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Med perso DFASM1 S1 > Pneumo > Flashcards

Pneumo Flashcards

1
Q

Syndrome de Lofgren (qu’est ce que c’est, quels sont les signes qui le composent, quel est son pronostic, quelle documentation histologique)

A

Forme aiguë et inflammatoire de sarcoïdose

Association de

  • Fièvre
  • Erythème noueux avec arthralgies (douleurs articulaires) ou arthrites des chevilles
  • Adénopathies médiastinales et hilaires bilatérales

Documentation histologique non indispensable

Pronostic excellent (guérison 90 %).

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2
Q

Quelle est la seule indication de la corticothérapie dans la tuberculose ? + des cas où ça se discute

A
  • Localisation neuro-méningée est la seule indication vraiment systématique
  • retenir miliaire tuberculeuse et péricardite tuberculeuse, mais ce sera le fruit d’une discussion entre spécialistes
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3
Q

Grands marqueurs tumoraux K poumon

A
  • CBP non à petites cellules:
    *ADK : TTFA, +- mutation EGFR ou réarrangement ALK/ROS1)
    *K épidermoides: p40
    *K indifférenciés

-CBP à petites cellules: NSE

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4
Q

Quels sont les facteurs de bon pronostic de la sarcoïdose ?

A

Les facteurs de bon pronostic sont:

-<40ans

-Le Löfgren

-origine caucasienne.

-uvéite antérieure aiguë donc pas uvéite en général!!!! (une atteinte postérieure est grave)

-sarcoïdes à petits nodules ou nodules sur cicatrices

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5
Q

Quand peut-on parler d’un shunt vrai (+description) ?
Effet de l’oxygénothérapie

A

On parle de shunt vrai
lorsqu’il existe une communication anatomique vasculaire droite gauche (shunt vrai
anatomique)
- foramen ovale perméable
- malformation artério-veineuse pulmonaire)
ou lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées
(shunt vrai fonctionnel)
- en raison d’un obstacle bronchique : atélectasie lobaire ou pumonaire
- en raison d’un comblement alvéolaire : OAP, pneumonie, SDRA
L’oxygénothérapie parvient mal ou pas à corriger l’hypoxémie

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6
Q

Quand parler d’effet shunt ? (description)
effet de l’oxygénothérapie

A

On parle d’effet shunt lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais mal
ventilées
* survient dans les pathologies touchant les voies aériennes distales (BPCO, asthme).
* se traduit donc par une hypoxémie associée à une hypocapnie.
- ce n’est qu’à un stade avancé, quand le travail ventilatoire dépasse les capacités
maximales du patient que l’on voit apparaître une hypercapnie.

L’oxygénothérapie parvient en règle à corriger l’hypoxémie2
sauf si le renouvellement de l’air
alvéolaire est sévèrement compromis.

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7
Q

Quels sont les Trois mécanismes physiopathologiques
principaux qui peuvent être à l’origine d’une hypoxémie, (mécanismes pouvant être associés à des degrés
divers chez un même patient)

A

Inadéquation ventilation perfusion (effet shunt ou shunt vrai
Hypoventilation alvéolaire
ALtération de la surface d’échange alvéolo-capillaire

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8
Q

Pneumo à quoi peut être due l’altération de la diffusion des gaz ?

A

L’altération de la diffusion des gaz peut être liée à :
* une augmentation de l’épaisseur de la membrane (pneumopathies interstitielles
diffuses)
* une réduction du lit vasculaire (HTAP, emphysème)
* une destruction alvéolaire (emphysème)

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9
Q

Hypoventilation alvéolaire: en quoi ça consiste + les différents types

A

Elle consiste en une diminution du renouvellement de l’air alvéolaire.
* entraîne une augmentation de la PaCO2 au-dessus de 45 mmHg mais aussi une baisse de la PaO2

–> Hypoventilation alvéolaire pure (sans atteinte broncho-pulmonaire)
survient au cours des maladies affectant la commande respiratoire ou le système neuromusculaire respiratoire
* s’accompagne d’une hypoxémie PROPORTIONNELLE à l’augmentation de la PaCO2.
- la différence alvéole artérielle est normale, c’est-à-dire PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg4
.
–> Hypoventilation alvéolaire (avec atteinte broncho-pulmonaire) = effet espace mort
* L’espace mort (VD) correspond au volume d’air qui entre dans les poumons et qui ne participe
pas aux échanges gazeux. C’est la somme de l’espace mort anatomique (voies aériennes de
conduction, des voies aériennes supérieures jusqu’aux bronchioles) qui est constant (de
l’ordre de 150 ml chez l’adulte) et de l’espace mort alvéolaire.
* l’hypoxémie s’accompagne d’une hypercapnie car ces zones n’arrivent pas à éliminer le CO2.
* Se voit quand des unités pulmonaires restent ventilées mais sont moins perfusées:
1- obstruction vasculaire (EP)
2- territoires emphysémateux où destruction du lit capillaire > diminution de la ventilation

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10
Q

Score CRB65 + interprétation

A

C: confusion, glasgow<15
R: Fréquence respiratoire>= 30
B: PAS < 90 mmHg ou PAD <= 60 mmHg
65: âge >= 65ans

0 critère: ttt ambulatoire possible
+ de 1 critère: évaluation à l’hôpital

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11
Q

TTT de la PAC, en ambulatoire, en hospit, en réa

A

Ambulatoire:
sujet sain sans signe de gravité: amox ou macrolides. Alternative: pristinamycine

Sujet âgé ou comorbide: augmentin, ou ceftriaxone, ou fluoroquinolones

Hospit:
si pneumocoque suspecté: Amox

Pas de suspi pneumocoque:
- jeune: amox ou pristinamycine
- âgé ou comorbide: augmentin ou ceftriaxone ou FQ

Réa:
Pas de fdr de P.aeruginose: C3G +
macrolides ou fluoroquinolones

Fdr de P. aeruginose: TAZOCILLINE ou céfépime ou carbapénème

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12
Q

PEC complète exacerbation d’asthme sévère (lieu, ttt, surveillance)

A
  • Transfert médicalisé dans une USI d’emblée
    -Scope

-O2: objectif 93-95%
- B2 mimétiques +/- ipratorpium (anticholinergique) nébulisés forte dose (O2 gaz vecteur)
–> si échec B2 mimétiques par voie injectable (Seringue électrique posologie progressive –> scope obligatoire)
-Corticoides par voie systémique (aucune contre indication, même si infection associée suspectée)
-ventilation mécanique en cas de signe de gravité extrême

-Réévaluation clinique très rapprochée
- Surveillance des complications des ttt: hyperglycémies (cortico) hypokaliémie
(BDCA et cortico) acidose lactique (BDCA)
tachycardie et troubles du rythme
(BDCA et hypokaliémie)

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13
Q

Examens complémentaires exacerbation d’asthme

A

Ne doivent pas retarder la prise en charge

–> RT : recherche d’un diagnostic différentiel ou d’une conséquence (pneumothorax, pneumomédiastin)
–> Gazo en présence de critères de sévérité à la recherche d’une hypercapnie. Une acidose lactique peut être observée en cas d’utilisation de BDCA forte doses (ne nécessite pas de ttt spécifique, régressera d’elle même)

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14
Q

L’asthme se caractérise par la survenue d’épisodes aigus: quels sont-ils ?

A

-Les symptômes d’asthme (terme à préférer à crises d’asthme):
* gêne respi, dyspnée, sifflements, oppression thoracique, toux,
* de brève durée (de l’ordre de plusieurs minutes, cèdent en général en moins de 20 minutes), variables et réversibles

-Exacerbations:
*augmentation progressive des symptômes durant au moins deux jours et nécessitant une modification du traitement
*non calmée par les bronchodilatateurs d’action rapide utilisés de façon fréquente et en quantité importante
*sans retour à l’état basal

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15
Q

Un asthme est contrôlé si

A

-les symptômes d’asthme sont contrôlés –> questionnaire ACT: ACT>20,
-Les exacerbations sont rares et idéalement absentes : < 2 cures de corticothérapie systémique l’année précédente, chaque cure de corticothérapie systémique doit conduire à une réévaluation du ttt
-Il n’y a pas d’obstruction bronchique: VEMS/CVF>0,7 et VEMS>80%

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16
Q

Cutoff TVR et TLCO pathologique

A

TVR: 80%
TLCO: 70%

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17
Q

(anaphylaxie) quelle lésion dermatologique se retrouve souvent dans les allergie alimentaires ?

A

Urticaire (superficiel ou profond)

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18
Q

PeC anaphylaxie en urgence

A
  • ARRET AGENT EN CAUSE SI POSSIBLE
    -ne JAMAIS verticaliser (risque ACR)
  • Monitorer: ECG, TA, SpO2
  • ADRENALINE
  • O2 dès que possible +/- intubation si nécessaire
  • REMPLISSAGE par cristalloides dès que possible
  • BDCA si bronchospasme
  • Surveillance pendant au moins 6 heures en intra hospitalier

Au décours de l’urgence:
- antihistaminiques contre le prurit
- corticoides systémiques pour éviter le rebond

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19
Q

Pk doser la tryptase sérique ?
Comment la doser ?

A

Dans le choc anaphylactique:
Elle est quasi spécifique du mastocyte
Taux basal stable donc si augmentée confirme le CHOC anaphylactique

On la dose dès que possible, + 1/2h après +24h après

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20
Q

Items du score sPESI

A

(tout vaut un point)
âge>80 ans
sat O2<90
PAS<100
FC>110
K
insuff cardiaque ou respi chronique

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21
Q

Quels sont les ttt de première intention de l’EP risque faible- intermédiaire faible

A

Les AOD: APIXABAN, RIVAROXABAN,

le dabigatran n’a pas l’AMM

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22
Q

TTT d’une exacerbation de BPCO

A

-O2 (objectif 88-92%)
-B2 mimétiques ET anticholinergiques

  • corticothérapie par voie IV mais NON SYSTEMATIQUE et PAS EN URGENCE
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23
Q

indication de la VNI dans l’exacerbation de BPCO

A

acidose respi: pH<7,35 ET hypercapnie.

(pas si hypercapnie seule)

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24
Q

DEF pouls paradoxal + causes

A

Le pouls paradoxal correspond à une diminution de la PAS de plus de 10mmHg à l’inspiration. Dû à l’augmentation du retour veineux à l’inspiration qui augmente la dilatation du VD qui comprime le VG

CAUSES: Asthme aigu grave, tamponnade cardiaque, tamponnade gazeuse= PNO compressif

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25
Q

CAT tamponnade gazeuse

A

Exsufflation à l’aiguille PUIS on draine (urgence vitale extrême): en THORACIQUE ANTERIEUR

-O2 à haut débit
- Remplissage vasculaire

-VNI est contre indiqué, risque de majorer le PNO
- Pas d’intubation immédiate, patient qui peut s’améliorer rapidement

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26
Q

tableau classique (clinique) de la tamponnade gazeuse

A
  • tableau de choc cardiogénique sans OAP –> hypotension + signe d’ICD + pouls paradoxal
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27
Q

Quelles sont les principales causes de mortalité du patient BPCO ?

A

-accident ischémique cardiaque ou neuro
- insuff respi aigu
- K bronchique

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28
Q

SAHOS dans quel cas est indiqué en première intention l’orthèse d’avancée mandibulaire ?

A
  • IAH >15
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29
Q

Signes radio d’une EP

A

-Normales

OU

-A scension de la coupole diaphragmatique
-B ande d’atelectasie
-C larté d’un champ pulm
-D ilatation des artères pulmonaires
-E panchement pleural

-> signes ni spécifiques ni sensibles

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30
Q

Groupes de classification des HTP (+ 1ère et deuxième cause)

A

Groupe 1: HTAP
Groupe 2: HTP des cardiopathies gauches –> Première cause
Groupe 3: HTP associée aux maladies respi (2ème cause) –> induites par l’hypoxie –> vasoconstriction
Groupe 4: HTP thrombo-embolique chronique
Groupe 5: HTP multifactorielles

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31
Q

HTP quels groupes sont pré ou post capillaires ?

A

-Pré: groupes 1 3 4 5
- Post: groupe 2 (cardiopathies gauche)

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32
Q

Quelles lésions cutanées sont spécifiques de la sarcoidose ?

A
  • les sarcoides :
  • petits: lésions papuleuse
  • gros: lésions nodulaires
  • en plaque: “grains lupoides jaunâtres à la vitropression”
  • lupus pernio (correlé au mauvais pronostic)
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33
Q

anomalie ECG la plus fréquente dans la sarcoidose

A

BAV

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34
Q

Les maladies vasculaires pulmonaires peuvent elles affecter (diminuer) le DLCO ?

A

oui
EP, HTP

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35
Q
A
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36
Q

Dans la FPI, que retrouve ton a l’histologie ?

A

On retrouve une pneumopathie interstitielle commune caractérisée par une prolifération excessive de cellules mésenchymateuses de même qu’une surproduction et un dépôt désorganisé de collagène
Les anomalies du parenchyme pulmonaire présentent une hétérogénéité géographique, des zones de parenchyme anormales alternent avec des zones saines, et une hétérogénéité temporelle, les lésions pulmonaires étant d’âge différents

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37
Q

Classification mMRC

A

Stade 0 : je suis essoufflé uniquement pour un effort important
Stade 1 : je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
Stade 2 : je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche
à mon pas à plat
Stade 3 : je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat
Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller

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38
Q

Quel diagnostic évoquez-vous chez une patiente de 26 ans, qui consulte pour un troisième épisode de pneumothorax droit survenant en 6 mois, à chaque fois pendant sa période de menstruation ?

A

endométriose (pneumothorax cataméniaux)

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39
Q

examen pulmonaire (clinique) atelectasie

A
  • palpation : vibrations vocales conservées
  • percussion : matité
  • auscultation : abolition du murmure vésiculaire
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40
Q

Quel est le but d’un prick test ?

A

De détecter et quantifier la réaction liée aux IgE spécifiques fixées sur les mastocytes cutanés, vis à vis d’un ou plusieurs allergènes
–> Un prick test positif met en évidence une sensibilisation à un allergène donné et non pas directement une allergie qui suppose des symptômes (une hypersensibilité)

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41
Q

Quelle est la première étiologie du syndrome d’apnée du sommeil de type central avec respiration de type Cheyne-Stokes ?

A

Insuffisance cardiaque

42
Q

Qu’est-ce qu’une respiration de Cheynes Stokes ?

A

La respiration de Cheyne-Stokes (RCS) est un rythme respiratoire périodique anormal caractérisé par l’alternance régulière de périodes d’apnée et d’hyperpnée (respiration d’amplitude augmentée) : on note une augmentation progressive en crescendo du volume courant, suivie d’un decrescendo de la ventilation puis d’une apnée ou d’une hypopnée.

43
Q

unité anatomique et fonctionnelle du poumon + description

A

Le lobule pulmonaire est l’unité anatomique et fonctionnelle du poumon, il comporte :

  • une bronchiole terminale accompagnée de son artère centrolobulaire
  • en périphérie sont présents les septas inter-lobulaires formant un polygone et à l’intérieur desquels se draine des vaisseaux lymphatiques et les veinules pulmonaires.
44
Q

Indication de l’oxygénothérapie longue durée (remboursée par la sécu)
+ remise en cause du ttt

A
  • IRC obstructive:
  • si PaO2 <55mmHg (à deux reprises, à deux semaines d’intervalle)
  • ou Pa02 entre 55 et 60mmHg (idem, deux mesures) avec signes cliniques d’hypoxie tissulaire: polyglobulie (Ht>55%) IVD (clinique ou écho ou cathétérisme) désaturations nocturnes non apnéiques(SpO2<=88% la nuit)

-IRC restrictive: si PaO2 <60 mmHg

  • ce ttt est remis en cause s’il perdure un tabagisme actif
45
Q

Comment s’effectue la surveillance de l’efficacité du ttt d’une crise d’asthme ? (et non pas les compliications du ttt)

A

La surveillance d’une crise d’asthme est clinique :

  • oxygénodépendance et saturation
  • bronchospasme : auscultation pulmonaire + DEP (aussi SpO2) + besoin en aérosols
46
Q

Pourquoi doser la tryptase dans le choc anaphylactique ? + est-ce systématique ?

A

Le dosage systématique de la tryptase est préconisé non seulement comme paramètre de sévérité (taux corrélé à la chute de la tension artérielle), mais également pour dépister une mastocytose latente

47
Q

Quels sont les examens systématiques à faire en cas d’exacerbation grave de BPCO ?

A

En systématique (exacerbation grave) :
− radiographie thoracique
− électrocardiogramme
− NFS, CRP, Ionogramme sanguin – créatinine
− gazométrie artérielle,

48
Q

Indication de la varénicline + effets secondaires

A

La varénicline est indiquée en cas d’échec du sevrage tabagique par substitution nicotinique et dépendance forte à la nicotine

effets secondaires: nausées, céphalées, cauchemars, insomnie, dépression, risque cardio vasculaire

49
Q

CAT pneumothorax mal toléré: choix du mode d’exsufflation

A
  • PSP: exsufflation manuelle ou drain de petit calibre
  • PSS: drain de petit calibre
  • PNO traumatique: mise en place d’un drain
50
Q

EP: faire la diff entre risque intermédiaire faible et intermédiaire élevé

A

SI présence d’une dysfonction du VD (ETT ou scanner) OU sPESI >=1, ça classe en intermédiaire
On dose alors tropo/BNP (retenir tropo) SI positive –> intermédiaire élevé (USIC)
SI negative –> intermédiaire faible (hospit classique, levé précoce possible)

51
Q

Tabac, épidémio

A

1,3 milliard de fumeur dans le monde (22% de la pop mondiale)
2021 en France: 15 millions de fumeurs dont 12 millions quotidien
–> chiffre en augmentation depuis 2020 après des années de baisse
2015 en France: 75K décès attribuables au tabac
x20 risque cardiovascu
1/4 K est lié au tabac
Première cause de mortalité évitable en France et dans le monde

52
Q

Quelles sont les causes d’hémoptysie les plus fréquentes ?

A
  • DDB localisée ou diffuse
  • tuberculose
  • aspergillome
  • hémoptysie idiopathique
53
Q

PID aigue, quelles étiologies, quelle temporalité

A

<3 semaines

  • Infectieuses : PAC grave /
    germes opportunistes
  • Cardiogénique : OAP
  • SDRA
  • Exacerbation de PID-SC prééxistante (pid dans le contexte de la sclérodermie)
  • Rares : PNP
    médicamenteuses ; HIA (hypertension artérielle pulmonaire) ;
    PNP aigüe éosinophile ;
    PNP liées à certaines connectivites
54
Q

aspect d’un LBA normal

A
  • Cellularité < 150 000 cellules (< 250 000 chez le fumeur)
  • Macrophages : 90 à 80% (↗ chez le fumeur) :
  • Lymphocytes < 15-20%
  • PNN < 5%
  • PNE < 2%
  • Ratio CD4/CD8 : 1 à 2
  • Bactériologie, mycologie, parasito : stérile
  • Anapath : Φ cellule anormale, Φ fibre ou substance amorphe
  • <5% de cellules épithéliales
55
Q

Lymphangite carcinomateuse, généralité + aspect TDM

A

généralités:
- Envahissement des petits vaisseaux veineux ou lymphatiques de l’interstitium
* Primitifs : bronchiques, mammaires, digestifs
* Rare : pancréas, prostate

aspect TDM:
épaississement irrégulier et nodulaires des
septa interlobulaires = réseaux à grandes mailles
polyédriques +/- nodules/micronodules

56
Q

Asbestose, aspect TDM

A
  • TDM : profil proche de la FPI
  • Opacités réticulées intra-lobulaires et/ou rayon de
    miel, prédominance basale et périphérique
  • Plaques pleurales +/- calcifiées (inconstantes (80%),
    mais confirment exposition)
57
Q

Silicose aspect TDM

A
  • Opacités micronodulaires diffuses, contours nets,
    prédominance dans les lobes supérieurs +/- confluent en
    masses pseudo-tumorales
  • ADP médiastinales contenant des calcifications en
    « coquille d’œuf »
58
Q

PINS aspect TDM + ttt

A
  • Opacités associant verre dépoli et réticulations +/-
    fibrose
  • Distribution péri-bronchovasculaire
  • Respect de la zone sous-pleurale

ttt immunosuppresseurs et antifibrosants

59
Q

ttt FPI avec ses effets

A

Antifibrosant : ralentissement du déclin de la fonction
respiratoire + ↘ risque exacerbation aigüe + ↗ survie

60
Q

FPI: aspect TDM EFR et LBA

A
  • TDM
  • Kystes en rayon de miel
  • Réticulations intralobulaires
  • Bronchectasies de traction périphériques de traction
    (sous pleural et bases)
  • EFR : TVR ; ↘ DLCO ; hypoxémie inaugurale à l’effort
  • LBA : alvéolite neutrophilique et éosinophilique (pas d’élément de diagnostic positif)
61
Q

Sur la FPI, épidémio, pronostic, clinique

A

La plus fréquente des PID de cause inconnue après la sarcoidose.
10/100K habitants
Pronostic très sombre
Prédominance masculine, âge 68 ans
Clinique:
- dyspnée d’effort d’aggravation progressive
- toux sèche
- râles crépitants secs aux bases
- pas d’atteinte extra respi en dehors d’un hippocratisme digital

62
Q

Que désigne la PINS ? distinction PINS idiopathique/PINS secondaire ?

A

C’est à la fois une entité histopathologique et une entité clinique. (nb, au TDM on parle d’aspect évocateur de PINS).
On distingue
-la PINS idiopathique: sujet plus jeune que la FPI, prono meilleur aussi. Diag de certitude nécessite une biopsie pulmonaire.
-la PINS secondaire, essentiellement au cours des connectivites dont elle constitue l’aspect le plus fréquent des atteintes respi. Dans ce contexte, un scanner évocateur suffit à parler de PINS. Elle peut aussi être secondaire à la prise de médicaments.

63
Q

éléments du syndrome pleural liquidien

A

Abolition du murmure vésiculaire
Matité à la percussion
Abolition des vibrations vocales
Souffle pleurétique : bruit doux, humé, expiratoire. Présent à la partie haute de l’épanchement.

64
Q

causes de décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique

A

Infection respiratoire basse
Insuffisance cardiaque gauche et troubles du rythme
Embolie pulmonaire
Médicaments :
* Sédatifs
* Mucolytique
* Antitussif
* Bronchoconstricteur (bêta-bloquants)
Chirurgie sus-mésocolique
Traumatisme ou chirurgie thoracique
Pneumothorax
Arrêt des médicaments.

65
Q

Manifestations biologiques de la Sarcoidose

A
  • hypercalcémie, hypercalciurie
  • augmentation de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
  • inflammation (CRP, VS)
  • lymphopénie
  • Hypergammaglobulinémie
  • anomalie tests hépatiques (formes hépatiques)
  • autres marqueurs: calprotectine, et ferritine (inflammation)
66
Q

conséquences physiologiques de l’hypoxémie chronique

A
  • polyglobulie –> hyperviscosité sanguine avec risque thrombotique accru
  • rétention HydroSodée par anomalie de la régulation du facteur natriurétique
  • HTP précapillaire (type 3) avec insuffisance ventriculaire droite à terme
67
Q

Qu’est-ce que le souffle tubaire, quand le retrouve ton classiquement ?

A

Souffle de timbre rude, de tonalité élevée, intense, à prédominance inspiratoire. Il témoigne d’une condensation du parenchyme pulmonaire.

68
Q

Physiopathologie de l’asthme allergique quelles cytokines sont impliquées ? Produites par quelles cellules ?

A

production de cytokines Th2 (IL-4, IL-5 et IL-13) par les lymphocytes T helper.

69
Q

Quel marqueur dans un épanchement peut permettre d’apporter un argument en faveur du diagnostic de tuberculose ?

A

Il s’agit de l’adénosine désaminase. L’élévation de cette enzyme dans le liquide pleural a une forte valeur prédictive positive pour le diagnostic de tuberculose pleurale en zone d’endémie. Elle est en cours d’évaluation hors zone d’endémie et pour d’autres localisations.

70
Q

Quel marqueur dans un épanchement peut permettre d’apporter un argument en faveur du diagnostic de tuberculose ?

A

Il s’agit de l’adénosine désaminase. L’élévation de cette enzyme dans le liquide pleural a une forte valeur prédictive positive pour le diagnostic de tuberculose pleurale en zone d’endémie. Elle est en cours d’évaluation hors zone d’endémie et pour d’autres localisations.

71
Q

La triade de Fernand-Widal associe :

A

Le syndrome de Widal (triade de Fernand Widal) est une présentation particulière d’asthme souvent hyperéosinophilique qui se caractérise par :
- une intolérance à l’aspirine avec
- une polypose naso-sinusienne
- sur un terrain asthmatique souvent sévère.

72
Q

Symptômes nocturnes et diurnes de SAHOS

A

Signes nocturnes :
- Ronflements (95%)
- Pauses respiratoires constatées par l’entourage
- Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil
- Agitation nocturne ou insomnie
- Polyurie nocturne (nycturie)

Signes diurnes :
- Somnolence diurne excessive : symptôme le plus évocateur
- Asthénie
- Troubles cognitifs à type de troubles mnésiques ou de la concentration
- Troubles de la libido
- Céphalées matinales

73
Q

épidémio K poumon

A

Incidence :
- plus de 46 000 nouveaux cas/an en France (deuxième cancer le plus fréquent chez
l’homme parmi les tumeurs solides et troisième chez la femme)
- 2,1 millions de nouveaux cas/an dans le monde

Mortalité :
- plus de 33 000 décès/an en France (1ère cause de mortalité par cancer en France, 20%
des décès par cancer),
- 1,8 millions de décès/an dans le monde, première cause mondiale de mortalité par
cancer chez l’homme, comme chez la femme désormais.

Survie tous stades confondus < 20% à 5 ans

74
Q

K poumon, syndromes paranéoplasiques (def d’un syndrome paranéoplasique)

A
  • hippocratisme digital
  • ostéoarthropathie hypertrophiante
  • sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique
  • fièvre au long cours
  • pseudomyasthénie, neuropathies périphériques
  • hypercalcémie (sécrétion de pseudo PTH)
  • syndrome de cushing (sécrétion de pseudo ACTH)

syndromes paranéoplasiques = manifestations liées à la sécrétion par la tumeur d’une
substance (tel que neuromédiateurs ou hormones), ou bien à la réaction du système
immunitaire du patient par la formation d’auto-anticorps. Ces manifestions se font à distance
de la tumeur sous l’action de ces hormones ou de ces anticorps et ne correspondent pas à
l’envahissement tumoral ou métastatique de l’organe, sous l’action de ces hormones ou de ces
anticorps. Leur réapparition, après une résection complète, fait craindre la rechute tumorale

75
Q

Manifestations de l’envahissement locorégional d’un K du poumon

A
  • syndrome cave supérieur (conséquence d’une compression de la veine cave supérieure par la tumeur ou par des adénopathies latéro-trachéales droites)
  • dysphonie, raucité de la voix = envahissement du nerf récurrent laryngé
  • dysphagie
  • douleur thoracique
  • syndrome de Pancoast : développement d’un cancer de l’apex pulmonaire envahissant la paroi thoracique, le plexus
    brachial et le ganglion sympathique stellaire     ; névralgie cervico-brachiale avec douleurs
    radiculaires C8-D1    , voir atrophie des muscles et syndrome de Claude Bernard-Horner homolatéral (myosis, ptosis, anhidrose) doit conduire à la
    réalisation d’un scanner thoracique
  • infection respiratoire basse récidivante
  • péricarde: épanchement péricardique, tamponnade
  • coeur: arythmie, insuffisance cardiaque
  • paralysie du diaphragme
76
Q

Sites métastatiques du K du poumon les plus fréquents (hors thorax)

A

les sites métastatiques les plus fréquents des CP (hors thorax) sont le cerveau, l’os, le foie et
les surrénales

77
Q

Présentation classique du carcinome (poumon) à petites cellules

A

Le plus souvent sous la forme de tumeurs volumineuses, développées à partir des voies aériennes proximales (hile) et s’étendant au médiastin, entraînant une compression extrinsèque et une infiltration de l’arbre bronchique ainsi que des syndromes de compression médiastinale.
L’association aux syndromes paranéoplasiques est fréquente.
Positifs pour un marquage par la NSE en immunohistochimie

78
Q

K poumon, différence de localisation entre l’ADK, le carcinome épidermoide, le K à petites c

A

ADK: plutôt en périphérie du poumon, car la cellule d’origine est le pneumocyte alvéolaire
K épidermoide: localisation proximale
K à petites cellules: localisation proximale, s’étendant au médiastin

79
Q

Fdr constitutionnels de MTEV; avec fréquence (fréquent ou pas fréquent) et gravité

A

Parmis les facteurs de risque constitutionnels de MTEV, trois sont rares et sévères (deficit en AT qui est le plus grave, protéine C et protéine S) et trois sont peu sévères et fréquent (mutation Leiden, mutaton du gène de la prothrombine, facteur VIII>150%).

80
Q

Fdr constitutionnels de MTEV; avec fréquence (fréquent ou pas fréquent) et gravité

A

Parmis les facteurs de risque constitutionnels de MTEV, trois sont rares et sévères (deficit en AT qui est le plus grave, protéine C et protéine S) et trois sont peu sévères et fréquent (mutation Leiden, mutaton du gène de la prothrombine, facteur VIII>150%).

81
Q

Quelle est la seule indication à réaliser une chirurgie ou une thrombolyse en urgence lors d’une thrombose veineuse profonde ?

A

La seule indication est la Phlegamatia coerulea (elle associe à la phlébite une ischémie par compression artérielle due à un oedème important).

82
Q

modalités de réalisation de la fibroscopie bronchique dans le cadre du K du poumon

A

= bronchoscopie souple
Diagnostic histologique
Elle visualise l’arbre bronchique jusqu’au niveau sous segmentaire. Elle est réalisée sous nesthésie locale ou sédation. Des biopsies bronchiques sont réalisées sur les anomalies observées (bourgeon tumoral, infiltration)

83
Q

quand fait-on une écho endoscopie bronchique dans le cadre du K du poumon ?

A

diag histologique
Chaque fois qu’il existe des adénopathies satellites d’un K poumon au contact de la trachée ou d’une grosse bronche, on peut documenter son atteinte par ponction à l’aiguille sous guidage d’une sonde d’échographie située à l’extrêmité de l’endoscope.

84
Q

modalités de réalisation de la ponction-biopsie transpariétale à l’aiguille (K poumon)

A

Elle est réalisée sous anesthésie locale sous guidage TDM. Elle peut être écho guidée si la lésion a un contact pariétal direct.
Très utile pour les nodules et masses périphériques. Se complique dans environ 10% des cas d’un pneumothorax, souvent minime et bien toléré.

85
Q

Face à une suspicion de K du poumon, quel examen à faire ?

A

Scan THO NON INJECTE

86
Q

Bilan d’extension K poumon

A

TDM TAP injecté
TEP au 18 FDG pour les patients pour lesquels une chirurgie
d’exérèse ou une radiothérapie curative est envisagée (formes localisées ou localement
avancées).

(IRM tho n’a pas sa place sauf exception: Elle est dans certains cas utile pour préciser les rapports d’une tumeur de l’apex (Pancoast) avec
les vaisseaux sous claviers, le plexus brachial, et les foramens intervertébraux, dans le cas où le
scanner est insuffisant, pour en évaluer la résécabilité.)

87
Q

K poumon, estimation du TNM sur le TDM tho

A

La TDM donne une première estimation de l’extension ganglionnaire (figure 8):
- absence d’adénopathie = N0
- site(s) hilaire(s) envahi(s) = N1
- site(s) médiastinal(aux) homolatéral(aux) ou sous carinaire envahi(s) = N2
- site(s) médiastinal(aux) controlatéral(aux) ou sus-claviculaire(s) envahi(s) =N3

Peut montrer aussi des métastases :
- pulmonaires ou pleurales.
- hépatiques, surrénaliennes, costales ou vertébrales (figure 9).
- cérébrales

88
Q

Principes de traitement de K du poumon non à petites cellules

A

Cancer localisé (Stades I et II): Traitement local :
§ Chirurgie ± chimiothérapie
§ Radiothérapie si inopérable

Cancer localement avancé (Stades III) Traitement local (chirurgie ou
radiothérapie) + traitement systémique

Cancer disséminé (Stades IV) Traitement systémique

89
Q

Stratégie thérapeutique dans les K du poumon à petites cellules

A

L’évolution sans traitement est rapide (temps de doublement cellulaire très court) aboutissant rapidement au décès (< 3 mois).
La chimiothérapie est le traitement de référence et doit être instaurée le plus précocement possible
(urgence oncologique).
- doublet à base de sel de platine associé à l’immunothérapie en cas de maladie
métastatique
- souvent très chimiosensible MAIS rechutes rapides avec apparition d’une
chimiorésistance.

En cas de maladie limitée, une radiothérapie précoce (avant le 2ème cycle) sur la tumeur et le
médiastin est associée à la chimiothérapie.
La chirurgie n’est, même au stade localisé, pas la règle.

90
Q

Technique de la ponction pleurale

A

patient confortablement installé, assis le dos rond
en pleine matité, idéalement à 2 travers de main des apophyses épineuses et pas à plus de 2 travers de doigts sous la pointe de la scapula
après contrôle du bilan de coagulation –> idéalement après arrêt des antiagrégants et relai par anticoagulants (INR<1,5)
sous repérage échographique dans l’idéal selon les recommandations
après désinfection de la peau et après anesthésie soigneuse de l’espace intercostal
avec une aiguille ou un trocart dévolu aux ponctions pleurales
au bord supérieur de la côte inférieure de l’espace intercostal
progression le vide à la main afin de repérer immédiatement l’entrée dans la cavité pleurale et d’arrêter la progression à l’aiguille évitant le risque de ponction pulmonaire et de pneumothorax dans les pleurésies de faible abondance
La complication la plus fréquente de la ponction pleurale est le pneumothorax post ponction. Par conséquent, il est recommandé de procéder à une imagerie pleurale post-ponction, soit par radiographie, soit par échographie, afin de rechercher cette complication. –> collège pneumo: que si doute clinique la confirmation radio

91
Q

Doit on systématiquement ponctionner un épanchement pleural ?

Dans quels cas faut-il ponctionner en urgence ?

A

Un epanchement pleural doit systématiquement être ponctionner sauf dans deux situations :

  • epanchement de faible abondance : <10mm d’épaisseur à l’échographie ou une ligne bordante inférieure à 10mm sur un cliché en décubitus latéral
  • ICG (sauf si il est unilat/asym/sans cardiomégalie, si douleur pleural ou fièvre, si absence de réponse au traitement de l’ICG dans ce cas on ponctionne)

On doit réaliser la ponction pleural en urgence si :

mauvaise tolérance clinique
Fièvre
Epanchement abondant (dépassant le hile)
Epanchement cloisonné
Liquide purulent
Germe présent à l’examen direct
Culture bactériologique positive
Épanchement dans un contexte traumatique pour faire le diagnostic d’hemothorax

92
Q

complication ponction pleurale

A

pneumothorax (<1% si écho guidé)
hémothorax
oedème ad vacuo

93
Q

Si exsudat à la ponction pleurale, quel examen en première intention ?

A

Dans ce cas, première question à se poser : est-ce un cancer ? –> biopsie de la plèvre (soit sous thoracoscopie, bonne rentabilité, soit à l’aveugle, faible rentabilité)

94
Q

Quels sont les deux types de pneumopathies d’hypersensibilité ?

A
  • PHS fibrosante
  • PHS non fibrosante
95
Q

PHS non fibrosante: apparition, symptômes et clinique, évolution, aspect radio et TDM

A

le plus souvent aigue ou subaigue, sous forme d’un syndrome pseudo-grippal fébrile survenant quelques heures après l’exposition antigénique délétère. Elle peut évoluer en plusieurs semaines ou mois avec toux, dyspnée d’effort et râles crépitants +/- râles piaulants (= squeaks) liés à l’atteinte bronchiolaire. L’évolution peut être favorable après eviction.
- La radiographie montre des opacités infiltrantes diffuses bilatérales
- scanner: plages de verre dépoli et/ou nodules flous, peu denses, de topographie centrolobulaire.

96
Q

PHS fibrosante: évolution aspect tdm ?

A

L’évolution est le plus souvent évitable (mais pas toujours) lorsque l’on arrête l’exposition, mais cette PHS peut évoluer pour son propre compte et conduire à l’insuffisance respiratoire.
L’aspect de fibrose est parfois comparable à celui d’une FPI: l’existence de signes de fibrose au scanner est un signe de gravité

97
Q

donner le score de WELLS

A

(chaque facteur vaut +1)
facteurs prédisposant:
- parésie, paralysie, immobilisation >3 jours récente
- chirurgie < 4 semaines ou alitement récent > 3 jours
- cancer évolutif connu
- ATCD MTEV

signes cliniques:
- sensibilité le long du trajet veineux profonc
- oedème généralisé du MI
- oedème du mollet > 3 cm par rapport au mollet controlatéral
- oedème unilatéral prenant le godet
- circulation collatérale superficielle non variqueuse

Diagnostic différentiel de TVP au moins aussi probable: -2 pts

98
Q

suspi EP à risque faible ou intermédiaire (pas de choc) quel examen complémentaire ?

A

Si EP peu probable (score de Welles <2) alors D-dimère, si positifs scanner multicoupes
Si probabilité clinique forte, scanner multicoupe

nb, si EP à haut risque: scanner multicoupe direct

99
Q

Signes en faveur d’un syndrome cave supérieur

A

Céphalées
Bourdonnements d’oreilles
Dyspnée récente
Paupières enflées
Cyanose péri-buccale et des extrémitées
Oedème en pelerine (territoire cave supérieur)
Turgescence jugulaire
Dilatation veineuse superficielle

100
Q

```

La sarcoidose donne t-elle des syndromes cave supérieur ?

A

Classiquement non, ça donne des adénopathies non compressives

100
Q
A

Med perso DFASM1 S1 (17 decks)

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