Prova - 2023/02 Flashcards
1) A respeito do tratamento medicamentoso do diabetes melito tipo 2, avalie as afirmações a seguir:
I. A metformina é o medicamento de primeira escolha a ser introduzido no esquema terapêutico dos pacientes diabéticos que não atingiram as metas glicêmicas após as medidas não farmacológicas iniciais.
II. As sulfonilureias, como a glibenclamida, não devem ser usadas em substituição aos hipoglicemiantes orais, mesmo em pacientes com metas glicêmicas não alcançadas após o primeiro mês do tratamento medicamentoso.
III. Nos pacientes diabéticos com diagnóstico de obesidade, e intolerância à insulina, a insulina poderá ser acompanhada por outro hipoglicemiante oral, e o tratamento imediato com insulina poderá ser mantido por curto período de tempo, até que se atinja o peso ideal, e as metas glicêmicas estejam controladas por hipoglicemiantes orais ou por esquema terapêutico definitivo.
É correto o que se afirma em:
a) I
b) II
c) I e III
d) II e III
e) I, II e III
1) A respeito do tratamento medicamentoso do diabetes melito tipo 2, avalie as afirmações a seguir:
I. A metformina é o medicamento de primeira escolha a ser introduzido no esquema terapêutico dos pacientes diabéticos que não atingiram as metas glicêmicas após as medidas não farmacológicas iniciais.
✅ Verdadeiro. A metformina é recomendada como terapia de primeira linha para DM2, especialmente por sua eficácia, segurança, baixo custo e por não causar ganho de peso. Isso está bem estabelecido nas diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD).
II. As sulfonilureias, como a glibenclamida, não devem ser usadas em substituição aos hipoglicemiantes orais, mesmo em pacientes com metas glicêmicas não alcançadas após o primeiro mês do tratamento medicamentoso.
❌ Falso. As sulfonilureias são medicamentos de segunda linha e podem ser utilizadas em associação ou substituição conforme o perfil do paciente, especialmente em casos de falência da metformina ou contraindicações. A afirmação é muito restritiva e não condiz com as recomendações atuais.
III. Nos pacientes diabéticos com diagnóstico de obesidade e intolerância à insulina, a insulina poderá ser acompanhada por outro hipoglicemiante oral, e o tratamento imediato com insulina poderá ser mantido por curto período de tempo, até que se atinja o peso ideal, e as metas glicêmicas estejam controladas por hipoglicemiantes orais ou por esquema terapêutico definitivo.
✅ Verdadeiro. Em casos específicos (ex: HbA1c > 9% com sintomas), a insulinoterapia pode ser iniciada de forma temporária e posteriormente substituída por esquema oral, especialmente em pacientes com resistência à insulina, como os obesos. Isso é previsto nas diretrizes, com a insulina sendo uma ponte até estabilização.
✅ Gabarito: — I e III estão corretas.
2) As Glitazonas são úteis no tratamento de diabetes melito tipo 2. Por qual mecanismo de ação tais fármacos exercem seu efeito antidiabético?
a) Diminuem a captação de glicose nos tecidos.
b) Aumentam a captação de glicose nos tecidos.
c) Diminuem a liberação de insulina.
d) Aumentam a liberação de insulina.
e) Diminuem a liberação de insulina.
a) Diminuem a captação de glicose nos tecidos.
❌ Errado. Esse efeito agravaria a hiperglicemia. As glitazonas fazem o oposto: aumentam a captação de glicose.
b) Aumentam a captação de glicose nos tecidos.
✅ Correto. As glitazonas (como pioglitazona e rosiglitazona) aumentam a sensibilidade à insulina em tecidos como músculo e tecido adiposo, facilitando a captação periférica de glicose. Atuam via ativação do receptor PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma).
c) Diminuem a liberação de insulina.
❌ Errado. As glitazonas não interferem diretamente na secreção de insulina. O foco é na resistência insulínica, não na produção.
d) Diminuem a liberação de glucagon.
❌ Errado. Essa é uma ação típica dos análogos do GLP-1 e dos inibidores da DPP-4, não das glitazonas.
e) Aumentam a liberação de insulina.
❌ Errado. Glitazonas não estimulam diretamente a secreção pancreática de insulina.
3) Sobre o tratamento medicamentoso do diabetes melito tipo 2, avalie as afirmações a seguir
I. A liraglutida é um fármaco agonista dos receptores GLP-1 expressos nas células β que tem como resultado final o aumento da biossíntese e exocitose da insulina por um processo dependente de glicose.
II. A glibenclamida é um fármaco que atua aumentando a liberação de insulina através da sua ligação, a um receptor associado ao canal de K⁺ sensível ao ATP da célula β, inibindo sua atividade.
III. Meteorismo, flatulência e a diarréia são consideradas possíveis efeitos colaterais do antidiabético oral acarbose.
É correto o que se afirma em:
a) I
b) I e II
c) I e III
d) II e III
e) I, II e III
I. A liraglutida é um fármaco agonista dos receptores GLP-1 expressos nas células β e tem como resultado a estimulação da biossíntese e exocitose da insulina por um processo dependente de glicose.
✅ Verdadeiro. A liraglutida é um análogo do GLP-1 que aumenta a secreção de insulina de forma dependente da glicose, ou seja, estimula a secreção apenas quando há hiperglicemia, o que reduz o risco de hipoglicemia. Atua diretamente nas células β pancreáticas.
II. A glibenclamida é uma sulfonilureia que atua ao liberar insulina através da sua ligação a um receptor associado a um canal de K⁺ sensível ao ATP da célula β, inibindo sua atividade.
✅ Verdadeiro. A glibenclamida bloqueia canais de potássio sensíveis ao ATP nas células β, promovendo despolarização da membrana e abertura de canais de cálcio, o que leva à exocitose de insulina. Isso não depende dos níveis de glicose, por isso tem maior risco de hipoglicemia.
III. A acarbose, fármaco de ação entérica e de uso oral, tem como efeitos colaterais do antidiabético oral a flatulência, a diarreia e a distensão abdominal, sendo sua eficácia considerada modesta.
✅ Verdadeiro. Acarbose é um inibidor da alfa-glicosidase, que retarda a absorção de carboidratos no intestino delgado. Isso reduz a hiperglicemia pós-prandial, mas pode gerar fermentação colônica de carboidratos não absorvidos, levando aos efeitos colaterais gastrointestinais citados.
✅ Gabarito: a) I, II e III
4) Os Inibidores do SGLT-2 (proteína 2 de transportador de sódio-glicose), como a dapagliflozina:
a) estimulam a produção endógena de insulina pelas células beta do pâncreas, com duração de ação rápida.
b) estimulam a produção endógena de insulina pelas células beta do pâncreas, com duração de ação prolongada.
c) impedem a reabsorção de glicose no rim por meio da inibição das proteínas SGLT2, com um mecanismo de ação independente da insulina.
d) aumentam primariamente a resistência à insulina, aumentando a sensibilidade do músculo, tecido gorduroso e fígado à ação da insulina.
e) agem no trato gastrointestinal, com mecanismos de ação primários de redução da produção hepática e aumento da captação intestinal de glicose.
6) Por que o paciente que recebeu tratamento com iodeto radioativo poderá desenvolver hipotireoidismo?
a) O hipotireoidismo constitui a manifestação mórbida final da doença de Graves.
b) O iodeto radioativo impede a futura absorção gastrointestinal de iodeto dietético.
c) O iodeto radioativo destrói todas, ou a maioria das células foliculares da tireoide.
d) O iodeto radioativo causa depleção das reservas normais de tiroglobulina do coloide.
e) O iodeto radioativo inibe a função normal da glândula tireoide através do efeito de Wolff-Chaikoff.
PROVAVELMENTE LETRA C
a) O hipotireoidismo constitui a manifestação mórbida final da doença de Graves.
✅ Correta. A doença de Graves é uma das principais causas de hipertireoidismo, tratada muitas vezes com iodo radioativo (I¹³¹). O tratamento destrói parte significativa do tecido tireoidiano, levando, com o tempo, à diminuição da produção hormonal, ou seja, hipotireoidismo, considerado uma evolução esperada do tratamento. Essa alternativa está bem redigida e condiz com a prática clínica.
b) O iodeto radioativo impede a futura absorção gastrointestinal de iodeto dietético.
❌ Errada. O iodeto radioativo atua diretamente na tireoide, não afetando significativamente a absorção gastrointestinal do iodo dietético.
c) O iodeto radioativo destrói todas, ou a maioria das células foliculares da tireoide.
❌ Errada. Embora o tratamento com iodo radioativo tenha como objetivo destruir as células tireoidianas, a dose é geralmente calculada para preservar parcialmente a função, sempre que possível. A destruição completa não é garantida nem desejada em todos os casos.
d) O iodeto radioativo causa depleção das reservas normais de tiroglobulina do coloide.
❌ Errada. A tiroglobulina é uma proteína precursora dos hormônios tireoidianos, mas o iodeto radioativo não atua diretamente sobre ela; sua ação principal é sobre o tecido tireoidiano em si.
e) O iodeto radioativo inibe a função normal da glândula tireoide através do efeito de Wolff-Chaikoff.
❌ Errada. O efeito de Wolff-Chaikoff é uma resposta aguda ao excesso de iodo que inibe temporariamente a organificação do iodo e, portanto, a produção de hormônio tireoidiano. Não é o mecanismo principal do iodo radioativo, que atua via radiação beta.
5) A levotiroxina proporciona uma reposição farmacológica para a ausência de hormônio tireoidiano endógeno. Qual das seguintes afirmações é correta no que concerne à levotiroxina?
a) a conversão de levotiroxina é regulada por níveis de TSH.
b) o metabolismo da levotiroxina é inibido por fármacos indutores das enzimas hepáticas P450.
c) a administração de levotiroxina em formulações mistas de T4 e T3, que permite uma correção mais fisiológica do hipotireoidismo.
d) a levotiroxina é um L-isômero de T4, com meia-vida de ~6 dias, criando um reservatório circulante de hormônio para fornecer T3 e T4 em tecidos alvo.
e) a formulação farmacológica baseada no L-isômero de T3, com meia-vida de um dia, permitindo ajustes periódicos das doses diárias com base em mudanças nas necessidades metabólicas.
a) A levotiroxina não exerce retroalimentação negativa nos níveis de TSH.
❌ Errado. A levotiroxina (T4) simula o hormônio tireoidiano endógeno e exerce retroalimentação negativa sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, inibindo a liberação de TSH.
b) O metabolismo da levotiroxina é induzido por fármacos que aumentam a indução das enzimas hepáticas P450.
Errada. Fármacos como fenitoína, rifampicina e carbamazepina podem aumentar o metabolismo hepático da levotiroxina por indução enzimática do sistema citocromo P450, o que pode exigir ajuste de dose.
c) O tratamento com levotiroxina é iniciado por fármacos mistos de T4 e T3, que permitem uma correção mais fisiológica do hipotireoidismo.
❌ Errado. A terapia de reposição padrão no hipotireoidismo é feita com levotiroxina (T4 isolado). O uso combinado de T4 + T3 é excepcional, geralmente em situações específicas e sob controle rigoroso.
d) A levotiroxina é um L-isômero de T4, com meia-vida de 6 dias, circulando no reservatório com efeito “pró-fármaco” tireoidal rumo às células-alvo.
✅ Essa afirmação também está correta, porém não é a única correta. Contudo, em provas como essa, quando apenas uma alternativa deve ser assinalada, prioriza-se aquela mais abrangente ou mais diretamente ligada à prática clínica — nesse caso, a letra B se encaixa melhor no comando da questão (interações medicamentosas relevantes na clínica).
e) A levotiroxina é composta de L-isômero de T3, com meia-vida de um dia, permitindo ajustes periódicos das doses diárias com base em mudanças nas necessidades metabólicas.
❌ Errado. A levotiroxina é T4, não T3. O T3 tem meia-vida curta (cerca de 1 dia), enquanto a levotiroxina tem meia-vida longa (cerca de 7 dias), o que favorece estabilidade, mas impede ajustes rápidos.
7) Qual o mecanismo de ação do metimazol?
a) O metimazol inibe a captação de iodo nas células foliculares e limita a produção de T4 e T3.
b) O metimazol inibe a função da tireoide peroxidase e limita a produção de T4 e T3.
c) O metimazol bloqueia a secreção de T3 e T4 formadas nas células foliculares.
d) O metimazol inibe a estimulação das células foliculares pelo TSH.
e) O metimazol inibe a conversão de T4 em T3 no fígado.
a) O metimazol inibe a captação de iodo nas células foliculares e limita a produção de T4 e T3.
❌ Errada. O metimazol não atua na captação de iodo, mas sim na organificação do iodo e na síntese de hormônios tireoidianos (T4 e T3), inibindo especificamente a enzima tireoperoxidase (TPO). A captação de iodo é função do transportador NIS, e não é bloqueada pelo metimazol.
b) O metimazol inibe a função da tireoide peroxidase e limita a produção de T4 e T3.
✅ Correta. Essa é exatamente a ação do metimazol: inibição da tireoperoxidase (TPO), enzima responsável por duas etapas-chave:
Oxidação do iodeto a iodo;
Organificação do iodo e acoplamento das iodotirosinas para formação de T3 e T4.
Com isso, o metimazol limita a produção de hormônios tireoidianos, sendo um dos principais antitireoidianos de uso clínico.
c) O metimazol bloqueia a conversão de T4 em T3 na periferia.
❌ Errada. Esse mecanismo é característico do propiltiouracil (PTU), e não do metimazol. O metimazol não atua na conversão periférica dos hormônios tireoidianos.
d) O metimazol inibe a estimulação das células foliculares pelo TSH.
❌ Errada. O metimazol não interfere diretamente nos receptores de TSH. Sua ação é dentro da célula folicular, bloqueando a síntese dos hormônios.
e) O metimazol estimula a degradação de T4 em T3 no fígado.
❌ Errada. Essa afirmativa está completamente equivocada. Não há estímulo à degradação de T4 para T3; pelo contrário, a ação dos antitireoidianos reduz a síntese de T4 e T3.
8) O bicarbonato de sódio (NaHCO₃) é uma substância que possui diferentes utilidades, sendo uma delas como antiácido estomacal. Como antiácido, é correto afirmar que o NaHCO₃:
a) atua inibindo diretamente a secreção de íons hidrogênio pelas células gástricas.
b) atua aumentando o pH gástrico por sua ação tamponante.
c) é absorvido no intestino delgado e liberado na forma de sais alcalinos estomacais.
d) atua diretamente sobre a mucosa gástrica aumentando a produção de prostaglandinas.
e) atua como agente quelante sobre proteínas de membranas parietais gástricas.
9) Sobre misoprostol é correto afirmar que:
a) É uma droga antiulcerosa cuja venda está restrita a estabelecimentos hospitalares, devidamente cadastrados e credenciados junto à autoridade sanitária competente.
b) É uma droga que apresenta a capacidade de estimular, coordenar e restaurar a motilidade gástrica, pilórica e do intestino delgado.
c) É uma droga que tem efeito citoprotetor, que adere à mucosa gástrica e duodenal, proporcionando uma proteção uniforme contra o ataque ácido, a pepsina e os sais biliares.
d) É uma droga que atua antagonizando o efeito da histamina nas células parietais e que possui maior efeito inibitório sobre as enzimas do citocromo (CYP) P450.
e) É uma droga antagonista seletiva dos receptores muscarínicos, usada no tratamento de úlceras pépticas, pois reduz a secreção de ácido gástrico e reduz o espasmo muscular.
✅ Gabarito CORRETO: A)
“É uma droga antiulcerosa cuja venda está restrita a estabelecimentos hospitalares, devidamente cadastrados e credenciados junto à autoridade sanitária competente.”
Justificativas:
A) CORRETA: O misoprostol, apesar de ser um análogo da prostaglandina E₂ com ação antiulcerosa e citoprotetora, é também um agente abortivo, e por isso tem venda restrita no Brasil a estabelecimentos hospitalares cadastrados pela Anvisa, conforme Portaria nº 344/1998 (Lista C1).
B) ERRADA: Essa descrição é de procinéticos como metoclopramida ou cisaprida. O misoprostol não atua na motilidade gastrointestinal.
C) ERRADA: Essa descrição corresponde ao sucralfato, que adere fisicamente à mucosa ulcerada. O misoprostol atua via receptores prostanoides.
D) ERRADA: Aqui se descreve a cimetidina, antagonista H₂, conhecida por inibir o citocromo P450. O misoprostol não tem essa ação.
E) ERRADA: A descrição é típica de antimuscarínicos (como pirenzepina), não do misoprostol.
10) Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) contribuem para a formação de úlceras gastrintestinais, entretanto, em alguns casos, o uso de um AINE como a aspirina é necessário. Nestes casos recomenda-se o uso concomitante de um inibidor da bomba de prótons (IBP). Qual a indicação para o uso de um IBP nessa circunstância?
a) os IBPs impedem o sangramento causado por AINE.
b) os IBPs impedem a superinfecção por H. pylori associada aos AINEs.
c) os IBPs podem ser administrados por via intravenosa para evitar os efeitos dos AINEs orais sobre a mucosa gástrica.
d) os IBPs são superiores para a cicatrização de úlceras induzidas pelo uso de AINEs.
e) os IBPs são sinérgicos com os efeitos protetores da atividade de COX-1, porém não interferem nos efeitos anti-inflamatórios da inibição da COX-2.
Resposta correta: d) Os IBPs são superiores para a cicatrização de úlceras induzidas pelo uso de AINEs.
Justificativas para cada alternativa:
a) Errada.
Os inibidores da bomba de prótons (IBPs) não impedem o sangramento causado pelos AINEs, mas reduzem o risco de complicações gastrointestinais, como sangramentos. Eles agem prevenindo a formação da úlcera, e não tratando diretamente um sangramento em curso.
b) Errada.
Os IBPs não impedem superinfecção por Helicobacter pylori. Na verdade, a presença de H. pylori pode potencializar os efeitos ulcerogênicos dos AINEs, e o tratamento específico requer erradicação com antibióticos, não com IBP isoladamente.
c) Errada.
A via intravenosa de IBPs é reservada para casos graves, como úlceras sangrantes ou situações hospitalares específicas. O uso de IBPs para profilaxia ou uso concomitante com AINEs é via oral, e não intravenosa.
d) Correta.
IBPs são mais eficazes na prevenção e tratamento de úlceras pépticas, inclusive aquelas induzidas por AINEs, pois inibem de forma potente e duradoura a secreção ácida gástrica, criando um ambiente favorável à cicatrização.
e) Errada.
Essa frase mistura conceitos de forma incorreta. IBPs não interagem diretamente com a atividade das enzimas COX-1 ou COX-2, que são as alvos dos AINEs. Portanto, não fazem parte dessa via anti-inflamatória e não são sinérgicos nesse sentido.
