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(Hematologia - PNS COPY) > Policitemia vera e outros SMP > Flashcards

Policitemia vera e outros SMP Flashcards

1
Q

Características comuns a todas as doenças mieloproliferativas

A
  • Origem numa célula multipotente
  • Superprodução de 1 ou mais elementos do sangue sem displasia
  • Mielofibrose&raquo_space; hematopoiese extramedular
  • Transformação em leucemia aguda

Relembrar: dos SMP o que tem maior risco de se transformar em leucemia aguda é a mielofibrose

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2
Q

PV, MFI e TE são caracterizadas por que mutação?

A

Mutação da JAK2 V617F (em maior ou menor extensão, dependendo da doença) -> activação constitutiva -> receptores da TPO e EPO ativos

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3
Q

Efeito da mutação JAK2 V617F

A

Ativação constitutiva da JAK2 V617F (uma tirosina cinase essencial para a função dos receptores de EPO e TPO) -> +++ GR, plaquetas

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4
Q

JAK2 V617F é importante para a função do receptor do GCSF?

A

Não

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5
Q

Policitemia vera, Mielofibrose idiopática e Trombocitose essencial costumam transformar-se em leucemia aguda?

A

Não. Incomum na ausência de exposição a agentes mutagénicos.

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6
Q

PV, MFI e TE história natural da doença é medida em anos/décadas

A

Décadas

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7
Q

Policitemia vera

A

Doença clonal que envolve uma célula pluripotente e que leva à acumulação de:
- Eritrócitos
- Granulócitos
- Plaquetas
FENOTIPICAMENTE NORMAIS… na ausência de estímulo fisiológico.

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8
Q

Qual o distúrbio mieloproliferativo crónico mais comum?

A

Policitemia vera

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9
Q

PV: mulheres ou homens?

A

Mulheres

Mnemo: uma mulher chamada Vera

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10
Q

Etiologia da policitemia vera

A

Desconhecida

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11
Q

Policitemia vera tem alguma anormalidade citogenética consistente característica

A

Não (??ND).

A perda de heterozigotia do gene JAK2 no cromossoma 9 é a alteração citogenética + comum.

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12
Q

Alteração citogenética mais comum na Policitemia Vera

A

A perda de heterozigotia do gene JAK2 no cromossoma 9

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13
Q

A alteração citogenética mais comum na Policitemia Vera é a perda de homo/heterozigotia do gene JAK2

A

Perda de heterozigotia

Relembrar: MAS… nenhuma anormalidade citogenética consistente característica

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14
Q

30% dos doentes com Policitemia Vera vão apresentar anormalidades de que cromossomas?

A

20q
8 e 9 (trissomia)

Relembrar:

  • Não há nenhuma anormalidade citogenética consistente característica
  • Papel central da mutação V617F da JAK2 com perda de heterozigotia
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15
Q

Na Policitemia Vera a mutação do JAK2 causa maior proliferação, maior diferenciação e maior resistência à…

A

Apoptose (+++ expressão de Bcl-Xl)

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16
Q

% dos doentes com PV que têm mutação JAK2 V617F

A

> 95% (30% em homozigotia)

Relembrar: com o passar do tempo alguns heterozigóticos tornam-se homozigóticos (geralmente nos primeiros 10A de doença)

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17
Q

% de doentes com JAK2 V617 na MFI e TE

A

50%
MFI: 60% em homozigotia (vs. 30% na PV)
TE: homozigotia é rara

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18
Q

Doentes com policitemia vera que passam de heterozigóticos -> homozigóticos para a mutação: ocorre quanto tempo após início da doença?

A

Primeiros 10A

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19
Q

Doentes com PV que não expressam JAK2 V617F são clinicamente diferentes dos que expressam?

A

Não

Relembrar: na PV, em relação à mutação JAK2 V617F, CLINICAMENTE…

  • Ter mutação = não ter
  • Heterozigotia = homozigotia
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20
Q

Doentes que são heterozigóticos para JAK2 V617F são clinicamente diferente dos que são homozigóticos?

A

Não

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21
Q

Prediposição para adquirir mutação JAK2 associa-se a qual haplótipo?

A

GGCC

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22
Q

FA leucocitária está aumentada ou diminuida na PV?

A

+++

Relembrar:

  • Diminuída na LMC.
  • No MM, a FA (não leucocitária) está normal porque há destruição de osso mas não a sua formação (osteoblastos estão inibidos)
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23
Q

V ou F: JAK2 V617F é a lesão iniciar da PV, MFI e TE

A

F. Provavelmente não é a lesão iniciadoras nestes 3 síndromes mieloproliferativos.

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24
Q

JAK2 V617F é responsável por todo o fenótipo da PV?

A

Não

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25
Q

JAK2 V617 é factor suficiente para causar PV?

A

Provavelmente não

Relembrar: MAS… é essencial para:

  • TE -> PV
  • Mas não para: TE -> MFI
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26
Q

JAK2 V617F é essencial para transformação TE -> PV?

A

Sim

Relembrar: mas não é essencial para TE -> MFI

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27
Q

JAK2 V617F é essencial para transformação TE -> MFI?

A

Não

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28
Q

Esplenomegalia pode ser apresentação inicial de PV?

A

Sim

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29
Q

Como é reconhecida na maioria dos casos a PV?

A

Descoberta acidental de: ++ Hb ou Ht

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30
Q

Único sintoma que distingue PV de outras causas de eritrocitose

A

Prurido aquagénico (prurido quando se molha a pele com água quente porque causa desgranulação dos mastócitos)

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31
Q

PV: eritrocitose -> hiperviscosidade -> manifestações?

A
  • Cefaleias
  • Vertigens
  • Zumbidos
  • Distúrbios visuais
  • AITs
    (= sintomas neurológicos)
  • Tromboses arteriais e venosas (++ vasos cardíacos, cerebrais e mesentéricos)
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32
Q

Suspeitar sempre de (…) perante uma trombose da veia hepática (Budd-ChiarI)

A

Policitemia vera

Relembrar: Síndrome de Budd-Chiari em fase inicial: proteínas líq ascítico >2.5g/dL

Fase avançada: <2.5g/dL

Off-HPIM: PV é a causa mais frequente de Sdr Budd-Chiari

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33
Q

PV: tromboses venosas intraabdominais são particularmente comuns em (…) jovens e podem ser catastróficas se causarem obstrução completa da v. hepática

A

Mulheres

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34
Q

Eritomelalgia pode ser observada em que doença e é caracterizada por…?

A

Policitemia vera

  1. Eritema
  2. Calor
  3. Dor nas extremidades
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35
Q 
Eritrocitose + Leucocitose + Trombocitose
OU
Eritrocitose + Leucocitose
OU
Eritrocitose + Trombocitose
= dx?
A

Policitemia vera (dx mais difícil quando apenas subida do Hb ou Ht isoladamente, ou trombocitose isoladamente)

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36
Q

Difícil distinguir uma eritrocitose verdadeira (ex: PV) de uma contracção de volume: quando é que o podemos fazer com segurança?

A

Hb>20g/dL
ou
Ht>60%

= determinar massa eritrocitária + volume plasmático para distinguir eritrocitose absoluta de relativa (eritrocitose espúria ou S. Gaisbock)

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37
Q

Na avaliação diagnóstica da PV, se não estiver disponível a massa eritrocitária nem o volume plasmático, o que podemos testar?

A

JAK2 V617F (na presença de SatO2 normal)

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38
Q

Valor normal de EPO exclui PV?

A

Não (esperaríamos que estivesse diminuída por feedback negativo, mas também pode estar normal)

Relembrar EPO +++ é mais consistente com uma causa 2ndária de eritrocitose

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39
Q

Avaliação diagnóstica de PV: se a EPO estiver elevada…

A

Mais provável que seja uma causa secundária de eritrocitose (na PV faz mais sentido que esteja baixa ou mesmo normal)

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40
Q

Eritrocitose absoluta: como determinar a causa?

A

EPO:
1. Elevada -> causa secundária -> hipóxia, produção autónoma de EPO (testar função pulmonar + TC abdomen)

  1. Normal: NÃO EXCLUI CAUSA SECUNDÁRIA OU PV. Distinguir pela SO2 que está normal na PV (e na Hb de alta afinidade).
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41
Q

3 únicas causas de eritrocitose microcítica

A 
VGM diminuído 
Distinguem-se pelo RDW:
1. Beta talassemia: RDW normal
2. Eritrocitose hipóxica: RDW ++
3. PV: RDW ++
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42
Q

PV: biópsia ou aspirado da MO é útil?

A

Não, porque:

  • Pode ser normal
  • Pode ser indistinguível de TE ou MFI
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43
Q

Há alguma anormalidade CITOGENÉTICA específica que se associe a PV?

A

Não

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44
Q

Ausência de anormalidade citogenética exclui PV?

A

Não

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45
Q

PV: prurido aquagénico deve-se a …

A

Ativação dos mastócitos pela JAK2 V617F

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46
Q

PV: DUP deve-se a…

A

H. pylori

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47
Q

PV: aumento súbito do baço pode significar…

A

Enfarte esplénico

Relembrar: esplenomegalia pode ser a manifestação inicial da PV

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48
Q

PV: características da mielofibrose que se desenvolve durante o curso da doença

A
  • Reactiva
  • Reversível
  • Sem significado prognóstico
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49
Q

A mielofibrose que faz parte da história natural da policitemia vera tem implicação no px?

A

Não, e é reversível.

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50
Q

Que % dos doentes com PV que desenvolvem mielofibrose vão ter falência medular?

A

15%

  • Anemia (precisam de transfusões)
  • Hematopoiese extramedular
  • Hepatoesplenomegalia
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51
Q

Prurido intratável na PV (não responde a anti-istamínicos ou antidepressivos): alternativas

A
  • IFN-alfa
  • PUVA
  • Hidroxiureia
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52
Q

Trombocitose na PV associa-se a trombose?

A

Não.

A eritrocitose tem uma forte relação com a trombose, mas a trombocitose não.

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53
Q

Na PV qual dos seguintes está fortemente relacionado com trombose: eritrocitose ou trombocitose?

A

Eritrocitose (trombocitose não tem relação com trombose)

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54
Q

Na PV damos anticoagulantes?

A

Só se já tiverem havido episódios de trombose

55
Q

Na PV a hiperuricemia assintomática requer tx?

A

Não

56
Q

PV: trombocitose assintomática requer tratamento?

A

Não, a menos que MUITO elevada (pode causar Doença fVW adquirida)

57
Q

IFN-alfa peguilado pode levar a remissões completas em doentes com PV?

A

Sim (papel em expansão)

58
Q

Anagrelide é usado na PV. Qual a sua função?

A

Reduzir contagem plaquetária e proteger contra tromboses venosas

59
Q

Na PV, quando iniciar terapêutica para diminuir contagem plaquetária?

A

Têm que haver sintomas causados por trombocitose:

  • Eritromelalgia ou migraine ocular que não responde a salicilados
  • Diátese hemorrágica (dça de von willebrand adquirida)

Relembrar: trombocitose assintomática não requer tratamento (a menos que contagem excessivamente alta)

60
Q

Citotóxico preferido no tratamento da policitemia vera

A 
Hidroxiureia
MAS...
- Não previne trombose
- Não previne mielofibrose
- Leucemogénica
= usar menor tempo possível!
61
Q

Ruxolitinib é usado onde?

A

PV, para diminuir tamanho do baço em doentes com mielofibrose e metaplasia mielóide, melhorando também os sintomas constitucionais pq diminui as citocinas.

62
Q

Doentes com PV costumam viver muito ou pouco tempo?

A

Muito tempo e sem grande comprometimento funcional desde que realizam as flebotomias

63
Q

Quando é que devemos considerar QT para diminuir massa eritrocitária na PV?

A

Doentes que não têm acessos venosos para flebotomia

64
Q

Mielofibrose primária é caracterizada por?

A
  • Fibrose MO
  • Hematopoiese extramedular
  • Esplenomegalia
65
Q

Distúrbio mieloproliferativo menos comum

A

Mielofibrose primária

66
Q

Esplenomegalia e mielofibrose são características da mielofibrose primária, mas também de…

A
  • PV

- LMC

67
Q

Mielofibrose primária afecta principalmente homens de que idade?

A

> 60A

68
Q

Mielofibrose primária: há alguma anormalidade citogenética específica da doença?

A

Não (= à PV)

Relembrar:

  • 50% JAK2 V617F
  • 5% mutação Mpl
  • Restantes: mutação CALR (curso mais indolente)
69
Q

Na mielofibrose primária, a mutação no CALR está associada a doença mais agressiva?

A

Não, está associada a doença mais indolente.

70
Q

Anormalidades cromossómicas comuns na MFI

A
  • 9p
  • 20q
  • Trissomia 8 ou 9
  • 13q
  • Trissomia parcial do cromossoma 1
71
Q

A extensão da hematopoiese extramedular e o grau de mielofibrose estão/não estão relacionados (MFI)

A

Não estão!

72
Q

Os fibroblastos na MFI são mono ou policlonais?

A

Policlonais = não fazem parte do clone neoplásico

73
Q

Na MFI, os (?) são policlonais, não fazendo assim parte do clone neoplásico

A

Fibroblastos

74
Q

Síndrome mieloproliferativo no qual suores nocturnos, fadiga e perda ponderal são comuns

A

Mielofibrose primária

75
Q

Na MFI, se houver hepatomegalia é porque também há…

A

Esplenomegalia

76
Q

Conseguimos aspirar a MO na MFI?

A

Não, devido ao aumento de reticulina (rx pode também mostrar osteosclerose)

77
Q

TODAS as características da MFI são também observadas na…

A

LMC

PV

78
Q

Existem anormalidades morfológicas características que distingam MFI de outros distúrbios mieloproliferativos crónicos?

A

Não

79
Q

MFI está associada à ocorrência de fenómenos auto-imunes?

A

Sim (IC, ANAs, FR ou Coombs+), mas não sabemos se representa uma reacção do hospedeiro à doença ou se estão envolvidos na patogénese.

80
Q

Ao contrário do que acontece noutras doenças mieloproliferativas crónicas, na MFI as células (?) estão muito aumentadas (>15,000/L)

A

CD34+

81
Q

MFI: % que expressa JAK2 V617F, que % expressa em homozigotia?

A

50%, 60% em homozigotia (estes doentes são mais velhosos e têm Ht mais elevado)

82
Q

MFI: indivíduos com a mutação (?) têm maior tendência a ser anémicos e a ter menores contagens leucocitárias

A

Mpl

83
Q

A maioria dos doentes com MFI e TE que não têm mutação JAK2 nem Mpl, têm mutação…

A

CALR = curso mais indolente da doença.

84
Q

Qual vai ter sobrevida mais curta: PV, MFI ou TE?

A

MFI

85
Q

MFI: que % dos pacientes vai desenvolver uma forma agressiva de leucemia aguda?

A

10%

86
Q

Os doentes com MFI que desenvolvem leucemia aguda conseguem ser eficazmente tratados?

A

Geralmente a terapêutica não é eficaz

87
Q

MFI tem terapia específica?

A

Não

88
Q

EPO é eficaz na anemia da MFI?

A

Não, e pode mesmo piorar a esplenomegalia se EPO >125mU/L

Relembrar: na anemia da LRA a EPO também é ineficaz. Na DRC está associada a efeitos CV deletérios, pelo que apenas deve ser usada até Hb 10-11.5

89
Q

Qual o problema mais difícil de tratar na MFI?

A 
Esplenomegalia.
(Angustiante:
- Dor abdominal
- Saciedade precoce
- Caquexia
- HT portal)
90
Q

Na MFI, há uma intervenção que aumenta o risco de transformação blástica - qual?

A

Esplenectomia

91
Q

Na MFI, a esplenectomia aumenta/diminui o risco de transformação blástica

A

Aumenta

92
Q

Que fármacos são usados na MFI para controlar os sintomas constitucionais?

A

GCT

(Também o Ruxolitinib : aliviar SINTOMAS CONSTITUCIONAIS na MAIORIA dos doentes com MFP avançada; RUXOLITINIB usado para esplenomegália)

93
Q

GCT + Talidomida na MFI, qual a utilidade?

A
  • Anemia

- Trombocitopenia

94
Q

MFI: qual a única terapêutica curativa que deve ser considerada nos mais jovens?

A

Transplante alogénico de MO

95
Q

Ruxolitinib prolonga a sobrevida na MFI?

A

Sim

96
Q

Benefícios do Ruxolitinib na MFI

A
  • Melhora sintomas constitucionais
  • Melhora esplenomegalia em doentes avançados
  • Sobrevida +++
97
Q

Trombocitose essencial

A

Distúrbio clonal de uma cél multipotente que se manifesta por superprodução de plaquetas sem causa identificável

98
Q

Trombocitose essencial: comum ou incomum?

A

incomum (2:100 000)

99
Q

Trombocitose essencial: homens ou mulheres?

A

Mulheres (ao contrário das formas reactivas de trombocitose que são mais comuns em homens)

100
Q

Há algum marcador clonal que distinga a TE de formas reactivas e não clonais comuns de trombocitose?

A

Não

101
Q

Causas de trombocitose

A
  • Inflamação tecidual
  • Infecção
  • Neoplasia
  • Doenças mieloproliferativas
  • SMD
  • Pós-esplenectomia ou hipoesplenismo
  • Hemorragia
  • Cirurgia
  • etc.
102
Q

Trombocitose essencial: ocorre em que idade?

A

Pode ocorrer em qualquer idade (tal como na PV; diferente da MFI)

103
Q

Ausência da JAK2 V617F na TE exclui a doença?

A

Não. 50% têm a mutação.

104
Q

Qual a função da TPO no desenvolvimento das plaquetas

A

Maturação:

  • Duplicação endomitótica
  • Desenvolvimento do citoplasma
105
Q

TPO: onde é produzida?

A

Fígado e rim (= EPO)

106
Q

TPO: estimula apenas a produção de plaquetas?

A

Não, estimula também a sua reactividade (tal como o GCSF e GMCSF)

107
Q

TPO: estimula a sobrevida das células estaminais hematopoiéticas multipotentes?

A

Sim

108
Q

Os casos familiares descrito de TE têm traço AR ou AD?

A

AD

109
Q

A maioria dos doentes com TE que não têm JAK2 V617F têm qual mutação?

A

CALR (= MFI)

Relembrar: associada a curso mais indolente da doença

110
Q

TE tem ssx específicos?

A

Não

111
Q

TE: tendência hemorrágica ou trombótica?

A

Ambas. Tendência trombótica = eritromelalgia, AIT

112
Q

Esplenomegalia na TE

A

Se existir é branda. Mas, normalmente, aponta mais para outro diagnóstico: PE, MFI ou LMC

113
Q

Anemia é comum ou rara na TE?

A

Rara

114
Q

Que parâmetros laboratoriais podem ser incorrectamente medidos num doente com TE?

A

K+

Oxigénio arterial (colectar o sangue c/gelo)

115
Q

TE: aPTT e TP

A

Normais

116
Q

Existe alguma anormalidade na TE que preveja o risco de hemorragia ou trombose?

A

Não

117
Q

Se na aspiração da MO de um doente com TE existir um aumento da reticulina…

A

Considerar outro dx

118
Q

Ausência de Fe numa medula com hipercelularidade é característica de que doença?

A

PV

119
Q

Há alguma anormalidade citogenética específica da TE?

A

Não. Nem mesmo as que envolvem os genes da TPO e o seu receptor Mpl.

120
Q

Anormalidades citogenéticas que envolvem a TPO e o seu receptor Mpl são características da TE?

A

Não

121
Q

Nível absoluto de plaquetas é útil para distinguir causas benignas de clonais de trombocitose?

A

Não

122
Q

Esplenomegalia na TE…

A

Sugere outro distúrbio mieloproliferativo (ex: PV, LMC). Se acontecer na TE é branda. Determinar massa eritrocitária (PV).

123
Q

64% dos pacientes que supostamente tinham TE com JAK V617F, na verdade tinham (?) quando se determinou o volume plasmático e massa eritrocitária

A

PV

124
Q

Plaquetas muito altas associam-se a…

A

Hemorragia por doença de von Willebrand adquirida

125
Q

Sintomas causados pela trombocitose depende mais do nº de plaquetas ou das características do doente?

A

Doente

126
Q

Sobrevida na TE é inferior, igual ou superior à da população geral?

A

Igual

127
Q

TE: doentes assintomáticos e sem factores de risco CV precisam de terapia?

A

Não

128
Q

TE: normalizar a contagem plaquetária previne as tromboses arteriais e venosas?

A

Não

129
Q

TE: evolução para leucemia aguda está mais relacionada com a doença em si ou com a terapia?

A

Consequência da terapia

130
Q

TE: que fármacos podem aumentar o risco de evolução para leucemia aguda?

A
  • 32P
  • Agentes alquilantes
    esp. se combinados com hidroxiureia
131
Q

TE: quais os fármacos mais eficazes na prevenção de AIT?

A

AAS

Hidroxiureia

132
Q

TE: quais os fármacos mais eficazes na prevenção de tromboses venosas?

A

AAS

Anagrelide

133
Q

Qual mais eficaz na prevenção de tromboses arteriais na TE: AAS + hidroxiureia ou AAS + Anagrelide?

A

=

134
Q

TE: fármacos usados para diminuir contagem de plaquetas

A

IFN-alfa
Anagrelide
Hidroxiureia

Relembrar: doentes assintomáticos não precisam de ser tratados

(Hematologia - PNS COPY) (14 decks)

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