cardio- vasculaire Flashcards

Question 1

Q

définition d’un anevrysme

Answer

A

Un anevrysme est défini par une dilatation foacle et permanente de l’artère avec perte de parallélisme des parois et augmentation du diamètre de plus de 50% par rapport au diamètre d’amont

Question 2

Q

classification de Rutherford

Answer

A

Stades cliniques d’AOMI:

Grade 0: asymptomatique

Grade 1: claudication intermittente:
cat 1: légère
cat 2: modérée
cat 3: sévère (distance de marche <100m) –>commence à discuter de la revascularisation si le ttt médic est bien mené et que altération de la qulité de vie

Grade 2: (=cat 4) douleur ischémique de repos

Grade 3: ulcération ou gangrène
cat 5: perte de substance faible
cat 6: perte de substance majeure

Question 3

Q

Connaître les valeurs cibles d’international normalized ratio (INR) en fonction des prothèses valvulaires et du terrain

+ Antico des bio prothèses

Answer

A

Les prothèses mécaniques requièrent une anticoagulation curative au long cours. Seuls les AVK sont recommandés. L’efficacité de l’anticoagulation est évaluée par le dosage de l’INR. La surveillance de l’INR est donc primordiale devant le risque de thrombose de prothèse et les conséquences graves induites par ces thromboses.

Le dosage de l’INR au laboratoire doit être au moins mensuel, plus régulièrement si besoin (INR fluctuant, situations cliniques vectrices de modifications biologiques). Récemment, le système CoaguChek® INRange permet un dosage de l’INR par le patient lui-même au domicile, avec donc un suivi plus régulier. Son remboursement concerne désormais les patients adultes porteurs de prothèses mécaniques.

La cible d’INR est définie par les cardiologues de manière individuel. Le type de prothèse, la position de la prothèse ainsi que les facteurs de risques doivent pris en compte :

Prothèse à faible risque : prothèse en position aortique de type Medtronic-Hall® (Valve à disque), Saint-Jude® et CarboMedics® (Valves à double ailette).

Prothèse à risque intermédiaire : Prothèse en position aortique de type Björk-Shiley® (monodisque) et toutes les autres prothèses à double ailette à risque non-faible.

Prothèse à risque élevé : Valves d’ancienne génération (non implantées aujourd’hui) type Starr®.

Facteurs de risques liés au patient :

Toute prothèse mécanique en position mitrale, tricuspide ou pulmonaire
Antécédent de maladie thrombo-embolique
Fibrillation atriale
OG dilatée avec un diamètre > 50mm
Contraste spontané dense dans l’OG (sludge)
Rétrécissement mitral associé
Altération de la FEVG < 35%
État d’hypercoagulabilité (SAPL)

Les prothèses biologiques ne nécessitent pas d’anticoagulation, sauf en cas de facteurs de risques associés liés au patient. Après une bioprothèse aortique, une anti-agrégation plaquettaire durant 3 mois est requise pour l’endothélisation. Après une bioprothèse mitrale ou tricuspide, une anticoagulation efficace durant 3 mois est requise pour l’endothélisation

Question 4

Q

Savoir évoquer le diagnostic de dysfonction sinusale (a l’ecg)

Answer

A

Dysfonction sinusale = bradycardie sans onde P visible avec rythme d’échappement jonctionnel ou atrial. La dysfonction sinusale peut parfois prendre l’aspect d’une pause sinusale prolongée et isolée avec asystolie avec retour en rythme sinusal. Quand la pause entre 2 ondes P est égale à un multiple du cycle sinusal normal, on parle de bloc sino atrial du 2eme degré

Question 5

Q

dysfonction sinusale: évaluation

+ Enquête étiologique minimale

+ Urgences nécessitant hospit

Answer

A

Méthodes diagnostiques: soit ECG classique 12D, soit Holter avec tenue d’un journal des symptômes pour établir une corrélation, répéter ou prolonger le test si besoin.
test d’effort peut être utile pour insuffisance chronotrope
massage sinocarotidien (hypersensibilité sinocarotidienne) ou test d’inclinaison (tilt test) si mécanisme vagal suspecté

-Enquête étiologique: au minimum UNE ECHO un BILAN BIO en cas de DS sévère symptomatique (iono créat tropo), la rcherche clinique des causes extrinsèques, les autres examens sont réalisés sur signe d’appel

-Degré d’urgence: dépend du trouble conductif et des symptômes –> les BSA du 3ème degré et les syncopes avec DS à l’ecg nécessitent une hospit en urgence. Les autres cas peuvent être gérés de manière différée et ambulatoire

Question 6

Q

aspect ecg du BBD complet, du BBG complet, du HBAG et du HBPG

Answer

A

BBD:
QRS> 120ms, axe normal, en V1 QRS positif avec aspect rsR’, en V6 aspect qRs avec onde S traînante et le plus souvent arrondie, en aVR aspect qR, ondes T en général neg en V1 V2 parfois V3 ne devant pas faire à tort suspecter une ischémie myocardique

BBG:
QRS>120ms, axe normal ou gauche, en V1 QRG négatif avec aspect rS ou QS, en aVR aspect QS, en D1 V6 R avec notch (encoche),

HBAG:
déviation axiale du QRS gauche de -45 à -75°, QRS<120ms (oui inférieur), en D1 aVL aspect qR, en D2 D3 aVF aspect rS (on retient S3 >S2), en V6 onde S

HBPG:
déviation axiale droite >100°, QRS<120ms (oui inf), en D1-aVL: aspect RS ou Rs, en D2 D3 AVF aspect qR

Question 7

Q

Quelles sont les bradycardies à risque vital nécessitant une hospitalisation urgente ?

Answer

A

BAV 3, BAV 2 Mob 2, BAV de haut degré (plusieurs ondes P bloquées succssivement), les blocs alternants, les BSA du 3 ème degré et les syncopes avec trouble conductif à l’ECG. Une bradycardie à BAV est toujours plus grave qu’une bradycardie à DS en raison du risque de torsades de pointe et d’asystolie.

Dans ces cas, il s’agit d’une URGENCE VITALE imposant le transfert en USIC avec scopage et surveillance des paramètres vitaux.

Dans les autres cas de figure, on peut différer en ambulatoire le plus osuvent

Question 8

Q

devant une bradycardie à risque vital, que recherche t’on prioritairement ?

Answer

A

cause ischémique (idm)
médic bradycardisant (Bbloquant, inhibiteur calcique bradycardisant, amiodarone ou autre antiarythmique, digitalique)
hyperkaliémie

+ écho coeur (on recherche une cardiopathie associée et on évalue la fonction ventriculaire gauche)

se tenir prêt à engager une réa cardiorespi et à poser une sonde d’entraînement percutanée en cas d’échec des médic ou de la stimulation transtho ou en cas de survenue de trouble du rythme ventriculaire

Question 9

Q

Quelles sont les principales étiologies médicamenteuses de DS ou de BAV ?

Answer

A

bétabloquant, inhibiteurs calciques bradycrdisants, amiodarone ou autre antiarythmique, digitaliques, ivabradine, clonidines

Question 10

Q

Connaître les grandes indications de stimulateur cardiaque définitif dans les TDC

Answer

A

L’implantation d’un stimulateur cardiaque nécessite de rechercher une étiologie curable du trouble conductif.

Un stimulateur cardiaque est indiqué devant une bradycardie inappropriée sans étiologie curable ou réversible :
o Les dysfonctions sinusales symptomatiques

o Les BAV 3

o Les BAV 2 Mobitz 2 si = siège infra-hissien ou symptomatiques quel que soit leur siège.

o Les BAV 2 Mobitz I asymptomatiques et BAV 1 ne nécessitent pas la pose de stimulateur

Question 11

Q

Territoires électriques du coeur

Answer

A

V1-V2 septal –> IVA myenne avant première diag

V3 V4 apical –> IVA moyenne après première diag

V1 à V4 –> septo-apical (antéro supérieur) –> IVA moyenne

VL D1 latéral haut (antérieur moyen) –> Cx ou 1 ère diag

V5 V6 latéral bas (antéro lat) –> Cx ou marginale

V1 à V6 antérieur –> IVA proximale ou tronc commun

V1 à V6 et VL/D1 antérieur étendu –> IVA proxi ou tronc commun

V7 V8 V9 latéro-basal –> Cx ou coronaire droite

V1 à V4 ET D2 D3 AVF antéro inférieur (septal profond) –> IVA dominante

D2 D3 AVF inférieur –> coronaire droite ou Cx dominante

D2 D3 AVF + VL inférolatérobasal –> coronaire droite ou Cx dominante

V3R V4R VE et ou D1 ventricule droit –> CD ou marginale du bord droit

Question 12

Q

Cholestyramine: qu’est-ce que c’est + EI

Answer

A

(questran) hypocholestérolémiant par inhibition du cycle entéro-hépatique des sels biliaires dérivés du cholestérol

Constipation
Hypertiglyceridemie

Question 13

Q

Prévalence insuffisance cardiaque dans la population générale

Question 14

Q

Prévalence insuffisance cardiaque dans la population générale

Question 15

Q

Critères diagnostics péricardite

Answer

A

Le diangostic de péricardite est confirmé par l’ESC en 2015 il s’agit de 2 critères parmi les 4 suivants :

Douleur compatible 95% des cas

Souffle péricardique 30% des cas

ECG compatible avec sus-ST diffus sans miroir ou PR sous décalé

Epanchement visible à l’ETT (non systématique)

Question 16

Q

Définition de la FA permanente

Answer

A

FA avec tentative de réduction non envisagée OU AYANT ECHOUEE

Question 17

Q

Quand faut-il contrôler le bilan lipidique après adaptation du ttt par statines ?

Answer

A

8 à 12 semaines

Question 18

Q

complications de l’amiloride

Answer

A

(diurétique épargneur de potassium)
- hyperK
-Déplétion
- Acidose

Question 19

Q

ttt local ulcère cutané

Answer

A

hygiène locale
cicatrisation dirigée
pansements réguliers et adaptés au type d’ulcère
+- débridage et parage chirurgical

Question 20

Q

Effets secondaires des ARA2

Answer

A

hypotension artérielle
toux (10x moins fréquent que les IEC)
IRA fonctionnelle
HyperK
Hypoglycémie
Dysgueusie
Angioedèmes (bien plus rares que les IEC)

Question 21

Q

Quels sont les inhibiteurs calciques bradycardisants ?

Answer

A

Verapamil
Diltiazem

Question 22

Q

Gravité des EP (classification) + grands principes de PeC

Answer

A

> Risque faible: sPESI=0
–> Anticoag/ hospit courte voir ambulatoire

> Risque intermédiaire: sPESI >= 1 OU dysfonction VD
Tropo: si neg:
- intermédiaire faible:
–> Anticoag/ hospit en médecine

> Si tropo positives:
-intermédiaire fort:
–> Antico/ réa/USIC, surveillance, envisager reperfusion si déterioration

> Risque élevé: hypotension artériel ou choc (CLINIQUE +++, pas de sPESI)
–> Reperfusion, fibrinolyse Réa/USIC

Question 23

Q

Signes cliniques d’hypercholestérolémie

Hypertroglycéridémie

Answer

A

-Hypercholestérolémie:
arc cornéen
xanthélasma (dépôt orangé des paupières)
xanthome tendineux (extenseurs de la main, tendon d’Achille)
xanthome plan cutané (fesses mains)
xanthome tubéreux (coudes)

-Hypertriglycéridémie
Hépatomégalie
Splénomégalie
Xanthome cutané éruptif: éruption punctiforme blanc jaunatre, non douloureuses, non prurigineuses, épargnant la face
Lipémie rétinienne

Question 24

Q

Dans la TVP en écho doppler quel est le seul critère validé de TVP ?

Answer

A

L’incompressibilité de la veine.

Manoeuvre de chasse, visualisation de matériel endo-veineux, et altération des flux ne sont que des signes d’orientation !

Question 25

Q

Quelle valvulopathie est responsable d’un rythme cardiaque en 3 temps dit de Duroziez ?

Answer

A

Le rythme en trois temps de Duroziez (il y a d’ailleurs une faute d’orthographe dans la fiche LISA) est composé :

Le rétrécissement mitral

D’un roulement diastolique au foyer mitral,
D’un éclat du B1 si la valve est souple,
D’un dédoublement du B2 si HTAP
C’est un signe auscultatoire de rétrécissement mitral.

Question 26

Q

Quelle valvulopathie est responsable d’un rythme cardiaque en 3 temps dit de Duroziez ?

Answer

A

Le rythme en trois temps de Duroziez (il y a d’ailleurs une faute d’orthographe dans la fiche LISA) est composé :

Le rétrécissement mitral

D’un roulement diastolique au foyer mitral,
D’un éclat du B1 si la valve est souple,
D’un dédoublement du B2 si HTAP
C’est un signe auscultatoire de rétrécissement mitral.

Question 27

Q

Après combien de jours post introduction d’un IEC/ARA2 doit ont faire un bilan (ionogramme, fonction rénale…)

Answer

A

Entre 1 et 4 semaines

Question 28

Q

A quoi servent les corticoïdes et quand peuvent ils être administrés dans le choc anaphylactique ?

Answer

A

Ils peuvent être administrés dans un second temps pour éviter l’effet rebond et permettent de réduire le prurit et l’urticaire en association avec les anti-histaminiques

Question 29

Q

Citer les beta bloquants non cardio sélectifs cardioselectif et les alphabetabloquants

Answer

A

Les béta bloquants :

Non cardiosélectifs B1B2- :
Timolol
Propranolol
Nadolol
Sotalol
Pindolol

Cardiosélectifs B1- :
Aténolol
Métoprolol
Bisoprolol
Esmolol
Acebutolol

Alphabétabloquant :
Carvédilol
Labétalol

Question 30

Q

Durée anticoagulation après pose bioprothèse

Answer

A

12 semaines si rythme sinusal (temps pour l’endothélisation de la valve)

Question 31

Q

Présentation clinique d’un trouble de conduction

Answer

A

syncope/lipothymie
aggravation d’insuffisance cardiaque
troubles cognitifs
palpitations si associé à un trouble du rythme

Question 32

Q

Causes médic d’hyperlipidémies

Answer

A

-oestrogènes (élévation des troglycérides avec HDLc conservé
- corticoides
- rétinoides
- antirétroviraux
- ciclosporines
-diurétiques, béta bloquants

Question 33

Q

Quelle classe de diurétique est à haut risque de carcinome épidermoide si utilisation prolongée ?

Answer

A

les thiazidiques

Question 34

Q

Qu’est-ce que le signe de DeBakey ?

Answer

A

POssibilité de glisser la main entre le pôle supérieur de la masse battante et les côte, signe un anevrysme de l’aorte abdo sous-rénale

Question 35

Q

Qu’est-ce que la cholestyramine et quelles sont ses CI ?

Answer

A

La cholestyramine est une résine chélatrice des sels biliaires ayant un effet hypocholestérolémiant par inhibition du cycle entéro-hépatique des sels biliaires dérivés du cholestérol, qui ont pour rôle d’émulsionner les lipides dans le tube digestif pour faciliter leur absorption.

CI:
- insuff hépatocellulaire
- obstruction complète des voies biliaires
- constipation chronique

Question 36

Q

Quelles sont les 4 mécanismes qui assurent le retour veineux des membres inférieurs ?

Answer

A

-la systole ventriculaire gauche (pression dynamique résiduelle)
-la pompe musculaire du mollet
-la semelle plantaire (système accessoire) –> nb toute anomalie de la voûte plantaire entraîne un dysfonctionnement de la semelle veineuse plantaire
- les mvts respi; le retour veineux des MI s’effectue pendant l’expiration quand la veine cave n’est pas comprimée par le diaphragme. Système accessoire

Question 37

Q

Quelles sont les 4 mécanismes qui assurent le retour veineux des membres inférieurs ?

Answer

A

-la systole ventriculaire gauche (pression dynamique résiduelle)
-la pompe musculaire du mollet
-la semelle plantaire (système accessoire) –> nb toute anomalie de la voûte plantaire entraîne un dysfonctionnement de la semelle veineuse plantaire
- les mvts respi; le retour veineux des MI s’effectue pendant l’expiration quand la veine cave n’est pas comprimée par le diaphragme. Système accessoire

Question 38

Q

Mécanismes du syndrome post thrombotique

Par quoi cela se traduit ?

%tage

Answer

A

Deux mécanismes essentiels:
- la destruction valvulaire source de reflux
Et/ou
- obstruction veineuse résiduelle

Le SPT se traduit par des signes d’insuffisance veineuse pouvant aller jusqu’à une claudication veineuse

20-50% des TVP se compliqueront d’un SPT malgré un traitement bien conduit

Question 39

Q

Nom du score d’évaluation de la gravité d’un SPT

Answer

A

Syndrome post thrombotique : score de Villalta

Question 40

Q

Quel est le bilan à réaliser devant suspicion d’angiodermite nécrotique ?

Answer

A

-éliminer une cause veineuse:
* échodoppler veineux

-éliminer une cause artérielle:
* bilan des fdr CV
* Echo doppler artériel
* IPS

-éliminer une maladie auto-immune:
* biopsie cutanée
* anticorps anti-nucléaire
* SAPL

Question 41

Q

Quelles sont les contre indications à une compression élastique ?

Answer

A

AOMI avec IPS < 0,60
thrombose veineuse septique
phlegmatia coerula
microangiopathie diabétique avec TcPO2 < 30 mmHg

Question 42

Q

A quoi sert le dipyridamole ? Avec quoi ne faut-il pas le confondre ?

Answer

A

Attention de ne pas confondre le traceur radiomarqué (le thallium 201) et le dipyridamole.

Le dipyidamole sert à “remplacer” l’effort chez les patients ne pouvant faire d’effort (attention à la contre-indication chez l’asthmatique). Il a surtout des propriétés vasodilatatrices coronariennes, avec augmentation du débit coronarien global par inhibition du captage de l”adénosine et accroissement de l’apport d’oxygène.

Question 43

Q

Examens de première et deuxième intention devant une suspicion de coarctation aortique

Answer

A

Dans le cadre d’une coarctation aortique, il faut demander :

1ere intention : echographie cardiaque ETT : dépistage +++

2nde intention : Angio IRM ou Angio TDM pour confirmation

Question 44

Q

A propos de l’ischémie myocardique,
-quel élément est à l’origine du stimulus douloureux ?
-à quelle phase les anomalies segmentaires sont elles présentes en premier ?
-sur quels éléments de l’ecg portent les modifications ?

Answer

A

Entraîne des anomalies de la cinétique segmentaire en diastole d’abord, puis en systole ensuite

C’est l’adénosine qui stimule les terminaisons nerveuses, entraînant le stimulus douloureux

Onde T et segment ST

Question 45

Q

causes de péricardite par ordre de fréquence

Answer

A

Péricardite virale
Péricardite néoplasique
Péricardite post-infarctus = Syndrome de Dressler
Péricardite tuberculeuse
Pericardite purulente
Autres causes.

Question 46

Q

Critères de gravité des palpitations

Answer

A

Les critères de gravités des palpitations sont :

un pouls > 150 bpm

une hypotension artérielle, des signes d’hypoperfusion périphérique

un angor (parfois fonctionnel)

des signes d’insuffisance cardiaque

des signes neurologiques évocateurs d’un infarctus cérébral (embolie sur fibrillation atriale)

un trouble de conscience

Question 47

Q

Critères de gravité des palpitations

Answer

A

Les critères de gravités des palpitations sont :

un pouls > 150 bpm

une hypotension artérielle, des signes d’hypoperfusion périphérique

un angor (parfois fonctionnel)

des signes d’insuffisance cardiaque

des signes neurologiques évocateurs d’un infarctus cérébral (embolie sur fibrillation atriale)

un trouble de conscience

Question 48

Q

Loi de Starling en cardiologie

Answer

A

La loi de Starling décrit le fonctionnement du ventricule cardiaque. Le cœur s’adapte à la précharge en changeant sa force de contractilité. Ainsi la force contractile libérée à la systole est fonction directe du degré d’étirement de sa fibre myocardique à la diastole jusqu’à un point critique qui correspond à une longueur fixe du sarcomère du muscle cardiaque.

Question 49

Q

Qu’est-ce que la desynchronisation cardiaque ?

Answer

A

C’est quand tous les segments myocardiques ne se contractent pas de manière synchrone du fait d’un trouble de conduction.

Question 50

Q

Qu’est-ce qui explique l’intérêt du DAI dans l’insuffisance cardiaque ?

Answer

A

Les troubles du rythme sont fréquents dans l’IC.
- La FA est favorisée par la dilatation de l’atrium secondaire à l’augmentation des pressions intracavitaires.
- Les TDR ventriculaire sont également fréquents. Ils sont favorisés par les plages de fibrose intramyocardiques qui favorisent les phénomènes de réentrées, les anomalies du couplage du calcium, la stimulation du système sympathique. Les TDR ventriculaires graves (TV, FV) sont à l’origine de la plupart des morts subites et expliquent l’intérêt du DAI.

Question 51

Q

classification NYHA

Answer

A

Stade I: absence de dyspnée, palpitations ou fatigue pour les efforts habituels: aucune gêne n’est ressentie dans la vie courante

Stade II: dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide ou en côte ou la montée des escaliers >2 étages

Stade III: dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts peu intenses de la vie courante, tels que la marche en terrain plat ou la montée des escaliers <2 étages

Stade IV: dyspnée, palpitations ou fatigue permanente de repos ou pour des efforts minimes (s’habiller, se laver par exemple)

Question 52

Q

BNP synthèse libération

Answer

A

Le BNP ou le NT-proBNP sont synthétisés et libérés dans la circulation par les myocytes cardiaques lorsqu’ils sont étirés (cad en présence d’une augmentation de pression à l’intérieur des cavités droites ou gauches)

Question 53

Q

Quels sont les traitements médicamenteux de première intention de l’insuffisance cardiaque à FEVG altérée ?

Answer

A

Les 4 fantastiques sont les seuls ayant démontré une diminution de la mortalité:
- inhibiteurs du système rénine angiotensine
- bétabloquants
- antagonistes des recepteurs aux minéralocorticoides
- iSGLT2

auxquels il faut ajouter le traitement diurétique durétiques de l’anse qui permet de contrôler la rétention hydrosodée

Question 54

Q

Quels sont les béta bloquants de l’insuffisance cardiaque ?

Answer

A

“mes cabinets”
métoprolol carvedilol bisoprolol nebivolol

Question 55

Q

vaccins recommandés chez l’insuffisant cardiaque

Answer

A

grippe
covid
pneumocoque

Question 56

Q

Insuffisance cardiaque, parmis les bloqueurs du système rénine angiotensine, quels sont les classes de médicaments à disposition ?

Answer

A

IEC
ARA2
inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine 2 et de la néptilysine (association valsartan/sacubitril)

Question 57

Q

indication de l’association valsartant/sacubitril dans l’insuffisance cardiaque

Answer

A

Indiqué en remplacement de l’IEC/ARA2 chez les patients restant symptomatiques malgré un traitement conventionnel optimal

Question 58

Q

(thérapeutique) qu’est-ce que la “triade du danger rénal” ? quelles conséquences dans le ttt de l’insuffisance cardiaque par exemple ?

Answer

A

Les AINS, les IEC et parfois les diurétiques peuvent agir de manière synergique pour altérer la fonction rénale –> triade du danger rénal.
Ainsi, dans l’IC il faut éviter d’introduire simultanément IEC et antialdostérones, les AINS sont à proscrire (à dose antiinflammatoire, on parle pas spécialement du kardegic)

Question 59

Q

Principales contre indications des IEC

Answer

A

sténose bilatérale des artères rénales, atcd d’angioedèmes, grossesse, hyperkaliémie

Question 60

Q

procédure d’introduction et de surveillance d’un traitement par IEC

Answer

A

-commencer faible dose
-surveillance PA, créat, kaliémie une semaine après intro et après chaque augmentation de doses. (diminuer poso ou arrêter en cas d’hypotension symptomatique ou d’élévation de la créat >20-30%
-être particulièrement vigilant en cas d’introduction chez un sujet âgé, déshydraté ou ayant reçu de fortes doses de diurétiques, diabétique, insuffisant rénal ou ayant une PAS<100mmHg
-éviter d’introduire simultanément IEC et antialdostérone. Les AINS sont proscrits
-respecter les CI (sténose bilat des artères rénales, atcd d’angioedèmes, grossesse, hyperkaliémie)

Question 61

Q

Contre indications bétabloquants

Answer

A

asthme ou BPCO sévère, bradycardie ou hypotension symptomatique, BAV 2 ou 3.

Question 62

Q

IC: chez quels patients faut-il prescrire des beta bloquants ?

Answer

A

Ils doivent être prescrits dans le ttt de l’IC symptomatique avec FE diminuée, et aussi en post-IDM si la FE est basse même en l’absence de symptômes d’IC.

Question 63

Q

procédure d’introduction et de surveillance d’un ttt bétabloquant dans l’IC

Answer

A

introduire le ttt chez un patient stabilisé sans signe de décompensation (instauration possible au décours d’une poussée d’IC avant la sortie de l’hôpital)
commencer par de très faibles doses (en règle 1/8 de la dose max)
augmenter les doses par paliers hebdomadaires jusqu’à un max de 25mgx2/j de carvédilol ou de 10mg/j de bisoprolol en fonction de la tolérance.
surveiller la FC et la PA
respecter les contre indication

Question 64

Q

Indication des antialdostérones dans l’IC

Answer

A

Ils sont indiqués chez tous les patients insuffisants cardiaques avec FE basse (NYHA 2 à 4)

Answer 63

A

ivabradine
digoxine
dérivés nitrés
vericiguat

Answer 64

A

ttt de deuxième intention:
- diminue la fréquence cardiaque en bloquant le canal If
- réservé aux patients symptomatiques, en rythme sinusale, gardant une FC élevée (>70-75/min) malgré le ttt béta bloquant ou en cas de CI
- –> dans cette situation l’ivabradine a montré que en réduisant la FC elle diminuait le risque d’hospitalisation pour IC.

Answer 65

A

elle peut améliorer les symptômes des patients qui restent symptomatiques malgré un ttt optimal.
Effet neutre sur la survie

Sa faible marge thérapeutique et le risque de surdosage, notamment en cas d’insuffisance rénale associée, ses effets potentiellement proarythmogènes en font actuellement un ttt réservé aux IC résistantes au ttt conventionnel

Answer 66

A

dérivés nitrés: ttt d’appoint chez les patients symptomatiques qui gardent des pressions de remplissage élevées

vericiguat: est indiqué chez des patients ayant présenté une poussée d’IC malgré ttt de première ligne

Answer 67

A

diltiazem et verapamil sont contre indiqués dans l’IC systolique (les IC ne sont pas des ttt de l’IC mais les dihydropyridines peuvent être prescrites dans l’IC pour une autre indication –> angor, HTA)
*

Answer 68

A

amlodipine et félodipine

Answer 69

A

resynchronisation ventriculaire par un stimulateur biventriculaire (ou pacemaker triple chambre): réservé aux patients ayant une IC symptomatique avec une FEVG inférieure ou égale à 35% et un allongement de la durée QRS supérieure ou égale à 130ms
défibrillateur automatique implantable:
-en prévention secondaire, après arrêt cardiaque par FV récupérée ou après une TV symptomatique
-en prévention primaire chez les patients sans atcd rythmiques, symptomatiques (classes 2-3 NYHA) ayant une FE <35% sur une cardiopathie ischémique à distance d’un geste de revascularisation ou d’un IDM (au moins 6 semaines après) ou sur une cardiopathie non ischémique après au moins 3 mois de ttt médical bien conduit.

Answer 70

A

Ce dispositif est réservé aux patients dont la probabilité de survie est supérieure à un an. Ainsi, les patients NYHA IV ne relèvent pas du DAI, à moins que l’on n’envisage la greffe cardiaque ou la mise en place d’une assistance.

Answer 71

A

la transplantation cardiaque
les systèmes d’assistance ventriculaire

Answer 72

A

Les indications sont l’IC sévère définie par les symptômes invalidants, un mauvais pronostic et aucune alternative thérapeutique (ce qui suppose que le ttt médical et non médical soit considéré comme maximal et optimal).
Cela implique que le patient soit motivé et capable de suivre le ttt immunosuppresseur en post greffe.

Answer 73

A

les principales contre indications sont l’âge (dépend de l’âge physiologique, mais il est rare de greffer un patient de plus de 65-70 ans), l’existence d’une pathologie qui limiterait l’espérance de vie (cancer), infection active, une insuffisance rénale, une HTAP fixée (résistances pulmonaires > 5 unités de Wood), une atteinte artérielle périphérique diffuse.

Answer 74

A

TTT très mal codifié, peu d’études, aucun médicament n’a montré de réelle efficacité en dehors des récents iSGLT2. Le ttt consiste donc à éviter les facteurs déclenchants source de dcompensations:
- contrôle de la TA
- épisodes de FA ou troubles du rythme
- les surcharges volémiques

Le ttt de fond peut comporter:
A rythmie/ tachycardie –> bétabloquant ou IC ralentisseur
B lood pressure –> IEC/ARA2 ou/et antialdostérone
C omorbidités cardiaques et non cardiaques
D iurétiques (thiazidiques ou furo)
E xercice adapté
F ollow up (suivi régulier)
G lifozines (sans doute dans un avenir proche)

Answer 75

A

La PeC en urgence de l’IC aigue, en particulier de l’OAP ou du choc cardiogénique doit toujours comprendre la recherche de causes potentielles pouvant justifier un ttt spécifique: CHAMPIT

C: syndrome Coronarien aigu
H: urgence Hypertensive
A: Arythmie
M: cause Mécanique lors d’un sca: rupture, CIV, IM aigue
P: embolie Pulmonaire
I: Infections
T: Tamponnade

Answer 76

A

position assise ou demi assise
furosémide IV (1 mg/kg, à répéter si nécessaire)
dérivés nitrés en sublingual si PAS>100 mmHg
appel SAMU en fonction de la gravité clinique

Answer 77

A

soins intensifs
position assise, VVP, réhy avec du G5, monitorage, oxygène sb (SaO2<90%) au masque avec objectif >90% (attention au patients à risque d’hypercapnie)
ECG
FURO IV (1mg/kg à adapter en fonction de la diurèse)
injection de dérivés nitrés si PAS > 110mmHg
morphine IV NON RECOMMANDEE sauf en cas d’anxiété importante non contrôlée ou de douleur tho
ttt d’un facteur déclenchant: digoxine IV et antico efficace en cas de FA rapide, ttt d’une poussée hypertensive par perf de NICARDIPINE IV (1 à 5 mg/h)
antico préventive par HBPM
en cas de non réponse aux ttt médicamenteux, la ventilation par CPAP peut améliorer les symptômes et la sat
en l’absence de réponse satisfaisante, de persistance de signes d’insuffisance respiratoire aigue et d’épuisement respiratoire, on procède à une intubation trachéale et à une ventilation invasive
le ttt beta bloquant ne doit pas être introduit au cours d’une poussée, si le patient est déjà sous beta bloquants il est arrêté ou diminué
Les IEC/ARA2 sont instaurés une fois le patient stabilisé

Answer 78

A

hospit fréquente mais non systématique chez un patient insuffisant cardiaque chronique connu
cure de diurétiques IV
rééquilibration du ttt per os
recherche de la cause de la destabilisation

Answer 79

A

administration d’inotropes: perf de dobutamine IV ou inhibiteurs des phosphodiéstérases (milrinone ou énoximone si le patient est sous beta bloquants)
sonde urinaire systématique
monitorage invasif de la PA (cathéter radial)
parfois le lévosimendan (sensibilisateur des protéines contractiles au calcium, avec des propriétés à la fois inotropes et vasodilatatrices, parfois utilisées chez les patients que l’on ne peut pas sevrer du ttt par les inotropes)
en cas de non réponse au ttt, on peut être amenés à discuter une assistance circulatoire (courte durée type ECMO ou de plus longue assistance uni ou biventriculaire), d’un coeur artificiel ou d’une greffe cardiaque en urgence

Answer 80

A

L’insuffisance cardiaque est définie par l’association de symptômes (dyspnée) et de signes cliniques à un dysfonctionnement de la pompe cardiaque.

Answer 81

A

cardiomyopathies dilatées (CMD)
cardiomyopathies hypertrophiques (CMH)
cardiomyppathies restrictives
cardiomyopathies génétiques

Answer 82

A

La plus fréquente est l’amylose cardiaque (classée parfois dans les cardiomyopathies hypertrophiques) dont les dépôts amyloides entraînent progressivement une infiltration extracellulaire à l’origine d’une augmentation d’épaisseur diffuse des parois, qui deviennent rigides et moins compliantes, d’où une difficulté majeure du remplissage cardiaque, la fonction systolique étant généralement atteinte dans un deuxième temps. Le pronostic de l’amylose cardiaque est habituellement sévère lorsque des manifestations d’IC apparaissent.

Answer 83

A

Elles sont définies par une atteinte du muscle cardiaque qui aboutit à une dilatation et une baisse de la FEVG.
Elle peut toucher des sujets jeunes chez qui elle représente la première cause d’insuffisance cardiaque et de transplantation.

Answer 84

A

dans environ 25% des cas: maladie familiale (au moins deux apparentés du premier degré dans la même famille) en rapport avec une maladie monogénique. Transmission le plus souvent autosomique dominante, à pénétrance variable, augmentant avec l’âge. Nombreux gênes impliqués et pour chaque gène, de nombreuses mutations différentes en cause.
origine toxique (alcool, amphétamines, drogues comme la cocaine)
myocardites virales, ou bactérienne, ou maladie de Chagas
causes auto-immune (sarcoidose, churg et strauss, sclérodermie, lupus)
origine endocrine (dysthyroidie, phéochromocytome…)
causes nutritionnelles (carence en certains acides aminés, sélénium)
cardiomyopathie liée à la grossesse
origine médicamenteuse (chloroquine, clozapine) ou chimiothérapie (anthracyclline, trastuzumab)
cardiomyopathie de stress (tako-tsubo)

Answer 85

A

sont caractérisées par une hypertrophie anormale des parois le plus souvent asymétrique et prédominant sur le septum interventriculaire avec une cavité de taille normale ou petite, une FE conservée et un trouble du remplissage cardiaque

S’accompagnent souvent d’une obstruction au niveau sous-aortiquelors de l’éjection du fait de l’hypertrophie qui fait saillie dans la chambre de chasse du VG et d’un gradient de pression en systole entre le VG et l’aorte: on parle alors de CMH obstructive.

Answer 86

A

Il y a une grande variabilité clinique dans les cardiomyopathies hypertrophiques, avec des patients pouvant rester totalement asymptomatiques, mais la CMH peut se compliquer de mort subite (première cause de mort subite chez le jeune athlète), d’IC ou de FA

Answer 87

A

cardiomyopathie hypertrophique

Answer 88

A

Il s’agit en général d’une maladie familiale monogénique dont la transmission est le plus souvent autosomique dominante, en rapport avec des mutations sur les gènes codant les protéines du sarcomère
D’autres causes plus rares existent (ex: glycogénoses comme la **maldie de Fabry **= maladie génétique liée à un déficit de l’enzyme alphagalactosidase)

Answer 89

A

hypercholestérolémie pure (HCH) (ex-type IIa) : LDL - C > 1,60 g/L ;
hypertriglycéridémie pure (essentiellement type IV : TG > 1,5 g/L) ;
hyperlipidémie mixte (HLM) : association d’une hypercholestérolémie et d’une hypertriglycéridémie (essentiellement type IIb, très rarement type III).

Answer 90

A

Bilan étiologique/facteurs déclenchants:
- interrogatoire/ examen
- RT
- ETT
- TSHus + iono

Bilan préthérapeutique:
- fonction rénale
- bilan hépatique

Sur signe d’appel:
- MAPA/AMT (HTA)
- polygraphie

Answer 91

A

Une torsade de pointe survient sur un allongement du QT.

Le 1er traitement est l’arrêt de tous les médicaments allongeant le QT
Recharge en magnésium ++++
Recharge en potassium : MEME si kaliémie normale ++++
Accélération de la fréquence cardiaque (car diminue le QT) :
Isoprénaline
Sonde d’entrainement électrosystolique

CONTRE-INDICATION aux médicaments allogeant le QT comme l’amiodarone +++

Answer 92

A

Répétition régulière d’une extrasystole après deux complexes du rythme de base (ventriculaire si ESV…)

Answer 93

A

Elles font au moins 1/3 (ou 1/4) du QRS en amplitude et > 30-40ms de durée (un petit carré ou plus)

Answer 94

A

La coronaire droite vascularise le VD, la paroi inférieur et basale du VG.

L’artère circonflexe vascularise la paroi latérale, inférieur et basale du VG.

L’IVA vascularise la paroie anterieure, septale et l’apex du VG.

Answer 95

A

Hémibloc postérieur: déviation axiale droite, aspect S1Q3

Hémibloc antérieur: déviation axiale gauche, aspect Q1S3

Answer 96

A

L’indice de Sokolow VG est positif lorsque SV1 + (RV5 ou RV6) est > 35 mm chez l’adulte après 40 ans

Answer 97

A

Extrasystoles ventriculaires associées à un risque de tachycardie ventriculaire, torsades de pointes ou fibrillation ventriculaire.

L’ECG permet d’évoquer leur caractère malin en présence :

ESV fréquentes (> 30/h ou > 500/jour) = grade 2 de la classification de Lown [6]
ESV polymorphes (≥ 3 morphologies), larges (> 140 ms), polyphasiques (crochetées) par opposition aux ESV plutôt fines (< 140 ms) monomorphe-monophasiques.
ESV répétitives (doublets, ou salves de TV).
ESV à couplage variable ou court (ex. ≤ 400 ms) avec risque de phénomène R/T
ESV augmentant à l’effort, au cours d’une décharge catécholaminergique ou en situation hypoxique ou toxique (Cf. Intoxication digitalique).
les ESV sur cardiomyopathie ou ischémie
les ESV avec indice d’anomalie de l’électrogénèse (syndrome de Brugada, anomalie de l’intervalle QT…)

Answer 98

A

Il faut:
- une absence de signes cliniques
- une absence de signes électrocardiographique
- que le sujet ait atteint au moins 85% de sa fréquence cardiaque maximale

Answer 99

A

symptomatiques:
Les antalgiques
Anxiolytiques
O2 si SaO2<90%
anti-ischémique:
Dérivés nitrés: peuvent être prescrits par voie IV à visée antalgique, antihypertensive ou comme ttt d’une insuffisance cardiaque congeestive. La dose est augmentée si la PA est élevée et inversement.
Ils sont contre-indiqués si le patient a absorbé une iPDE5 dans les 48h
bétabloquants diminuent la conso en O2 du myocarde par leur effet bradycardisant, hypotenseur et inotrope négatif.

Answer 100

A

Indiqués à visée anti-ischémique (effet bradycardisant, hypotenseur, inotrope neg)
Ils sont indiqués si l’angor est réfractaire en l’absence de CI. Ils sont contre-indiqués lorsqu’un spasme coronarien est suspecté (prise au long cours d’un ttt antimigraineux), après consommation de cocaine, ou si au moins deux éléments prémonitoires de choc cardiogénique sont identifiés (FC>110 bpm, PA<120mmHg, âge>70 ans).
Ils ne doivent pas être interrompus si le patient est ttt au long cours (si le stade de KILIP est <3)

Answer 101

A

La sévérité de l’IVG est définie par la classification de Killip (sévérité clinique)

Stade 1: absence de râles crépitants à l’auscultation
Stade 2: râles crépitants aux bases ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaires
Stade 3: râles crépitants dépassant la moitié des champs pulmonaires (OAP), galop auscultatoire
Stade 4: choc cardiogénique

Answer 102

A

CHARIOTE
Congestive (Insuffisance cardiaque congestive non contrôlée)
HTA sévère non contrôlée
Angor instable
Rétrécissement aortique serré et autres cardiomyopathies obstructifves
Infarctus du myocarde < 2j ou sténose connue du tronc coronaire
Orthopédiques
Troubles du rythme ou de la conduction non contrôlés
EP récente, myocardite aiguë

Answer 103

A

La coronarographiese pratique sous anesthésie locale. Le cathéter est introduit par voie artérielle et poussé jusque dans l’aorte, au niveau de l’ostium coronaire.

Answer 104

A

Les causes de dissociation électromécanique à QRS larges sont :

Hyperkaliémie
Intoxication médicamenteuses avec effet stabilisateur de membrane :
- Intoxication au tricyclique
- Intoxication a la quinine
La TV n’est pas une cause de dissociation électromécanique mais un trouble du rythme

Answer 105

A

Hypocalcémie
Hypokaliémie
Hypomagnésémie

Answer 106

A

Fréquence dépendant / apparaît lors de tachycardie

Answer 107

A

Les causes de micro-voltage sont :

Epanchement abondant
Amylose
Hypothyroïdie
Obésité
Tamponnade

Answer 108

A

Les structures supra-ventriculaires du tissu conductif sont très sensibles à l’influence du SNA, ce qui fait que l’on compte l’activité vagale exagérée/inappropriée comme étiologie possible des dysfonctions sinusales et des BAV (ce qui n’est pas le cas des blocs de branche).

Answer 109

A

Les faisceaux inter-nodaux : au nombre de 3 (antérieur, moyen et postérieur), ils permettent à l’influx de circuler du NSA au NAV.

Answer 110

A

Le noeud sinusal : il est situé à la jonction racine de la VCS - oreillette droite, a une forme de croissant

Answer 111

A

Le noeud atrio-ventriculaire : situé dans l’oreillette droite, en avant et en haut de l’ostium du sinus coronaire

Answer 112

A

l’hyperkaliémie (l’hypokaliémie est plutôt pourvoyeuse de troubles du rythme).

Answer 113

A

L’insuffisance chronotrope est l’incapacité, à l’effort, d’obtenir une FC maximale > 80% de la maximale théorique (220 - l’âge). Elle se retrouve notamment chez les sujets âgés, dans un contexte de déconditionnement à l’effort. Elle se diagnostique notamment par le test d’effort.

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