigkeit (Kind nicht bis Lebensfähigkeit fähig auszutragen)

203
Q

Was können Ursachen für Impotenz sein?

A

Erektionsstörung des Mannes
Ursache: Arterioskleriose, NW Medis, hormonelle Störungen, psyh. Faktoren
Mgl: Vaakuumpumpe, Penisprothese, PT

204
Q

Was bedeutet Sterilität beim Mann?

A

versch. org.Ursachen, meist Qualität Sperma

205
Q

Wie heißt die Befruchtung?

A

Konjugation, HCG = Hormon zur Feststellung Schwangerschaft

206
Q

Wie heißen die Etappen der Keimentwicklung?

A

1.-15. Tag = Blastoszytose
3.-12. Woche = Embryonalphase
ab 12. W. = Fötale Phase

207
Q

Was sind Teratogene?

A

fruchtschädigend (besond. ersten 3 Mon): Alkohol, Medis, Nikotin, Drogen, Röntgenstrahlen, Ringel-Röteln, Toxoplasmose

208
Q

Wie heißen die Phasen des Geburtsverlaufs?

A

Eröffnungsphase (Östrogen in Plazenta –> Oxytozinempfindl. Uterus –> Wehen)
Austreibungsphase (Presswehen, Kind nach unten, Achtung: Gefahr der Sauerstoffunterversorgung d. Kindes)
Nachgeburt: Plazenta Ablösung und Ausstoßung, nachgeburtl. Rückbildung (Stillen regt dies an)

209
Q

!Was bedeutet Mutation?

A

spontane Veränderung im Genbestand
in Körperzellen (somatische M., nicht vererbbar), in Keimzelle (germinale M., vererbbar)

können spontan auftreten oder durch Mutagene (Zytostatika, UV-Strahlung, chemi. Stoffe)

210
Q

!Welche Mutationen gibt es?

A

Genmutation: Fehler bei identischen Verdopplung der Gene
Chromosomenmutation: = strukturelle Chromosomenaberration, Form und Struktur eines Chrom. verändert durch Deletation (Verlust eines Chrom.stücks), Duplikation (Wiederholung eines Abschnitts auf einem Chrom.), Tranlokation (Chrom.fragment verlagert sich auf anderes Chrom.), Inversion (umgekehrter Einbau eines Chrom.segments)
Genommutation: numerische Chrom.aberration): Chrom.zahl verändert

211
Q

Was erforscht die Epigenetik?

A

Teildisziplin der Biologie, Regulation der Genaktivität erforscht, Veränderung der Genfkt. die nicht auf Mutation beruhen

212
Q

!Welche Genetischen Erkrankungen gibt es?

A

-Trisomie21 (numerische Chrom.aberration): durch fehlerhafte Teilung liegt 21. Chrom.dreifach vor, steigt mit Alter der Mutter, verg. Nackenfalte
-Phenylketonurie (Genmutation): ange. Stoffwechselstörg., Aminosäures Phenylalanin kann nicht abgebaut werden, geistige Beh. , Screening Neugeborene, eiweißarme Diät Verhinderung Intelligenzmind.
Mukoviszidose (zystische Fibrose) (Genmutation): monogenes Erbleiden, Zerstörung Zusammensetzung aller Sekrete
-Chorea Huntington (Genmutation):erl.Hirnerkrankung, Zerstörung Striatum, unwill. Bew. Extremitäten, zw. 30.-40 LJ.
-Wilson-Syndrom (Genmutation): Kuperstoffw. gestört, Ansammlg. in Organen (geistige und motorische Retardierung, zerebrale Krampfanfälle)
-Klinefelter-Sydrom (gonosomale Trisomie): nur Männer, ein Chrom. mehr, kleine, unterentw. Hoden, wenig Testosteron, Zeugungsunf., keine IQ Minderung zwingend
-Turner-Syndrom (gonosomale Monosomie): nur Frauen, nur ein X Chrom., Minderwuchs , Fehleentw. Organe, keine Fortpf., IQ-Mind. nicht zwingend
-Fragiles-X-Syndrom (Martin-Bell-Syndrom) (Genmutation): kog. Entwicklungsstöruzng mit leichter Minderbegabung bis hinzu schwerer geistiger Behinderung. Aufmerksamkeitsdefizit, Sprachstörungen, autist. Verhalten, Krampfanfälle, Körperlich (schmale Gesciher, hervorstehendes Kinn, große Ohren, vorspr. Stirm, vergrößerte Hodenr vor Pubertät, mehr Männer betroffebn, häufiste Ursache vererbter Intelligenzminderg.

213
Q

!Für welche Erkrankungen wird eine genet. Determination vermutet?

A

affektive Störg., Anorexia nervosa, Ansgterkrankg., Zwangsstörungen
SCHIZO multifaktoriell verursachte Erkrankung (ein Elternteil 12 %, bei zwei 40%, bei Adoptivkindern 1 %)

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