Prise en charge des tumeurs et métastases cérébrales Flashcards
Tumeurs du cerveau
Métastases du cerveau
Tumeurs du cerveau :
Résultent de la prolifération non contrôlée des cellules du cerveau, neurones ou cellules glaires.
On parle de tumeurs primitives du cerveau.
Métastases du cerveau
Tueurs dites secondaires : se développent à partir d’un premier cancer situé dans une autre partie du corps : le sein, les poumons…
Le traitement des métastases dépend des traitements reçus pour le premier cancer
☞ peuvent se développer dans n’importe quelle zone ou aire du cerveau
☞ les hémisphères avec les lobes frontaux, pariétaux ou occipitaux, le cervelet, le tronc cérébral ou encore les glandes hypophysaires ou thalamiques
Trois systèmes protègent le cerveau : la boîte crânienne, les méninges et le liquide céphalo-rachidien (LCR)
La barrière hémato-encéphalique BHE protège le cerveau des xénobiotiques
Epidémiologie des tumeurs et métastases au cerveau ? Facteurs de risque ?
- tumeurs rares (+ fréquent chez l’enfant)
- incidence augmente avec l’âge et constamment sepuide 30 ans
- causes mal connues (activation d’oncogènes ou inactivation des gènes suppresseurs)
- les facteurs de risque sont
→ prédisposition génétique (types particuliers de tumeurs bénignes : neurinomes ou neurofibromas)
→ antécédents d’irradiation cérébrale (cancer secondaire)
→ immunodépressif (VUH et lymphoma)
→ environnement : substance chimique (pesticides), champs électromagnétiques … pas de relation clairement établie
→ tumeurs cérébrales : gliomes et glioblastomes
→ métastases cérébrales = complication de cancers primitifs comme mélanome ou broncho-pulmonaire, le plu symptomatique
Diagnostic clinique (circonstances de découvertes) d’une tumeur au cerveau
- Hypertension intracrânienne → céphalées matinales → nausées vomissement → troubles visuels et de l'équilibre → troubles de la conscience et de la vigilance
-Crises d’épilepsie (localisation corticale)
→ partielles (motrice, sensorielle, psyché-sensorielle
→ généralisées
-Déficit neurologique (liée à la compression ou à l’infiltration)
→ déficit moteur
→ déficit sensitif
→ troubles phasiques (langage, écriture, lecture)
→ négligence - vigilance en berne
→ troubles visuels
Atteinte s’étendant progressivement en tache d’huile
Imagerie/ tumeur du cerveau
Scanner cérébral et IRM cérébrale avec ou sans injection
- recherche de la localisation
- détermination de l’homo ou de l’hétérogénéité du tissu
- diagnostic pronostic de certaines complications (selon les aires)
Examen anatomopathologie / tumeur du cerveau
Seul à permettre le diagnostic !
- biopsie stéréotaxique (trou de trépan)
- biopsie “ciel ouvert” au moment de l’exérèse chirurgicale
Prise en charge et stratégies thérapeutiques
✯ Traitement étiologique : décision en RCP
- chirurgie : exérèse complète; macroscopique complète, macroscopique incomplète (réductionnismes de volume = symptômes diminuent), biopsie pour les lymphomes
↪ facteurs décisionnels : histologique, localisation (zones ou aires à risques ou vitales), état général du patient, souhait du patient et de sa famille
- radiothérapie (post-chirurgicale, associée non à la chimiothérapie, destructrice ou réductrice de la tumeur)
↪ Modalités : 5 à 6 semaines de traitement, 5j/7
Séances de stimulation : prise d’empreinte faciale et crânienne, délimitation de la zone à traiter
Radiothérapie stéréotaxique (CyberKnife®) :
• très grande précision
• traitement des tumeurs les plus difficiles (→ lésions intracrâniennes : métastases cérébrales, neurinome, tumeurs de l’hypophyse…)
• hypofractionnmenet : fortes doses de rayons en un nombre de sessions réduit (1 à 5)
- chimiothérapie
• voie orale ou IV
• chimiosensibilité dépendante de l’accessibilité et de l’agressivité de la tumeur
• effets secondaires : hématologiques : thrombopénie, neutropénie, asthénie, nausées, vomissements
✯ Traitement symptomatologique
- épilepsie : si survenue de crises ou parfois en péri-opératoire
→ action rapide : clobazam (Urbanyl)
→ action au longueurs : levetiracetam (Keppra) carbamazépine (Tégrétol), valproate de sodium (Dépakine)
- oedème cérébral : corticoïdes
→ amélioration des céphalées et troubles focaux
→ à dose minimale efficace (risque infectieux ⚠) - douleur
- coagulation
Principales tumeurs cérébrales
GLIOMES
Prolifération de cellules d’origine gliale (astrocytes et oligodendrocytes)
- Astrocytomes, oligodendrogliomes et mixtes (oligo-astrocytomes)
- tumeurs épendymaires : épendymomes
- tumeurs de plexus choroïdiens
TUMEURS NON GLIALES
Prolifération de cellules d’origine neurone
- tumeur neurones et glioneuronales : gli et gangliocytomes
- tumeurs embryonnaires
- tumeurs méningées et mésenchymateuses
- tumeurs hypophysaires
- tumeurs hématopoïétiques (lymphomes)
Glioblastome : traitement ?
Traitement standard
- protocole STUPP :
• radiothérapie : 2Gy/j pendant 6 semaines → 60 Gy
• chimiothérapie orale : témozolomide (Témodal)
- 75 mg+m^2 de SC 7j/7 pendant la radiothérapie
- post radiothérapie (adjuvant) : 150-200 mg/m^2 de SC 5j/28 pendant > 6 cycles
Traitement de 2e ligne : - chirurgie - chimiothérapie de type PCV : 6 cycles de 42 jours • lomustine (BELUSTINE) per os J1 • procarbazine (NATULAN) per os J8-J21 • Vincristine (ONCOVIN) IV : J8 à J29
Gliomes de bas grades : astrocytomes, oligodendrogliomes : traitement ?
Tumeurs infiltrant longtemps asyptomatiques et d’évolution lente de l’enfant
Exérèse le plus souvent incomplète générant des récidives après chirurgie
Traitement :
- exérèse chirurgicale maximale
- +/- radiothérapie
- +/- chimiothérapie
- surveillance clinique et radiologique
Survie globale :
- astrocytome : 5 à 7 ans
- oligodendrogliomes : 10 à 20 a,s
Méningiomes : traitement ?
Tumeurs bénignes dans 90% des cas
Le plus souvent symptomatiques et d’évolution très lente de l’adulte de < 60 ans
Exérèse le plus souvent incomplète générant des récidives après chirurgie
Traitement :
- exérèse chirurgicale selon l’âge et l’état
- +/- radiothérapie
- +/- chimiothérapie
- surveillance clinique et radiologique
Lymphome primitif cérébral
Tumeur malignes
Le plus souvent chez l’adulte de 30 ans
Peu fréquent chez les immunocompétents avec pic à 60 ans
Traitement :
Chimiothérapie à base de tétrotrexate IV à haute dose (Rescue acide folique)
Radiothérapie
Corticothérapie
Métastases cérébrales
- origine ?
- signes?
- traitement ?
→ ORIGINE
Principales tumeurs primitives responsables de métastases cérébrales :
- poumon 30 à 50%
- sein 30 à 50%
- mélanome 60 à 70% mais toutes peuvent en générer
30 à 40% des cancers
Métastases = emboles tumoraux transportés par le circuit sanguin se logent le plus souvent à la jonction substance blanche - substance grise dans la région supra-tensorielle dans près de 85% des cas
L’effet le plus immédiat des métastases cérébrales est l’oedème entraînant une compressions structures cérébrales.
→ Signes
Les principaux signes révélateurs d’une métastase cérébrale sont clinico-neurologiques :
-céphalées en général antérieures, matinales
- atteintes neurologiques localisées
- troubles psychiques (lenteur d’idéation, désintérêt, parfois idées délirantes, endormissement aboutissant au coma)
- crises convulsives (généralisées ou plus rarement localisées)
→ Traitement étiologique
- en cas de lésion unique, survenant à distance de la tumeur primitive, une intervention neuro-chirurgicale peut se justifier
- irradiation des lésions métastatiques est surtout utiles pour les métastases des cancers radio-sensibles (poumon, rein)
- radiochirurgie stéréotaxique peut avoir un intérêt lorsque la chirurgie n’est pas possible techniquement du fait de la localisation
- chimiothérapie : traitement de la tumeur primitive (alkylants, TMC) mais
• résistance puisque métastases
• problèmes du passage de la BHE : cellules jointives, périclites → barrière aux xénobiotiques mais possiblement altérée par la maladie ou les traitement (radiothérapie)
-chimiothérapie potentialisatrice de la radiothérapie :
Topotécan, teniposide
Témozolomide, carboplatine
- chimiothérapie des cancers pulmonaires :
Sels de platine (cisplatine, carboplatine)
Etoposide Pemetrexed - thérapie moléculaire ciblée des cancers pulmonaires :
• ITK EGFR :
↪ 1ere G : erlotinib, fortes doses (> 1g/j) en administration séquentielle
↪ 2e G : afatinib, meilleure pénétration dans le SNC
↪ 3e génération : osimertinib - ITK ALK : crizotinib, ceritinib, alectinib (meilleure réponse vs crizotinib)
- anti-angiogénique : VEGF : bevacizumab
Traitement symptomatique de l’HTIC
- utilisation à fortes doses des corticoïdes, soit de façon isolée, soit en accompagnement del la radiothérapie (qui au début peut accroître l’hypertension intra-crânienne)
- dexaméthasone : 4 m toutes les 6h en IM voire 10 mg en IV
- méthylprednisone injection ou prednisone per os - 1 à 5 mg/kg/j - utilisation de glycérol par voie buccale (Glycérotone) peut permettre parfois de prendre le relais
- perfusions de mannitol de 10 à 20% permettent de réduire en urgence l’hypertension intra-crânienne mais ne peuvent être des solutions de minogue durée (action osmotique)
