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(Hematologia - PNS COPY) > Distúrbios dos plasmócitos > Flashcards

Distúrbios dos plasmócitos Flashcards

1
Q

As cadeias pesadas/leves são secretadas em ligeiro excesso pelos plasmócitos. Que quantidade é filtrada e excretada pelo rim por dia?

A

Cadeias leves

<10mg/dia

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2
Q

Cada anticorpo é formado e secretado por um único clone?

A

Sim

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3
Q

Eletroforese é uma avaliação qualitativa ou quantitativa?

A

Quantitativa (separa os componentes das proteínas séricas)

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4
Q

Resultado normal de uma eletroforese de proteínas: Igs

A

Igs formam um pico LARGO na região gama

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5
Q

Resultado da eletroforese de proteínas nos doentes com tumores plasmocitários

A

Igs formam pico de base ESTREITA na região gama (= componente M) ou, menos frequentemente, nas regiões beta2 ou alfa2.

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6
Q

Normalmente o componente M aparece em que região?

A

Gama, mas pode aparecer também na região beta2 ou alfa2.

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7
Q

Qual a concentração mínima de Ig monoclonal necessário para que este seja detectável como componente M na eletroforese?

A

> 5g/L (10^9 células)

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8
Q

Qual o teste alternativo à eletroforese de proteínas que é sensível na deteção de baixas concentrações de componente M?

A

Imunoeletroforese/Imunofixação

Relembrar: para o componente M ser detectável na eletroforese de proteínas é necessária uma concentração >5g/L

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9
Q

Imunoeletroforese/Imunofixação é uma avaliação qualitativa ou quantitativa?

A

Qualitativa (identifica o tipo de Ig)

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10
Q

A quantidade de componente M no soro é um marcador fiável da carga tumoral para gerir o tratamento?

A

Sim. Mas não é suficientemente específico para o rastreio de assintomáticos.

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11
Q

A quantidade de componente M no soro pode ser utilizada para rastreio de distúrbios plasmocitários em assintomáticos?

A

Não. Não tem especificidade suficiente

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12
Q

Componente M tem que ser necessariamente uma Ig intacta?

A

Não, pode ser também Ig alterada, fragmento de Ig, cadeia pesada isolada ou cadeia leve isolada.

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13
Q

Que % dos MM secretam cadeias leves isoladas? O que acontece a estas cadeias leves?

A

20% -> cadeias leves isoladas (e não Ig intactas)

São excretadas na urina como proteína de Bence-Jones

Relembrar: proteína de Bence-Jones é um dos FN na tira-teste, uma vez que esta apenas detecta Alb.

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14
Q

É necessário urina 24H para quantificação da proteína de Bence-Jones na urina? Porquê?

A

Sim. Porque a tira-teste só detecta Alb.

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15
Q

Que proporção dos doentes com um componente M sérico vai ter também cadeias leves na urina?

A

2/3

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16
Q

Que proporção dos doentes com plasmocitomas ósseos solitários / plasmocitomas extramedulares vai ter componente M sérico?

A

1/3

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17
Q

Componente M: colocar por ordem decrescente de frequência das cadeias pesadas

A

IgG (53%) > IgA (25%) > IgD (1%)

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18
Q

% dos doentes com MM têm gamopatias bi ou triclonais

A

1%

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19
Q

% dos MM sem componente M (MM não secretor)

A

<1%

Relembrar: 1% aparece também -> % dos doentes com MM com gamopatias bi ou triclonais

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20
Q

O que é um mieloma múltiplo?

A

Proliferação maligna de plasmócitos clonais

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21
Q

Causa do MM

A

Desconhecida

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22
Q

Alterações cromossómicas associadas com MM

A
  • Hiperploidia
  • Deleções 13q
  • Deleções 17p
  • t(11;14)
  • t(4;14)
  • t(14;16)
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23
Q

V ou F: no MM o evento neoplásico nunca envolve células mais precoces na diferenciação dos linfócitos B que os plasmócitos

A

F. Pode envolver células mais precoces na diferenciação.

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24
Q

No MM existe alguma mutação recorrente com uma frequência >20%?

A

Não

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25
Q

Mutações mais comuns no MM atingem que genes?

A

N-ras
K-ras
B-raf
(combinadas ocorrem em >40% dos doentes)

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26
Q

É fácil distinguir plasmócitos benignos de malignos com base apenas na morfologia?

A

Não. É difícil.

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27
Q

MM aumenta com a idade?

A

Sim

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28
Q

Idade média ao dx de MM

A

70A

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29
Q

MM: homens ou mulheres

A

Homens

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30
Q

MM: negros ou brancos

A

Negros 2x mais! (2% de todos os cancros; 33% de todos os cancros hematológicos)

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31
Q

MM: resposta ao tratamento e prognóstico difere entre partes do mundo?

A

Não

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32
Q

Sintoma mais comum de MM e em que % dos doentes está presente

A

70% - dor óssea (que é precipitada pelo movimento)

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33
Q

Porque é que temos lesões ósseas no MM?

A
  • Proliferação de células tumorais na MO -> destruição do osso
  • Ativação de osteoclastos (por fatores ativadores de osteoclastos)
  • Inibição de osteoblastos (por Dickhoff-1)
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34
Q

Qual o melhor exame de imagem para detectar lesões líticas num doente com MM?

A

RX SIMPLES&raquo_space;> Cintigrafia

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35
Q

Segundo problema mais comum em doentes com MM

A

Infeções bacterianas (1º - dor óssea com lesões líticas)

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36
Q

Infeções + comuns em doentes com MM

A

Pneumonias

Pielonefrites

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37
Q

% de doentes com MM em quem infeções recorrentes são a manifestação inicial

A

25%

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38
Q

Que % dos doentes com MM vai ter infeção grave durante o curso da doença

A

> 75%

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39
Q

Causas da susceptibilidade para infeções no MM

A
  • Hipogamaglobulinemia difusa (excluindo componente M)
  • Diminuição Céls T CD4+
  • Diminuição conteúdo de lisozima nos granulócitos
  • Migração + lenta dos granulócitos
  • Anomalias do complemento
  • Tx c/ dexametasona
  • Tx c/ bortezomib (reativação HSV)
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40
Q

MM: tratamento com Bortezomib está associado à reativação da infeção por…

A

HSV

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41
Q

Que % dos doentes com MM vão ter insuficiência renal? Que % vai ter alguma patologia renal?

A

> 50% vai ter alguma patologia renal e cca 25% vai mesmo ter insuficiência renal.

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42
Q

Causa mais comum da insuficência renal em doentes com MM

A

Hipercalcemia

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43
Q

MM: Excreção de cadeias leves na urina causa frequentemente lesão tubular?

A

Causa QUASE SEMPRE lesão tubular (toxicidade directa + indirecta), da qual o Síndrome de Fanconi é a manifestação mais precoce.

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44
Q

Manifestação mais precoce de lesão tubular no MM

A

S Fanconi

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45
Q

No MM a proteinúria está associada a HTA?

A

Não

i.e. na vida real, o doente não vai ter proteinúria detectável na fita-teste, nem HTA (parece que está tudo ok)

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46
Q

Gap aniónico na MM

A

Diminuído

Componente M = catião
Para compensar a carga + do componente M, há retenção de Cl- -> diminuição do AG

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47
Q

MM: hipoNa+ é verdadeira ou pseudohiponatrémia?

A

Pseudohiponatrémia (porque o componente M são proteínas e proteínas podem causar isto)

Relembrar: outra causa de pseudohipoNa+ é hiperlipidemia

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48
Q

Como é a anemia do MM e em que % dos doentes ocorre?

A

Normo/normo, 80%

Se bem que, uma fração superior ao esperado -> anemia megaloblástica (por défice de folatos ou B12)

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49
Q

No MM é comum haver granulocitopenia e trombocitopenia?

A

Não! Raras (excepto se induzidas pelo tratamento)

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50
Q

MM: sintomas de hiperviscosidade ocorrem a um nível de viscosidade
sérica de > (?) cP (normal: 1,8)

A

4

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51
Q

Classe de Ig que tem maior propensão a causar sdr hiperviscosidade no MM?

A

IgM > IgG3 > IgA

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52
Q

Sintomas neurológicos ocorrem frequentemente no MM?

A

Não. Apenas numa minoria dos doentes. Neuropatia é +++ sensorial e mais associada a IgM.

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53
Q

> 50% dos doentes com MM e neuropatia vai ter que anticorpo?

A

IgM anti-MAG (globulina associada à mielina)

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54
Q

Critérios para diagnóstico de MM

A
  1. Plasmocitose medular >10%
    - CD138+
    - Monoclonais para cadeias kappa ou lambda
  2. Componente M sérico e/ou urinário
  3. Lesão de órgão alvo (tem que ter sintomas, ou não era um MM)
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55
Q

DDx mais importante de MM

A
  • MGUS
  • MM indolente
    = não precisam de tratamento
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56
Q

Todos/Alguns MM são precedidos por MGUS

A

TODOS os MM são precedidos por MGUS

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57
Q

MGUS (gamopatia monoclonal de significado indeterminado)

A

Componente M sérico <30g/L

<10% plasmócitos na MO

Sem lesões órgão-alvo (lesões ósseas, anemia, lesão renal)

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58
Q

Qual é mais comum: MGUS ou MM?

A

MGUS é muito mais comum (ocorre em 1% >50A e até 10% >75A)

59
Q

MGUS pode apresentar-se com lesão de órgão-alvo?

A

Não. Tanto o MGUS como o Mieloma indolente não causam lesão orgão-alvo (só o MM é sintomático)

60
Q

Taxa de progressão ao ano MGUS -> MM

A

1%/ano

+++ se:

  • Subtipo não IgG
  • Ratio cadeias leves livre k:y anormal
  • Componente M >15g/L

Relembrar: MGUS tem componente M<30g/L

61
Q

MGUS com:

  • Subtipo não IgG
  • Ratio cadeias leves livre k:y anormal
  • Componente M >15g/L

Taxa de progressão para MM (em 20A)?

A

60% (se não tiver nenhuma destas características: 5% em 20A)

62
Q

Mieloma indolente tem maior risco de progressão para MM se…

A
  • Plasmocitose MO >10%
  • Ratio cadeias leves livre k:y anormal (= MGUS)
  • Componente M >30g/L

1 característica: 25% progressão em 5A
3 características: 76% progressão em 5A

Mnemo: a 1ª e a última já são características que definem um mieloma indolente… se bem que para definir como mieloma indolente basta ter 1 delas + ser assintomático.

63
Q

Plasmocitoma ósseo solitário: recidivas frequentes?

A

Sim

Relembrar: no plasmocitoma extramedular solitário as recidivas são raras, bem como a progressão para MM

64
Q

Plasmocitoma ósseo solitário: pode evoluir para MM?

A

Sim

65
Q

Plasmocitoma extramedular solitário: envolvimento do tecido linfóide onde?

A

Nasofaringe

Seios perinasais

66
Q

Plasmocitoma ósseo solitário & plasmocitoma extramedular solitário: plasmócitos na MO?

A

Não

67
Q

Plasmocitoma ósseo solitário & plasmocitoma extramedular solitário: resposta à RT local

A

Boa

68
Q

Plasmocitoma ósseo solitário & plasmocitoma extramedular solitário: jovens ou velhos?

A

Jovens

69
Q

MM: leucemia de plasmócitos é comum ou rara? Acontece mais frequentemente em que tipos de MM?

A 
Rara (<1%)
Mielomas IgE (25%) ou IgD (12%)
70
Q

MM: Ca, Ác úrico, Cr e Ureia

A

+++

71
Q

MM: níveis de FA

A

Normais, mesmo com envolvimento ósseo extremo (não há atividade osteoblástica)

Relembrar: FA é um marcador de formação de osso e não da sua destruição

72
Q

MM: sistema de Durie-Salmon para estadiamento prevê o prognóstico após tratamento de alta dose ou com as novas terapêuticas?

A

Não. Era usado no PASSADO (agora -> Sistema Internacional de Estadiamento)

73
Q

MM: influência do isótipo de cadeias leves na sobrevida

A

Lambda: menor sobrevida

Kappa: maior sobrevida

Mnemo: um “K”at com MM tem 7 vidas -> maior sobrevida

74
Q

MM: mais potente preditor de sobrevida

A

B2-microglobulina (cadeia leve dos Ags MHC Classe I)

<0,004g/L: 43M sobrevida
>0,004g/L: 1A sobrevida

75
Q

MM: qual o sistema mais utilizado para estabelecer o prognóstico?

A

Sistema Internacional de Estadiamento:

  • B2 microglobulina
  • Albumina
  • Alterações citogenéticas
76
Q

Fatores de mau prognóstico no MM

A
  • Índice de divisão ++
  • LDH ++
  • Plasmócitos circulantes ++
  • Diminuição performance status
  • Doença extramedular
  • Perfil de expressão génica de alto risco
  • Anomalias citogenéticas
  • Hipoploidia
  • Translocações t(4;14) t(14;16) e t(14;20)
  • Deleção 17p (deleção 13q não é preditor de outcome)
77
Q

No MM a deleção 13q é preditor de outcome?

A

Não

Relembrar: deleção 17p é factor de mau px

78
Q

Tratamento MGUS

A
  • Não está recomendado (fazer apenas follow-up anual ou a cada 6M se risco elevado de progressão para MM)
  • Só considerar tratar se… POLINEUROPATIA grave:
    1. MGUS IgM: plasmaférese ou Rituximab
    2. MGUS IgG ou IgA: tx como MM
79
Q

Que % dos MM são indolentes?

A

10% (não está indicado tratamento)

80
Q

Que fármacos podem prevenir a progressão de um Mieloma indolente de alto risco?

A

Lenalidomida + Dexametasona

81
Q

Como tratamos o plasmocitoma ósseo solitário e o plasmocitoma extramedular solitário?

A

RT local (aumenta sobrevida livre de doença)

82
Q

O tratamento do MM melhora a sobrevida?

A

Sim (e também a QOL)

83
Q

Terapia de indução MM (= para candidatos a transplante e não-candidatos)

A

Bortezomib e/ou Lenalidomida + Dexametasona

Taxa de resposta:
1. Bortezomib/Lenalidomida + Dexametasona = 80%

  1. Bortezomib + Lenalidomida + Dexametasona = 100% (e 30% resposta completa)
    i. e. MELHOR fazer os 3!
84
Q

Quando administramos Bortezomib (MM) devemos fazer profilaxia de…

A

Herpes Zoster

Relembrar: terapia indução MM -> Bortezomib e/ou Lenalidomida + Dexametasona

85
Q

Quando administramos Lenalidomida (MM) devemos fazer profilaxia de…

A

TVP (aspirina, varfarina ou HBPM)

86
Q

Quando administramos Lenalidomida (MM) devemos colher as células estaminais do doente dentro de quanto tempo?

A

6M (porque o uso de Lenalidomida, sendo um antiproliferativo, pode comprometer o nº de células)

87
Q

Que agentes devem ser evitados em doentes com MM candidatos a transplante autólogo?

A

Alquilantes (ex: Melfalan): lesam as céls estaminais

88
Q

Um doente com MM que não é candidato a transplante deve fazer uma terapêutica de indução diferente daqueles que são?

A

Não, utilizam-se as mesmas 2/3 combinações de fármacos.
Antes dava-se Melfalan + Prednisona mas a substituição do Melfalan pelos novos agentes aumenta a sobrevida, aumenta as taxas de resposta e tem maior segurança.

Relembrar: terapia indução MM -> Bortezomib e/ou Lenalidomida + Dexametasona

89
Q

Doentes tratados com MM vão ter primeiro melhoria sintomática ou diminuição do componente M?

A

Melhoria sintomática > Diminuição do componente M (depende da taxa de eliminação tumoral + taxa catabólica fracional de Ig)

90
Q

MM: cadeias leves na urina são medida fidedigna de eliminação tumoral?

A

Não, porque dependem da função renal (melhor são os níveis séricos de cadeias leves que tendem a diminuir mais precocemente)

91
Q

MM: há diferença significativa entre transplante precoce após indução ou transplante após recidiva?

A

Não

92
Q

Na MM costumamos fazer transplante autólogo ou alogénico?

A

Autólogo

O transplante alogénico pode aumentar as taxas de resposta, mas tem uma mortalidade de 40%. A maioria dos doentes com MM são >70A por isso não iriam tolerar.

93
Q

Prática standard no tratamento de MM

A 
Tratamento de alta dose (vs. standard dose):
(++ taxa de respostas completas
\++ sobrevida global
\++ sobrevida livre de doença),
com:
Terapia de manutenção
94
Q

Tratamento de manutenção no MM com citogenética de alto risco

A

Lenalidomida + Bortezomib pós-transplante (resultados promissores)

Relembrar: citogenética de alto risco inclui del17p, t(4;14), t(14;16) e t(14;20), hipoploidia

95
Q

MM recidivante: utilidade da Talidomida

A

Se não tiver sido usada antes, pode conseguir respostas

96
Q

MM recidivante: melfalan alta dose + transplante tem atividade como terapia de salvação se…

A

Não tiver sido usado antes

97
Q

MM: tratamento da hiperviscosidade

A

Plasmaferése (também usada para tratar LRA nestes doentes)

98
Q

MM: infecção pneumocócica recorrente - profilaxia

A

Gamaglobulina IV profilática (não dar atb oral crónica)

Vacina pode não gerar resposta

99
Q

MM: efeitos dos bifosfonatos

A

Dados em doentes com hiperCa.

  1. Diminuem reabsorção óssea osteoclástica
  2. Diminuem complicações ósseas
  3. Melhoram performance status e QOL
  4. EFEITOS ANTI-TUMORAIS!
100
Q

MM: Bisfosfonatos podem ter efeitos anti-tumorais?

A

Sim

101
Q

Efeitos laterais dos Bifosfonatos

A

Osteonecrose mandíbula
Disfunção renal

Relembrar: bifosfonatos podem ter efeitos anti-tumorais no MM

102
Q

Sobrevida média dos doentes com MM

A

8 anos (há quem sobreviva >10A)

103
Q

Principais causas de morte nos doentes com MM

A

Mieloma progressivo
Insuficiencia renal
Sépsis
MDS associada ao tx

Relembrar: sobrevida média dos doentes com MM é de 7-8A (alguns >10A)

104
Q

V ou F: 1/4 dos doentes morre por EAM, DPOC, DM ou AVC (causas mais relacionadas com a idade do que com o tumor)

A

V

105
Q

Macroglobulinemia de Waldenstrom

A

Neoplasia maligna de células LINFOPLASMOCITÓIDES secretoras de IgM

106
Q

Em qual vamos ter LAD e hepatoesplenomegalia: Macroglobulinemia de Waldenstrom ou MM?

A

Macroglobulinemia de Waldenstrom

107
Q

Principal manifestação clínica da Macroglobulinemia de Waldenstrom

A

Síndrome de hiperviscosidade (é devido a secreção excessiva de Ig que tem 5 pontos de ligação e portanto forma complexos grandes)

108
Q

Macroglobulinemia de Waldenstrom assemelha-se a que distúrbios?

A
  • LLC
  • MM
  • Linfoma linfocítico
109
Q

MW: ocorrência familiar comum?

A

Sim

110
Q

Mutação na Macroglobulinemia de Waldenstrom esporádica

A

MYD88 L265P

Mnemo: rapaz chamado Luís Pedro que nasceu a meio de ‘88

111
Q

Que % dos doentes com Macroglobulinemia de Waldenstrom vai ter mutação MYD88 L265P?

A

> 90% (maioria das MGUS IgM)

112
Q

Mutação MYD88 L265P permite distinguir Macroglobulinemia de Waldenstrom de que entidades?

A

LLC c/ diferenciação plasmocítica
Mieloma IgM
Linfoma marginal

113
Q

Idade média ao dx da Macroglobulinemia de Waldenstrom

A

64A (vs 70A no MM)

114
Q

Metade dos doentes com Macroglobulinemia de Waldenstrom com neuropatia periférica têm que anticorpo?

A

Atc anti-MAG

MAG = glicoproteina associada à mielina (associada a doença desmielinizante do SNC periférico)

115
Q

Na Macroglobulinemia de Waldenstrom a neuropatia periférica pode aparecer antes da neoplasia?

A

Sim

116
Q

Macroglobulinemia de Waldenstrom: causa lesões ósseas com hiperCa decorrente?

A

Não, apesar de envolver a MO

117
Q

Macroglobulinemia de Waldenstrom tem infiltração da MO com >10% de…

A 
Células LINFOplasmocíticas:
IgM+
CD19+
CD20+
CD22+
raramente CD5+
CD10- sempre
CD23- sempre

Relembrar: células plasmocíticas da MM eram CD138+

118
Q

Macroglobulinemia de Waldenstrom: componente M sérica

A

> 30g/L mas pouca excreção renal devido ao tamanho da paraproteína IgM (doença renal incomum)

119
Q

Macroglobulinemia de Waldenstrom: doença renal é comum ou incomum?

A

Incomum (as paraproteínas IgM são muito grandes e por isso são pouco excretadas na urina)

120
Q

Macroglobulinemia de Waldenstrom: 20% vai excretar cadeias leves/pesadas? Que tipo?

A

Cadeias leves, 80% K

121
Q

MW: 10% das macroglobulinas são…

A

Crioglobulinas (componente M puro)

122
Q

Formação de rouleaux e Coombs+ é mais comum na MW ou MM?

A

MW

123
Q

MW indolente (maioria) precisa de tratamento?

A

Não. Só se desenvolver sintomas.

124
Q

Hepatoesplenomegalia é indicação para tratar uma MW?

A

Sim

125
Q

Sobrevida mediana da Macroglobulinemia de Waldenstom

A

50M (similar a MM)

126
Q

Bortezomib e (?) são 2 agentes com eficácia significativa na macroglobulinemia de Waldenstom

A

Bendamustina

127
Q

Complicação da administração do Rituximab na Macroglobulinemia de Waldenstom

A

Pode causar flares de IgM e por isso deve ser evitado inicialmente se IgM +++ (mas produz respostas se usado isoladamente ou em combinação com Bortezomib e Bendamustina)

128
Q

Síndrome de POEMS

A

Nem todas as manifestações precisam de estar presentes inicialmente:

Polineuropatia
Organomegalia
Endocrinopatia
Mieloma múltiplo
Skin changes

Mnemo: um homem com uma PELE muito feia que se quer sentar à mesa para escrever um POEMA sobre o seu MM. Ele não SENTE o lápis nem tem FORÇA para escrever devido à sua polineuropatia. Não se consegue encostar à mesa porque tem organomegalia. E como se não bastasse tb tem endocrinopatia.

129
Q

Níveis de IL-1, IL-6, VEGF e TNF no síndrome POEMS

A

+++

130
Q

Síndrome de POEMS: níveis de TFG beta são superiores ou inferiores ao esperado?

A

Inferiores (pensaríamos que seriam elevados porque têm lesões ósseas escleróticas e a TGF-B causa fibrose)

131
Q

Síndrome de POEMS: tx

A

= MM (mas plasmaferése não tem benefício)

132
Q

Síndrome de POEMS: plasmaferése tem benefício?

A

Não

133
Q

Doenças de cadeias pesadas: quais são e no que consistem?

A

Doença de Franklin
Doença de Seligmann
Doença Cadeias pesadas MU

Tumores malignos linfoplasmocitários raros

134
Q

Doenças de cadeias pesadas: têm cadeias leves?

A

Não. Secretam cadeia pesada defeituosa.

135
Q

Doença de Franklin caracteriza-se por…

A
  • Edema do palato (sintoma + distinto)
  • LAD
  • Hepatoesplenomegalia
  • Febre
  • Fraqueza
  • Anemia
  • Associação a doenças AI
136
Q

A Doença de Franklin costuma estar associada a…

A

Doenças AI (++ AR)

137
Q

Doença de Franklin: componente M anómalo (no soro e urina) que reage com (…) e não reage com (…)

A

anti-IgG

anti-cadeias leves

138
Q

Qual a mais comum das doenças de cadeias pesadas?

A

Doença de Seligmann

Mnemo: Seligmann = Sealgul = Gaivotes são muito comuns

139
Q

Doença de Seligmann: que tipo de cadeias são secretadas pelas células linfoplasmocitóides e porque é que são difíceis de demonstrar?

A

Cadeias alfa

Não demonstram pico na eletroforese

140
Q

Na doença de Seligmann as cadeias leves estão presentes no soro e na urina?

A

Não.

Mnemo: as Seaguls (Seligmann) andam ao pé do mar mas não nadam nele

141
Q

Doença de Seligmann tem associação com que entidade?

A

Linfoma mediterrâneo (afeta jovens em partes do mundo onde parasitas intestinas são comuns)

Mnemo: as Seaguls sobrevoam o mediterrâneo e comem parasitas

142
Q

Doença de cadeias pesadas MU ocorre num subtipo muito raro de…

A

LLC

143
Q

Doença de cadeias pesadas MU: características distintas

A

Vacúolos nos linfócitos malignos + excreção de cadeias kappa na urina

144
Q

Doença de cadeias pesadas MU devem ser tratada da mesma forma/forma diferente da LLC

A

Mesma forma. Não há evidência que devam ser tratados de forma diferente da LLC.

(Hematologia - PNS COPY) (14 decks)

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