Hemorragia e Trombose Flashcards
Qual o receptor mais abundante na superfície plaquetária?
GPIIb/IIIa (principal mediador da agregação plaquetária)
Fator XI tem papel na amplificação ou na iniciação da cascata coagulação?
Amplificação (ativado por feedback positivo pela trombina)
Fator V Leiden
Mutação que causa resistência do fator V à acção da proteína C -> estado hipercoagulável
Relembrar: proteína C cliva fatores V e VIII ativados
Principal protease do sistema fibrinolítico
Plasmina
Ativadores do plasminogénio
- Tipo tecidual: tPA
- Tipo uroquinase: uPA
- Geram plasmina ativa a partir de plasminogénio
Os locais de clivagem da Plasmina na Fibrina são iguais/diferentes aos locais de clivagem do Fibrinogénio
Iguais
Relembrar: ação da plasmina sobre a fibrina gera D-dímeros
D-dímeros são um teste específico da degradação de (?), mas não de (?)
Fibrina
Fibrinogénio
D-dímeros são marcadores sensíveis de formação de coágulo?
Sim (usados para EXCLUIR TVP e TEP)
Relembrar: específicos para degradação de fibrina, mas não de fibrinogénio.
D-dímeros podem estar aumentados em (?) na ausência de TEV
Idosos (logo são pouco úteis nesta população porque vão estar muitas vezes aumentados)
Quando medidos 1 mês após a descontinuação da anticoagulação por um evento idiopático, os D-dímeros podem ser usados para (?), particularmente em mulheres
Estratificar o risco de TEV RECORRENTE
Principal inibidor da plasmina livre no plasma
a2-antiplasmina (forma complexo com plasmina livre)
Hx hemorragia é o preditor mais importante do risco de hemorragia?
Sim
Hemartroses espontâneas são características de que doenças?
Hemofilias A e B moderada-grave
Relembrar: Hemofilia grave <1% atividade do fator; hemofilia moderada 1-5% atividade do fator, hemofilia ligeira 6-30% atividade do fator
Hemorragia mucosas é característico de distúrbios da…
Hemostase primária (tampão plaquetário):
- Distúrbios das plaquetas
- Doença de von Willebrand
Síndrome de Scott
Defeito da atividade coagulante das plaquetas
Relembrar: o sítio principal onde ocorre ativação da cascata da coagulação é na spf das plaquetas
Sintoma mais comum na telangiectasia hemorrágica hereditária e meninos com DVW
Epistáxis (++ sem variação sazonal ou que requer observação médica)
Relembrar: na THH a epistáxis aparece por vola dos 12A
Quais os dois tipos de hemorragia que devem sempre ser investigadas mesmo em doentes com distúrbio hemorrágico conhecido?
Hematúria
Sangramento GI
(geralmente causados por patologia subjacente)
Que tipos de DVW foram associados a angiodisplasia do intestino e hemorragia GI?
Tipos 2 e 3
Hemartroses espontâneas ocorrem raramente em outros distúrbios hemorrágicos além das hemofilias, excepto…
DVW com níveis FVIII <5%
Relembrar: FVIII 1-5% -> doença moderada
SSx de hemartrose
- Dor
- Edema grave
- Perda função
- Raramente se associa a alterações da cor
Principal causa de morte relacionada com hemorragias em doentes com deficiências congénitas graves de fator
Hemorragia SNC
Relembrar: hemorragias potencialmente fatais incluem SNC, orofaringe e peritoneu
Efeito dos AINEs na coagulação
- Inibem a COX-1, prejudicando a hemostase primária.
- Duração do efeito da AAS pode persistir até 7 dias após interrupção, mas normalmente normaliza ao fim de 3 dias.
- AINEs: normaliza mais rapidamente
TODOS os AINEs podem precipitar hemorragia GI, que (pode ser/não costuma ser) mais grave em doentes com distúrbios hemorrágicos
Pode ser
Principal FR para trombose arterial
Aterosclerose
Um evento trombótico frequentemente tem >1 contribuinte?
Sim (genética+ambiente)
Nos doentes sem neoplasia, o surgimento de um evento trombótico (?) é o mais forte preditor de recorrência de TEV
Idiopático (logo, importa saber se foi idiopático ou precipitado)
Idade é FR importante para trombose venosa?
Sim, risco de TVP aumenta a cada década.
Causa adquirida + comum de trombofilia
Snd anticorpo antifosfolipídico (tromboses arteriais + venosas)
Tempo de sangramento prevê risco hemorragico cirurgico?
Não
PFA-100 consegue excluir disturbios hemorragicos leves?
Não, não é suficientemente sensível
Porque é que o TP é bom para avaliar disfx hepática aguda?
Porque o TP avalia o FVII que é produzido no fígado e é o que tem a semi-vida mais curta
Ht>55% pode resultar num falso valor do estudo da coagulação?
Sim, porque há uma razão reduzida entre plasma e anticoagulante
PT tem tendência. a subestimar ou sobrestimar o risco hemorrágico quando INR apenas ligeiramente elevado?
Sobrestimar (mede apenas um dos aspectos alterados da hemostase)
aPTT aumenta quando deficiência isolada de fator é de (?)%
30-50%
Estudos de mistura são feitos para avaliar um aPTT/TP prolongado
aPTT (porque a maioria dos fatores que podem estar deficientes estão na via intrinseca)
Resultado estudo de mistura numa deficiência isolada de fator
Imediatamente com mistura: aPTT corrige
Após incubação: aPTT corrigido
Resultado estudo de mistura no anticoagulante lúpico
Imediatamente com a mistura: aPTT prolongado
Após incubação: aPTT prolongado
Resultado estudo de mistura: inibidores adquiridos de fator
Imediatamente com a mistura: aPTT corrige ou continua prolongado
Após incubação: aPTT prolongado
O que avaliam o tempo de trombina e de reptilase? Quais as diferenças entre ambos?
- Avaliam: tempo de conversão do fibrinogénio em fibrina.
- TT: prolongado na presença de heparina e dabigatran (inibidor direto da trombina).
- TReptilase: não prolongado pelos fármacos acima
Mensuração da atividade inibitória plasmática do antifator Xa: monitorizar que fármacos?
- HBPM
- HNF
- Inibidores diretos do Xa (Rivaroxabano, Apixabano)
Proteínas C e S: (aumentadas/diminuídas) na trombose aguda
Aumentadas (ND)
Nível de antitrombina: heparina, trombose aguda
Diminuída
