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7º Período MEDUVV - Farmacologia - Mód. I > Aula 02 - Tireóide - Discursivas > Flashcards

Aula 02 - Tireóide - Discursivas Flashcards

1
Q

Qual é a principal unidade funcional da glândula tireoide?

A

Folículo tireoidiano

Contém colóide rico em tireoglobulina, revestido por células foliculares (produzem T3 e T4), e células C (parafoliculares) que produzem calcitonina.

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2
Q

Quais são os componentes do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide?

A

Hipotálamo: TRH (hormônio liberador de tireotropina)
Hipófise: TSH (hormônio estimulante da tireoide)
Tireoide: produção de T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina)

Inibição por somatostatina.

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3
Q

Qual a diferença estrutural entre T3 e T4?

A

T4: quatro átomos de iodo
T3: três átomos de iodo

Ambos derivados da tirosina.

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4
Q

Qual é o precursor dos hormônios tireoidianos e o aminoácido base?

A

Precursor: Tireoglobulina (TG)
Aminoácido base: Tirosina

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5
Q

Quais são as etapas da biossíntese dos hormônios tireoidianos?
Qual enzima é fundamental?

A

-> Captação de I- pela célula folicular (cotransporte com Na+) ->
Oxidação e organificação do iodo (via tireoide peroxidase) ->
Formação de MIT e DIT (monoiodotirosina e diiodotirosina) ->
Acoplamento na tireoglobulina para formar T3 e T4 (via tireoide peroxidase) ->
Armazenamento no colóide ->
Liberação de T4 e T3 e conversão periférica de T4 em T3

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6
Q

Qual é o papel do transportador NIS na síntese dos hormônios tireoidianos?

A

NIS (simportador sódio-iodeto) transporta iodeto (I⁻) do plasma para o interior da célula folicular. Esse processo é estimulado pelo TSH. NIS é fundamental para a captação de iodeto, primeiro passo na síntese de T3 e T4.

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7
Q

Como o iodeto (I⁻) atinge o colóide após entrar na célula folicular?

A

O iodeto é transportado para o colóide via transportador PDS (pendrina). Isso permite que ele seja oxidado e participe da iodação da tireoglobulina.

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8
Q

Qual enzima oxida o iodeto e catalisa a iodação da tireoglobulina?

A

Tireoide peroxidase (TPO) oxida I⁻ em presença de H₂O₂. Também catalisa a ligação de iodo aos resíduos de tirosina da tireoglobulina (TG), formando MIT e DIT.

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9
Q

O que são MIT e DIT, e como se formam?

A

MIT: mono-iodotirosina (1 iodo ligado à tirosina). DIT: di-iodotirosina (2 iodos ligados). Ambos são formados pela ação da TPO sobre a tireoglobulina iodada.

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10
Q

Como ocorre a formação de T3 e T4 a partir de MIT e DIT?

A

Dois DITs se acoplam formando T4 (tiroxina). Um DIT e um MIT se acoplam formando T3 (triiodotironina). Essas reações ocorrem na cadeia da tireoglobulina, ainda no colóide.

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11
Q

Como T3 e T4 são liberados no plasma após sua síntese?

A

A tireoglobulina com T3 e T4 é endocitada de volta à célula folicular por pseudópodes. Lisossomos liberam T3 e T4 da tireoglobulina por digestão proteica. T3 e T4 são então secretados para o plasma.

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12
Q

O que acontece com o MIT e DIT não utilizados na formação de T3 e T4?

A

São desiodados na célula folicular. O iodeto liberado é reciclado para nova síntese hormonal.

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13
Q

Qual hormônio é liberado pelo hipotálamo para estimular a função tireoidiana?

A

TRH (hormônio liberador de tireotropina)

Estimula a hipófise a secretar TSH

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14
Q

Qual é o papel do TSH na função tireoidiana?

A

Estimula a glândula tireoide a produzir e secretar T3 e T4

Atua também aumentando a captação de iodeto e a transcrição de enzimas tireoidianas

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15
Q

Quais substâncias inibem a liberação de TSH na hipófise?

A

Dopamina, Glicocorticoides, Retinoides

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16
Q

Qual hormônio atua como inibidor do TRH no hipotálamo?

A

Somatostatina (SST)

Atua negativamente sobre o TRH, reduzindo a cascata de estimulação

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17
Q

Como os níveis de iodeto influenciam a função tireoidiana?

A

Concentração fisiológica de I⁻ → estimula a tireoide

Concentração elevada de I⁻ → inibe a função da tireoide (Efeito de Wolff-Chaikoff)

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18
Q

Como se dá o feedback negativo dos hormônios tireoidianos?

A

T3 e T4 inibem a liberação de TRH pelo hipotálamo e de TSH pela hipófise

Esse feedback negativo regula a produção hormonal e evita excesso de T3/T4

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19
Q

Quais são as principais proteínas plasmáticas responsáveis pelo transporte dos hormônios tireoidianos?

A

TBG (globulina ligadora de tiroxina), Transtirretina, Albumina

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20
Q

Por que a ligação dos hormônios tireoidianos às proteínas plasmáticas é clinicamente relevante?

A

Apenas a fração livre dos hormônios (T3 e T4) é biologicamente ativa. Alterações na ligação às proteínas afetam a disponibilidade hormonal e a interpretação dos exames.

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21
Q

Quais fármacos aumentam a ligação da tiroxina (T4) à TBG?

A

Estrogênios, Metadona, Clofibrato, 5-Fluorouracila, Heroína, Tamoxifeno, Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio

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22
Q

Quais fármacos diminuem a ligação da tiroxina (T4) à TBG?

A

Glicocorticoides, Androgênios, L-Asparaginase, Salicilatos, Ácido mefenâmico, Anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina), Furosemida

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23
Q

Quais condições sistêmicas aumentam a ligação da tiroxina à TBG?

A

Hepatopatia, Porfiria, Infecção pelo HIV, Herança genética

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24
Q

Quais condições sistêmicas diminuem a ligação da tiroxina à TBG?

A

Herança genética, Doenças agudas e crônicas

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25
Qual é o hormônio tireoidiano biologicamente ativo e como ele se forma?
O T3 (3,5,3'-triiodotironina) é a forma biologicamente ativa. ## Footnote Forma-se pela desiodação do T4 no anel externo (posição 5') pela ação da iodotironina 5’-desiodinase (D1 ou D2).
26
O que é rT3 e qual sua relevância biológica?
rT3 (3,3',5'-triiodotironina) é a forma inativa. ## Footnote É formada pela desiodação do T4 no anel interno (posição 5). Atua como metabólito inativo, sem efeito fisiológico relevante.
27
Quais enzimas participam da conversão periférica de T4 em T3 e rT3?
D1: converte T4 em T3 (via anel externo). D2: também converte T4 em T3 (tecidos-alvo sensíveis). D3: converte T4 em rT3 (inativa o hormônio).
28
Quais são os principais locais de atuação da desiodinase tipo 1 (D1)?
Fígado, Rim, Tireoide. ## Footnote Esses tecidos participam da conversão sistêmica de T4 em T3.
29
Onde atua principalmente a desiodinase tipo 2 (D2)?
Encéfalo, Hipófise, Coração, Músculo esquelético, Tecido adiposo marrom (TAM), Tireoide. ## Footnote Garante níveis intracelulares adequados de T3.
30
Em quais locais predomina a ação da desiodinase tipo 3 (D3)?
Placenta, Pele, Encéfalo, Útero, Locais de inflamação. ## Footnote Promove a inativação hormonal ao converter T4 em rT3.
31
Qual a importância clínica das desiodinases na fisiologia hormonal?
Regulam a ativação (D1 e D2) ou inativação (D3) dos hormônios tireoidianos. ## Footnote Influenciam a resposta tecidual ao T4 circulante. São cruciais em estados como estresse, inflamação e doenças crônicas.
32
Quais são as quatro principais vias de eliminação dos hormônios tireoidianos T4 e T3?
Clivagem de éter, Desiodação, Conjugação (sulfatação e glucuronidação), Descarboxilação oxidativa
33
O que é produzido pela clivagem de éter durante o metabolismo de T3 e T4?
MIT (monoiodotirosina), DIT (diiodotirosina) ## Footnote São produtos inativos recicláveis.
34
Quais metabólitos surgem da desiodação de T4 e T3?
T4: gera T3, rT3, T2s e T1s; T3: gera T2s e T1s ## Footnote Esses metabólitos são formas menos ativas ou inativas.
35
O que são T4S e T4G?
T4S: sulfato de T4; T4G: glucuronídeo de T4 ## Footnote São produtos de conjugação hepática, que favorecem a eliminação biliar e urinária.
36
O que são T3S e T3G?
T3S: sulfato de T3; T3G: glucuronídeo de T3 ## Footnote Produtos de conjugação, facilitam a excreção dos hormônios.
37
Quais metabólitos resultam da descarboxilação oxidativa de T4 e T3?
T4 → T4K (ácido pirúvico de T4) → Tetrac (ácido tetraidotireoacético); T3 → T3K (ácido pirúvico de T3) → Triac (ácido triiodotireoacético) ## Footnote Esses compostos possuem atividade reduzida ou moduladora.
38
Qual o destino final dos metabólitos dos hormônios tireoidianos?
Eliminação principalmente via urina e bile; Alguns podem ser reciclados (como MIT/DIT após desiodação)
39
Qual é o principal tipo de receptor dos hormônios tireoidianos?
Receptores nucleares, chamados TR (thyroid hormone receptors). ## Footnote Responsáveis pela transcrição gênica e síntese proteica.
40
Quais são os dois principais subtipos de receptores de hormônio tireoidiano?
TRα e TRβ. ## Footnote Ambos se ligam ao DNA em regiões regulatórias de genes-alvo, modulando a expressão gênica.
41
Como os hormônios tireoidianos atuam sobre o metabolismo celular além da via genômica?
Ativam receptores associados à subunidade p85a da PI3K (fosfatidil inositol-3-quinase). ## Footnote Isso resulta na fosforilação e ativação da via PKB/Akt, modulando o metabolismo celular.
42
Qual o efeito dos hormônios tireoidianos sobre o endotélio vascular?
Estimulam a produção de óxido nítrico (NO) pelas células endoteliais. ## Footnote Isso promove vasodilatação, melhorando a perfusão tecidual.
43
Qual é o papel dos hormônios tireoidianos no desenvolvimento do sistema nervoso central?
Essenciais para o desenvolvimento do encéfalo. ## Footnote Sua deficiência na infância pode causar retardo mental irreversível, conhecido como cretinismo.
44
Como os hormônios tireoidianos influenciam o crescimento corporal?
Estimulam a produção e liberação do hormônio do crescimento (GH). ## Footnote Sua ação sinérgica com GH é fundamental para o crescimento linear.
45
Qual o efeito dos hormônios tireoidianos sobre o metabolismo do colesterol?
Estimulam a expressão de receptores hepáticos de LDL, promovendo sua depuração. ## Footnote Aumentam o metabolismo hepático do colesterol.
46
Como os hormônios tireoidianos afetam o metabolismo dos carboidratos?
Aumentam a gliconeogênese hepática. ## Footnote Aumentam a absorção intestinal de glicose. Induzem resistência à insulina → hiperinsulinemia compensatória.
47
O que são efeitos termogênicos?
Calor resultante dos processos vitais.
48
Qual é o efeito do excesso de T3?
Pode resultar em 'ciclo fútil' metabólico (lipogênese-lipólise) → aumento da temperatura corporal.
49
Quais são os efeitos cardiovasculares?
Aumento da contratilidade, aumento do volume sistólico, aumento da frequência cardíaca, hipertrofia cardíaca, redução da resistência vascular periférica, aumento da pressão de pulso.
50
Quais são os efeitos emocionais associados?
Excitabilidade e nervosismo.
51
O que é bócio simples não tóxico?
É um aumento da tireoide causado por deficiência de iodo ou alimentos goitrógenos, levando à diminuição da produção de hormônios tireoidianos (HTs), aumento do TSH e hiperplasia folicular.
52
Quais são os principais fatores que causam bócio simples não tóxico?
Deficiência de iodo e consumo de alimentos goitrógenos.
53
Como a deficiência de iodo afeta a tireoide?
Diminui a produção de HTs, aumentando a secreção de TSH, o que causa hiperplasia folicular e aumento da tireoide (bócio).
54
Qual hormônio é elevado no bócio simples não tóxico e por quê?
O TSH (hormônio estimulante da tireoide), devido à diminuição dos HTs, que desencadeia um feedback positivo na hipófise.
55
O que são alimentos goitrógenos?
Alimentos que interferem na síntese de hormônios tireoidianos, podendo contribuir para o desenvolvimento do bócio. ## Footnote Ex.: couve, brócolis.
56
O que é o mixedema?
É uma forma grave de hipotireoidismo, caracterizada por acúmulo de mucopolissacarídeos na pele e outros tecidos, levando a edema não depressível.
57
Qual é a principal causa de hipotireoidismo em áreas com suficiente iodo?
Tireoidite de Hashimoto, uma doença autoimune que destrói gradualmente a tireoide.
58
Quais anticorpos estão associados à Tireoidite de Hashimoto?
Anti-TPO (Anticorpos Antiperoxidase tireoidiana), Anti-Tg (Anticorpos Antitireoglobulina), TRAb (Anticorpos Anti-receptores de TSH, menos comum).
59
Por que a Tireoidite de Hashimoto é considerada uma doença autoimune?
Porque o sistema imunológico produz autoanticorpos (como Anti-TPO e Anti-Tg) que atacam a tireoide, causando inflamação e destruição gradual.
60
Como a destruição da tireoide no Hashimoto afeta a produção hormonal?
A inflamação autoimune reduz a produção de T3 e T4, levando a sintomas de hipotireoidismo (fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio).
61
Qual é o papel dos autoanticorpos destrutivos no Hashimoto?
Eles danificam os folículos tireoidianos e enzimas cruciais (como a peroxidase), prejudicando a síntese de hormônios.
62
Qual exame confirma o diagnóstico de Hashimoto?
Dosagem de Anti-TPO (presente em ~90% dos casos) e Anti-Tg, além de TSH elevado e T4 livre baixo.
63
Quais são os sintomas neurológicos e psicológicos mais comuns do hipotireoidismo?
Cansaço/fadiga, lentidão mental, depressão e falhas de memória.
64
Como o hipotireoidismo afeta a pele e os cabelos?
Causa pele e cabelos secos devido à redução da atividade das glândulas sebáceas e da circulação periférica.
65
Por que o hipotireoidismo pode levar à constipação intestinal?
A diminuição dos hormônios tireoidianos reduz o peristaltismo intestinal, causando lentidão digestiva.
66
Qual é a relação entre hipotireoidismo e sensação de frio?
A baixa produção de T3/T4 diminui o metabolismo basal, reduzindo a geração de calor corporal.
67
Por que ocorre ganho de peso no hipotireoidismo?
O metabolismo lento e a retenção de líquidos contribuem, mas o ganho geralmente é modesto (<5 kg).
68
Como o hipotireoidismo afeta os níveis de colesterol?
Aumenta o LDL ('colesterol ruim') devido à redução da degradação de lipídios pelo fígado.
69
Por que há retenção de líquidos no hipotireoidismo?
O acúmulo de mucopolissacarídeos (como no mixedema) e a redução da função renal contribuem para o edema.
70
Quais são os impactos do hipotireoidismo na saúde reprodutiva feminina?
Menstruações irregulares e infertilidade, pois os hormônios tireoidianos regulam o eixo hipotálamo-hipófise-ovariano.
71
Como o hipotireoidismo afeta o coração?
Causa bradicardia (desaceleração dos batimentos) e pode levar a derrame pericárdico em casos graves.
72
Por que o hipotireoidismo não tratado pode agravar doenças cardiovasculares?
O aumento do LDL e a redução da contratilidade cardíaca elevam o risco de aterosclerose e insuficiência cardíaca.
73
O que é tireotoxicose?
Síndrome clínica causada pelo excesso de hormônios tireoidianos (T3/T4) na circulação, podendo resultar de hipertireoidismo ou outras condições (ex.: tireoidite).
74
Qual é a causa mais comum de hipertireoidismo?
Doença de Graves, uma doença autoimune em que anticorpos estimulam a tireoide a produzir hormônios em excesso.
75
Quais anticorpos estão associados à Doença de Graves?
TRAb (Anticorpos Anti-receptores de TSH) e TsIg (Imunoglobulina estimulante da tireoide) – ambos são autoanticorpos IgG que ativam o receptor de TSH.
76
Como os autoanticorpos na Doença de Graves afetam a tireoide?
Eles se ligam aos receptores de TSH, estimulando a glândula a produzir T3/T4 continuamente, independentemente do TSH.
77
O que significa a sigla TRIH no contexto do eixo tireoidiano?
Refere-se ao eixo hipotálamo-hipófise-tireoide: TRH (Hipotálamo) → TSH (Hipófise) → Hormônios tireoidianos (T3/T4). Na Doença de Graves, esse eixo é suprimido devido ao excesso de T3/T4.
78
Por que o TSH está baixo no hipertireoidismo?
O excesso de T3/T4 inibe a hipófise via feedback negativo, reduzindo a secreção de TSH.
79
Quais são os 'tecidos-alvo' dos hormônios tireoidianos em excesso?
Coração (taquicardia, arritmias), Sistema nervoso (ansiedade, tremores), Metabolismo (perda de peso, calor excessivo), Olhos (oftalmopatia de Graves).
80
Qual é a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose?
Hipertireoidismo: Produção excessiva de T3/T4 pela tireoide (ex.: Doença de Graves). Tireotoxicose: Excesso de T3/T4 na circulação (pode ser por hipertireoidismo, destruição tireoidiana ou ingestão de hormônios).
81
Por que pacientes com hipertireoidismo frequentemente sentem calor e suam excessivamente?
O aumento do metabolismo basal e da termogênese elevam a temperatura corporal, levando à vasodilatação e sudorese.
82
Qual é a causa da fraqueza muscular no hipertireoidismo?
O catabolismo proteico acelerado e a miopatia tireotóxica reduzem a massa e a força muscular.
83
Por que ocorrem tremores nas mãos (especialmente em repouso)?
O excesso de T3/T4 aumenta a atividade do sistema nervoso simpático, causando hiperatividade neuromuscular.
84
Como o hipertireoidismo afeta o coração?
Causa taquicardia, palpitações e arritmias (ex.: fibrilação atrial) devido à sensibilização dos receptores adrenérgicos.
85
Por que há cansaço paradoxal no hipertireoidismo, apesar da agitação?
O hipermetabolismo leva ao esgotamento energético muscular e sistêmico, mesmo com aumento da atividade neural.
86
Qual é a relação entre hipertireoidismo e perda de peso?
O metabolismo acelerado aumenta o gasto calórico, mesmo com apetite normal ou aumentado (polifagia).
87
Por que o hipertireoidismo causa diarreia ou evacuações frequentes?
O aumento do peristaltismo intestinal e da motilidade gastrointestinal acelera o trânsito de alimentos.
88
Como o hipertireoidismo afeta o humor?
Leva a irritabilidade, ansiedade e labilidade emocional devido à hiperestimulação do SNC pelos hormônios tireoidianos.
89
Quais problemas oculares são típicos da Doença de Graves?
Oftalmopatia (exoftalmia, irritação, lacrimejamento) por inflamação autoimune dos tecidos orbitários.
90
Como o hipertireoidismo interfere na saúde reprodutiva feminina?
Causa irregularidade menstrual e infertilidade ao alterar o eixo hipotálamo-hipófise-ovariano.
91
Por que a pele de pacientes com hipertireoidismo pode ficar úmida e quente?
A vasodilatação periférica e o aumento da sudorese são respostas ao hipermetabolismo e ao excesso de calor corporal.
92
Quais são os principais exames utilizados no diagnóstico de alterações da tireoide?
Exames de sangue (TSH, T4 livre, T3) Ultrassom Cintilografia Biópsia por agulha fina (PAAF) Autoexame cervical
93
O que o exame de sangue avalia na função tireoidiana?
Concentração de TSH e T4 livre (às vezes T3) Permite diagnóstico de hipo ou hipertireoidismo, inclusive nas formas subclínicas
94
Qual é a principal indicação da cintilografia da tireoide?
Avaliação funcional de nódulos: nódulos “quentes” (funcionantes) ou “frios” (hipofuncionantes)
95
Quais achados laboratoriais definem o hipotireoidismo subclínico?
TSH um pouco elevado T4 livre normal
96
Quais achados laboratoriais definem o hipotireoidismo clínico?
TSH elevado (>10 mU/L) T4 livre baixo
97
Quais achados laboratoriais definem o hipertireoidismo subclínico?
TSH baixo T4 livre normal
98
Quais achados laboratoriais definem o hipertireoidismo clínico?
TSH muito baixo T4 livre muito alto

7º Período MEDUVV - Farmacologia - Mód. I (18 decks)

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