Endoc Flashcards

Question

Qu'est-ce que la maladie d'Addison ?

Answer 1

nom qu'on utilise pour l'insuffisance surrénale primaire, caractérisée par un déficit qui touche à la fois le cortisol et l'aldostérone. Les signes cliniques sont marqués en particulier l'hypotension.

Answer 2

La cause la plus fréquente d'insuffisance surrénale centrale (d'origine hypophysaire) est l'arrêt d'une corticothérapie prolongée.

Answer 3

- stimule la néoglucogenèse --> hyperglycémiant - stimule le catabolisme protidique - stimule la lipogenèse (viscérale et de la région faciotronculaire) - **inhibe la sécretion de l'ADH** - action stimulante sur le SNC - effet anti-inflammatoire et antipyrétique - **stimulation du tonus vasculaire** - effet minéralocorticoide à forte dose

Answer 4

Primaire: EG: fatigue, dépression, anorexie, perte de poids, hypotension, HTO Peau et muqueuse: hyperpigmentation (mélanodermie due à l'ACTH plasmatique élevée) Troubles ioniques: hyperkaliémie, hyponatrémie par perte de sel (augmentation de la natriurèse car sécretion d'aldostérone affectée) maladies ou symptômes associés: pathologies auto-immune associée, tuberculose, tumeurs, SAPL Secondaire; EG: IDEM Peau et muqueuses: pâleur même sans anémie Troubles ioniques: Kaliémie normale, hyponatrémie de dilution (augmentation de l'ADH) nb dans la secondaire l'aldostérone est préservée --> pas de perte de sel Maladies ou symptômes associés: insuffisance hypophysaire/ syndrome tumoral (céphalées, troubles visuels)

Answer 5

Le diagnostic de certitude repose sur les dosages des hormones surrénaliennes et de l'ACTH. Toutefois, il ne faut en aucun cas attendre les résultats pour débuter le ttt lorsque l'on suspecte une insuffisance surrénalienne.

Answer 6

Cortisol sanguin à 8h : puis trois cas de figure: 1 --> si cortisol très bas -- > insuff surrénale --> puis ACTH--> si élevé: primaire / si bas ou N: insuffisance corticotrope 2--> si cortisol mid m Test au synacthène: en fonction du résultat : bas: go arbre 1 **haut: forte suspi d'insuffisance corticotrope ? Si oui --> HYPOGLYCEMIE INSULINIQUE: le résultat oriente vers une insuffisance corticotrope ou non** 3 --> si cortisol haut: pas d'insuffisance surrénale

Answer 7

Vers 8h du matin, quand il est censé être à son pic. Un dosage bas permet de conclure à une insuffisance surrénale. Un dosage haut permet de l'exclure (cf arbre diagnostic. Tous les cas au milieu nécessitent la réalisation de tests dynamique (Synacthène)

Answer 8

A 8h du matin comme le cortisol est censé être à son pic

Answer 9

Il consiste en l'injection IM ou IV d'une ampoule de 0,25mg de Synacthène, analogue de synthèse de l'ACTH, suivi d'un dosage de la cortisolémie à 30 minutes/ une heure. **Une réponse normale (élevation du cortisol au delà d'un certain seuil) élimine une insuffisance surrénale quelque soit son origine**. L'absence de réponse est caractéristique de l'insuffisance surrénale primaire. **Dans l'insuffisance surrénale secondaire bien installée, on a une atrophie du cortex surrénalien qui répondra au test, mais de manière insuffisante**. Attention, le test peut être faussement normal dans des insuffisances corticotropes récentes ou partielles (10% des insuffisances corticotropes)

Answer 10

- **Origine auto-immune: rétraction corticale: 80% des cas chez l'adulte en France** (donc de loin le plus fréquent). 20% des cas chez l'enfant, plutôt après 10 ans - Tuberculose bilatérale des surrénales: environ 10% des cas d'insuffisance surrénalienne primitive en Europe, dûe à une localisation du BK dans les surrénales suite à une dissemination hématogène. - Au cours de l'infection VIH (infection opportuniste ou pathologie maligne - Autres causes: * iatrogènes (surrénalectomie bilatérale, anticortisoliques de synthèse, nécrose hémorragique (antico etc)) * métastases bilatérales * lymphome * causes vasculaires

Answer 11

Rare, causes génétiques sont de loin les plus fréquentes -Bloc enzymatique (hyperplasie congénitale des surrénales) +++: gène le plus souvent en cause est celui codant la 21-hydroxylase - Adrénoleucodystrophie

Answer 12

De loin la plus fréquente: - interruption d'une corticothérapie prolongée, supraphysiologique (+ de 30 mg d'équivalent hydrocortisone, ou 7 mg de prednisone, pendant 3-4 semaines) Autres causes: (dans ces cas le déficit est rarement isolé) - tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire rang c: - **atteinte auto-immune** - **granulomatose** - traumatisme - chirurgie hypophysaire - radiothérapie - **nécrose brutale à l'occasion d'un choc hypovolémique dans le post-partum**

Answer 13

Nom - Demi-vie - activité Hydrocortisone 8-12h 1 Prednisone 18-36h 4 Prednisolone IDEM IDEM Dexaméthasone 36-54h 40

Answer 14

Ne doit pas attendre le résultat des dosages hormonaux. Comprends 4 volets: - TTT substitutif - TTT de la cause s'il y a lieu - Education thérapeutique du patient - Surveillance

Answer 15

- Un glucocorticoide: hydrocortisone, 15 à 25 mg par jour, en 2-3 prises, la dose la plus élevée étant donnée le matin - Un minéralocorticoide: fludrocortisone 50-150 ug par jour en une prise. --> Dans l'insuffisance corticotrope, seule l'hydrocortisone est nécessaire +++++

Answer 16

- une carte d'insuffisance surrénale et , éventuellement, un bracelet ou collier d'alerte. - des comprimés d'hydrocortisone, et en cas de déficit en minéralocorticoides, de fludrocortisone - une boite d'hydrocortisone injectable et le matériel pour l'injection - les recommandations d'urgence (en langue étrangère en cas de voyage)

Answer 17

- avoir sur soi les outils de sécurité - **régime normosodé** - **proscrire les laxatifs et diurétiques** - ttt à vie ++++++ (ou jusqu'à preuve de la récupération en cas de ttt de la cause) - savoir identifier les situations à risque et les symptômes d'insuffisance surrénale aigue débutante - savoir adapter le ttt oral glucocorticoide - savoir administrer l'hydrocortisone par voie sous-cutanée - savoir adapter le ttt aux situations particulières - utiliser de façon pertinente les ressources du système de soin - **Eviter la réglisse et le jus de pamplemousse (interactions médicamenteuses entraînant des difficultés à équilibrer le traitement)**

Answer 18

Au delà de deux vomissements ou de deux diarrhées en moins d'une demi-journée ou en cas de troubles de conscience, faire une injection de 100mg d'hydrocortisone en sous-cutanée).

Answer 19

Surtout clinique, pour adapter les doses on se fonde sur la sensation ou non de fatigue (non spécifique) sur le poids, la PA. On recherche des signes de surdosage en hydrocortisone (gonflement du visage, prise de poids, HTA, etc...) et en fludrocortisone (HTA etc) et de sous-dosage (HTO, fatigue, nausées) **Biologiquement, il faut vérifier la normalité du ionogramme sanguin**

Answer 20

Clinique: déshydratation extra cellulaire avec pli cutané. hypotension pouvant aller jusqu'au collapsus. confusion, crises convulsives secondaires à l'hyponatrémie et à l'hypoglycémie voire coma. troubles digestifs: anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée douleurs diffuses, en particulier musculaires fièvre, à laquelle peut participer une infection ayant précipité la décompensation Biologie: *=spécifique -hémoconcentration* insuff rénale fonctionnelle* +++ - hyponatrémie, hyperkaliémie* (carence en aldostérone) +++ - hypoglycémie - acidose métabolique - anémie, hyperlymphocytose, hyperéosinophilie - natriurèse conservée

Answer 21

- de loin la plus fréquente: **aigu sur chronique** insuff surrénale chronique décompensée spontanément ou à l'occasion d'une pathologie intercurrente La cause de décompensation d'un patient traité peut être n'importe quelle pathologie intercurrente (vomissements, diarrhées, infections, IDM, chir, anesth, effort physique important, stress psychologique intense...) - l'insuff surrénale aigue peut être révelatrice de l'insuff surrénalienne en cas de bloc enzymatique surrénalien complet (dans la période néonat) ou en cas d'hémorragie bilatérale des surrénales ou d'apoplexie hypophysaire

Answer 22

C'est une **urgence extrême** --> administration de 100mg d'hydrocortisone IV ou IM ou à défaut SC. Un patient dont l'insuffisance surrénale est connue doit avoir sur lui au moins deux boîtes d'Hydrocortisone Upjohn 100mg et savoir faire une injection SC d'hydrocortisone --> transport médicalisé en milieu hospitalier

Answer 23

- transfert en Réa - Mesures non spécifiques en cas de coma fièvre, douleurs, hypoxie - Corriger l'hémodynamique et les troubles hydroélectrolytiques: * remplissage NaCl pour hydrat * glucose pour compenser l'hypoglycémie **! pas de K+ --> hyperkaliémie ++++** - hydrocortisone (à titre indicatif): *dose initiale 100mg en IV ou IM (ou SC à défaut) *100mg par 24h en IV continu avec une SAP (ou 50mg toute les 6h en IV/IM à défaut) - traiter le facteur déclenchant - surveillance des points suivants: * PV avec diurèse, glycémie capillaire, conscience * **iono à refaire après 4-6h** * **scope si hyperK importante**

Answer 24

La récupération se fait dans l'ordre suivant: CRH hypothalamique, puis ACTH hypophysaire, puis cortisol surrénalien

Answer 25

- au rebond de la maladie causale +++ - à l'insuffisance corticotrope - à un syndrome de sevrage en corticoides

Answer 26

Def: le diabète est un syndrome qui comprend l'ensemble des pathologies caractérisées par une hyperglycémie chronique, quelle qu'en soit la cause. Le diabète est défini par le risque de rétinopathie à long terme puisque les seuils retenus par les comités d'experts sont ceux qui sont associés à un risque significatif de rétinopathie

Answer 27

DT1: insuffisance rénale DT2: maladie cardiovasculaire

Answer 28

polyuro-polydipsie, amaigrissement, polyphagie

Answer 29

LADA= latent autoimmune diabetes in the adult Diabète de type 1 lent --> début tardif et progressif, voisin de celui du type 2, mais les Ac sont positifs, et le recours à l'insulinothérapie va s'avérer nécessaire en 2 à 10 ans en général.

Answer 30

Le diagnostic peut être clinique si l'**hyperglycémie** est associée à la triade classique **amaigrissement, cétose, âge<35 ans**. Si un des critères manque, il est préférable de s'aider de paramètres immunologiques : recherche combinée des **Ac anti-GAD et anti-IA2**. Si ces marqueurs immunologiques sont absents, il faudra éliminer les autres formes de diabète pouvant ressembler au type 1, tel les MODY

Answer 31

schéma dit de G. Eisenbarth Il se fait succéder les phases suivantes: - phase préclinique où les mécanismes auto-immuns détruisent les cellules béta - diagnostic clinique correspondant à la destruction de plus de 85% de la masse des cellules béta - phase clinique séquellaire où les quelques cellules restantes seraient appelées à disparaître plus ou moins complètement

Answer 32

Adulte non âgé: <7% Enfant: moins strict car risque du retentissement supposé des hypoglycémies sur le développement cérébral - de 6 ans: 7,5-8,5 % - prépubères: < 8% - 13-19 ans: < 7,5%

Answer 33

1- Hémoglobine glyquée 2- Autres éléments de surveillance: * examen clinique annuel incluant une évaluation neurologique et la détermination du risque de plaie du pied * **profil lipidique, créat, microalbuminurie, ECG (1 fois par an)** *examen ophtalmo (FO ou rétinographie par caméra non mydriatique) au moins une fois par an pour ce qui est du dépistage, [dès qu'il y a des lésions de rétinopathie diabétique, la surveillance peut être plus rapprochée selon le niveau de séverité et l'évolution de l'HbA1c, à l'appréciation de l'ophtalmo] * consultation de cardiologie annuelle chez les patients symptomatiques, âgés ou de longue durée d'évolution ou compliqués *consultation annuelle chez le dentiste

Answer 34

- insuline humaine recombinante (Actrapid, Umuline rapide, Insuman) - analogue rapide de l'insuline (Humalog, novorapid, glulisine), voire Fiasp ou Lyumjev qui sont des formes légèrement plus rapides que la novorapid ou l'humalog - Formes lentes d'insuline humaine - Analogues lents de l'insuline (Lantus, Abasaglar, Toujéo, Levemir, Tresiba)

Answer 35

- hypoglycémie - lipohypertrophies - hypokaliémies

Answer 36

L'insuline fait rentrer le K+ dans les cellules, en particulier hépatiques et musculaires. Elle active une pompe qui fait entrer du K+ en même temps que le glucose. Ca peut donc entraîner des hypokaliémies.

Answer 37

Dans la corticosurrénale: (de la plus interne à la plus externe - DHEA (androgènes) = zone **réticulée** - cortisol = zone fasciculée - aldostérone = zone **glomérulée**

Answer 38

TRH (hormone thyréotrope) et oestrogènes

Answer 39

Hypothalamus: CRH - Hypophyse: ACTH -Périphérie: cortisol

Answer 40

Examen ophtalmo **complet bilatéral et comparatif**: - acuité visuelle - lampe à fente (permet d'examiner les structures antérieures et parfois postérieures de l'oeil avec une grande précision) - FO - Tonométrie (mesure de la pression intra oculaire) - Etude du champ visuel --> périmétrie cinétique de Goldman idéalement ou statique type Humphrey à défaut

Answer 41

-Metformine (biguanide): réduction de l'insulinorésistance surtout au niveau hépatique -Sulfamides (glicazide, glibenclamide): stimulent l'insulinosécretion (hypoglycémiants) -Glinides: stimulent l'insulinosécrétion avec une durée d'action courte, qui couvre le repas (risque d'hypoglycémie plus faible qu'avec les sulfamides) -Inhibiteurs de la DPP4 (gliptines): inhibition de l'activité de la DPP-4, enzyme détruisant le GLP-1. Augmentation de l'insulinosécretion en fonction de la glycémie. Diminution des glycémies postprandiales -inhibiteurs de l'alpha glucosidase: empêchent l'hydrolyse des glucides complexes, retardent ainsi l'absorption du glucose, atténuent le pic post-prandial -inhibiteurs de SGLT2: glucosurie par inhibition de la réabsorption rénale de glucose et de sodium. Natriurèse. Favorise la cétogenèse

Answer 42

Voie sous-cutanée. Exenatide, liraglutide (victoza), sémaglutide (ozempic) AUgmentation de la sécretion d'insuline liée à l'hyperglycémie Réduction de la sécretion de glucagon Ralentissement de la vidange gastrique Renforcement de la satiété, diminution des prises alimentaires amélioration des glycémies pré post prandiales absence d'hypoglycémies perte de poids amélioration des dyslipidémies, de l'HTA et de la stéatose sécurité cardiovasculaire démontrée, bénéfice CV associé à certaines molécules Nausées vomissements diarrhées hypoglycémies en cas d'association à des insulinosécreteurs rares cas d'insuffisance rénale CI: gastroparésies atcd de pancréatopathies absence d'expérience chez l'enfant --> diminution de 1 à 1,5% d'HbA1c

Answer 43

- maladie d'Addison - vitiligo - Biermer - DT1 - Hashimoto (et Basedow ?)

Answer 44

-hypoparathyroidie - insuffisance surrénale lente -peuvent être associées à d'autres manifestations auto-immunes (hashimoto, vitiligo ...)

Answer 45

Mode (plus rare) de révélation d'un adénome hypophysaire . Début brutal avec: - céphalées violentes, - photophobie (pseudo-syndrome méningé), - fréquemment paralysie oculomotrice (par compression des nerfs crâniens passant dans le **sinus caverneux**) avec **ptosis et diplopie**, - syndrome confusionnel, voire coma, - troubles visuels par compression chiasmatique aigue. - S'y associent des signes d'**insuffisance hypophysaire et notamment corticotropes aigus**. L'apoplexie peut révéler un adénome méconnu et le tableau évoque une urgence neurochirurgicale. - **L'imagerie permet le diagnostic** en montrant un adénome en voie de nécrose ou d'hémorragie

Answer 46

-Grade 0: absence de neuropathie sensitive et d'artériopathie -Grade 1: présence d'une neuropathie sensitive isolée -Grade 2: association de la neuropathie à l'artériopathie ou aux déformations des pieds -Grade 3: atcd d'ulcérations ou d'amputation

Answer 47

-Dig: douleurs abdo, diarrhées, --> prendre en milieu ou fin de repas -acidose lactique (risque nul si respect des contre indications) -goût métallique -hépatite

Answer 48

- pathologie aigue - insuff rénale (reco HAS 2013 **pleine dose jusqu'à DFG 60, demi dose max jusqu'à 30 et arrêt en deça**) - insuff hépatique - hypoxie tissulaire, insuff cardiaque (cette reco tend à disparaître) - insuff respi - grossesse - avant un examen avec injection de PC iodé

Answer 49

hypoglycémies allergie hépatite troubles hémato prise de poids (stimulent l'insulinosécretion) diarrhées

Answer 50

grossesse et allaitement, insuff hépatique sévère insuff rénale sévère allergie aux sulfamides association au myconazole

Answer 51

(nb: glinides = répaglinides, nateglinides) - grossesse et allaitement - insuff hépatique - **asso avec fibrates**

Answer 52

risque d'hypo moindre et durée plus courte qu'ave les sulfamides absence d'allergie croisée avec les sulfamides

Answer 53

gliptines = inhibiteurs de la DPP-4 effets secondaires: -infections ORL -Allergie CI: - insuff rénale sévère - insuff hépatiques (ASAT/TGO ou ALAT/TGP à 3N) surveillance tous les 3 mois la première année -insuff cardiaque

Answer 54

EI: - troubles dig: flatulences, diarrhées --> prendre pendant les repas CI: -maladies digestives --> utilisables en cas d'insuff rénale ou hépatique et chez le sujet âgé

Answer 55

EI; - acidocétose (rare) - infections génitales - risque de deshydratation et d'hypovolémie - Gangrène de Fournier, rare mais grave - Possible effet défavorable en cas d'ischémie critique des membres inférieurs (rares amputations distales) CI: -insuff rénale sévère -insuff hépatique sévère

Answer 56

- l'hypercorticisme - le glucagonome - le somatostatinome via la diminution de la sécretion d'insuline - l'hyperthyroidie - le phéochromocytome via la libération d'hormones hyperglycémiantes - l'acromégalie

Answer 57

- sujet âgé - cétonémie > 6 mmol/L - bicar < 5 mmol/L - pH < 7 - Hypokaliémie < 3,5 mmol/L à l'admission - Glasgow <12 - SaO2 <92% - PAS<90mmHg - FC<60bpm ou >100/min - Trou anionique >16

Answer 58

-les sulfamides hypoglycémiants -les glinides - les inhibiteurs des DPP4 - les agonistes du GLP1

Answer 59

-protection cardiaque et rénale (intérêt majeur chez le patient avec cardiopathie, en particulier insuff cardiaque, et/ou nephropathie) - perte de poids - effet diurétique

Answer 60

- **La déficience iodée, principal facteur**. (augmente la sensibilité du parenchyme thyroidien à l'effet trophique de la TSH, et favorise la prod intrathyroidienne de facteurs de croissance tissulaire) - prédisposition familiale - oestrogènes (SR= 3) --> les goitres apparaissent en général à la puberté, augmentent pendant la grossesse et en cas de multiparité, surtout si carence iodée - tabac (n'augmente cependant pas le risque de K de la thyroide) - lithium

Answer 61

Biologie: Première intention: TSH En deuxième intention, si la TSH est anormale: - Dosage T4 pour quantifier l'importance de la dysfonction hormonale - Si TSH augmentée: dosage des Ac anti-thyroperoxydase (anti-TPO) ou anti-thyroglobine (si anti TPO neg) --> à la recherche d'une thyroidite auto-immune de Hashimoto - Si TSH basse, selon contexte: * goitre diffus, sujet jeune: dosage des Ac anti-récépteurs de la TSH pour éliminer une maladie de Basedow * goitre plurinodulaire: scintigraphie thyroidienne à la recherche d'un goitre multinodulaire toxique

Answer 62

Surtout utile lorsque le goitre est irrégulier, à la recherche de nodules, elle permet aussi d'appréhender l'aspect du parenchyme à la recherche d'une thyroidite (aspect HYPOechogène), de mesurer le volume du goitre et de suivre son évolution. Il s'agit d'un examen opérateur dépendant.

Answer 63

- hyperthyroidie - compression des organes de voisinage - cancer thyroidien

Answer 64

- maladie de Basedow - Thyroidite subaigue de De Quervain - Thyroidite auto-immunitaire de Hashimoto - Autres causes: (exceptionnelles) *troubles de l'hormonosynthèse en relation avec diverses anomalies moléculaires * sécretion inappropriée de TSH: TSH normale ou modéremment augmentée qui s'accompagne de dosages de T4 et T3 élevés. Cette discordance biologique peut être liée à un adénome thyréotrope ou un syndrome de résistance aux hormones thyroidiennes

Answer 65

Une hypertrophie localisée de la glande thyroide, généralement de forme arrondie ou ovalaire

Answer 66

En dessous d'un cm de diamètre (10mm) Pour éviter le sur-diagnostic et les conséquences des chirurgies excessives.

Answer 67

repose sur: * **Echographie thyroidienne**: plus sensible que la palpation. Les nodules purement kystiques sont bénins. Les résultats de l'échographie sont cotés par le **score EuTIRADS** qui estime le risque de malignité. * dosage de la **TSH** à la recherche de dysthyroidie * +/-dosage de la **calcitonine (CT)** (pour dépister précocemment un **cancer médullaire de la thyroide**, Attention, ce dosage systématique devant tout nodule est controversé en rison de la faible fréquence de ces cancer et de la possibilité de faux positifs.

Answer 68

Ce score permet d'estimer à l'échographie le risque de malignité d'un nodule thyroidien. Les principaux facteurs pris en compte sont - l'Hypoéchogenicité des nodules, contenu solide - la présence de microcalcifications, - le caractère mal limité, spiculé - la forme non ovalaire - **diamètre antéro-postérieur > diamètre transversal** - vascularisation intra-nodulaire - **dureté à l'elastographie** - **Halo incomplet**

Answer 69

But de dépister précocemment un cancer médullaire de la thyroide (CMT) --> l'intérêt d'un dosage systématique devant tout nodule est controversé en raison de la faible fréquence des CMT et de la possibilité de faux positifs. Les recommandations actuelles sont de le pratiquer systématiquement dans un **contexte héréditaire connu de CMT, en cas de suspicion de malignité à la cytoponction, et de principe avant toute interventions pour goitre ou nodule**.

Answer 70

Estimation du risque de malignité à l'échographie d'un nodule thyroidien, va de 2 à 5 Eu-TIRADS 2: bénin: kyste simple Eu-TIRADS 3: bas risque : nodule isoéchogène bien limité Eu-TIRADS 4: risque intermédiaire: nodule modérement hypoéchogène, à marges régulières Eu-TIRADS 5: haut risque: nodule très hypoéchogène, plus haut que large à marges irrégulières

Answer 71

Si TSH est basse: probable adénome fonctionnel (10% des nodules). Ils peuvent évoluer vers une hyperthyroidie (adénome toxique) et sont à priori bénins. - absence de nécessité de faire une cytoponction. -On dose **T4L** pour apprécier l'importance de l'hyperthyroidie et -on réalise une **SCINTIGRAPHIE THYROIDIENNE (Tc99 ou iode 123)** qui montre le caractère hyperfonctionnel du nodule. Le nodule est dit extinctif lorsqu'il apparaît seul fixant, le tissu sain étant freiné.

Answer 72

Si TSH normale ou élevée: s'agit-il d'un K thyroidien ? -L'examen utile est la **cytoponction à l'aiguille fine**. --> l'indication est posée par les résultats de l'**échographie**. - Les résultats de la cytoponction reposent sur la **classification de Bethesda** qui permet d'évaluer le risque de malignité, et ainsi de proposer une CAT pour chacune des six catégories

Answer 73

- nodules hyperfonctionnels: chirurgie (lobectomie unilatérale possible s'il n'y a pas de nodule sur l'autre lobe). Chez les patients âgés ou fragiles on pourra administrer un ttt par iode radioactif - nodules non fonctionnels: -bénins (**Bethesda 2**) : surveillés cliniquement puis échographiquement, de façon annuelle puis espacée 3-5ans --> chir possible si volumineux (>40mm), responsable d'une gêne fonctionnelle, ou progresse de taille régulièrement. --> alternative à la chir: radiofréquence -suspects ou malins (**Bethesda 5-6**) une chirurgie est nécessaire -nodule indéterminé (**Bethesda 3-4**): pas de chir systématique, ttt discuté avec le patient au cas par cas.

Answer 74

Le plus fréquent des K endocriniens. Incidence en augmentation dans les pays industrialisés. Représente 1,5% des K. C'est le 4ème K chez la femme. 8500 nouveaux cas par an en France, 75% chez la femme. Le pronostic d'ensemble est bon, survie à 10 ans > 90%, mais 5-10% d'entre eux ont une évolution défavorable et sont responsables de la mortalité spécifique de ce cancer (0,3% de la mortalité globale par cancer).

Answer 75

- dur - irrégulier - adhérent - rapidement progressif - associé à des adénopathies Le plus souvent c'est un nodule isolé d'allure banale.

Answer 76

on rechreche si la tumeur exprime des marqueurs thyroidiens: thyroglobuline ou calcitonine

Answer 77

On distingue schématiquement cinq grands types histologiques : -les carcinomes d'origine vésiculaire (développés aux dépens des cellules folliculaires thyroïdiennes (**thyréocytes**), d'origine épithéliale) : ils représentent 90 à 95 % des cas de cancers thyroïdiens. Ce groupe comprend : * les carcinomes papillaires différenciés : 85 % des cas; excellent pronostic (95% survie à 10 ans). Seule forme observée chez les sujets jeunes * les carcinomes vésiculaires différenciés : 5 %; * les carcinomes peu différenciés et oncocytaires : 2 à 5 %; pronostic plus défavorable * les carcinomes anaplasiques : rares (1 %), survenant surtout chez le sujet âgé; pronostic très péjoratif, 15% de survie à 1 an, prise en charge en urgence, responsable de 3/4 des décès par cancer thyroidien - les carcinomes médullaires de la thyroïde, développés aux dépens des **cellules C** : ils représentent 5 % des cas ; ce sont des tumeurs neuroendocrines, marqueurs calcitonine et ACE (antigène carcinoembryonnaire) survie à 5 ans 80%, **s'intègrent dans 25% des cas à des syndromes de prédisposition familiale: les NEM2** -autres K, rares, lymphomes ou métastases thyroidiennes d'autres K (notamment rein à cellules claires)

Answer 78

sujet jeune: Toujours K différencié, presque toujours carcinome papillaire d'excellent pronostic (marqueur de suivi: thyroglobuline). Rarement: carcinome médullaire développé au dépens des cellules c (marqueur diag et de suivi: calcitonine), **familiaux dans 25% des cas (NEM2)** (donc dans 25% des cas le carcinome médullaire s'intègre dans une NEM2) sujet âgé: possibilité de K peu différenciés ou indifférenciés (anaplasiques) de très mauvais pronostic

Answer 79

- la chirurgie complications éventuelles: * hémorragie post opératoire avec risque d'hématome suffocant * **hypoparathyroidie, ne survient que après thyroidectomie totale** (due à la lésion ou ablation des 4 parathyroides) * paralysie transitoire ou définitive d'un des deux nerfs récurrents * infections * hypothyroidie

Answer 80

- maladie de Basedow - GHMNT ( goitre hétéromulti nodulaire toxique) - thyroidite de De Quervain - Iatrogène

Answer 81

- Carence iodée - thyroidite d'Hashimoto - Hypothyroidie congénitale - Iatrogénie

Answer 82

- goitre simple - K thyroidien - Amylose

Answer 83

- Tachycardie de repos (96%) - Nervosité - asthénie - palpitations - amaigrissement avec polyphagie - thermophobie -hypersudation - tremblement - dyspnée d'effort - fatigabilité musculaire, amyotrophie (70%) - polyexonération (35%) - prurit (18%) - OMI - FA (10%)

Answer 84

Nem: néoplasie endocrinienne multiple -hyperparathyroidie -cancer médullaire de la thyroide - phéochromocytome

Answer 85

> 16 ml chez l'ado > 18 ml chez la femme > 20 ml chez l'homme

Answer 86

- corticoides - oestrogènes - diurétiques thiazidiques - pentamidine (antiparasitaire) - catécholamine Béta+ - diurétiques de l'anse selon le Vidal

Answer 87

Début de la grossesse: * fond d'oeil * HbA1c, autosurveillance glycémique SUivi de la grossesse: * consultation présentielle, au moins une fois par mois: - poids, PA - bandelette urinaire - HbA1c tous les 2-3 mois - FO au moins une fois par trimestre voire une fois par mois si rétinopathie Accouchement: - adaptation de l'insulinothérapie - surveillance spécifique de l'enfant en post-partum: dépistage et ttt des hypoglycémies néonatales avec surveillance de la glycémie capillaire de l'enfant pendant 48 heures - ttt du diabète après l'accouchement: * diabète de typé1: besoin d'insuline diminué (50% de la dose de fin de grossesse) * diabète de type2: si allaitement, poursuivre l'insuline si les objectifs ne sont pas atteints par diététique seule; si pas d'allaitement, reprise des hypoglycémiants oraux à posologie antérieure à la grossesse.

Answer 88

--> dans une maternité équipée d'un service de néonatalogie début de la grossesse: - échographie à 12-24 SA: donne le terme suivi de la grossesse: -écho à 22-24 SA: morphologie + écho coeur -écho à 32-34 SA: * biométrie (croissance) * structure placentaire * liquide amniotique * recherche d'une cardiomyopathie hypertrophique - Surveillance du rythme cardiaque foetal à partir de 32 SA Accouchement: -césarienne non systématique -accouchement déclenché le plus souvent en raison du risque de souffrance foetale en fin de grossesse (mortalité foetale in utero augmentée)

Answer 89

10% des grossesses

Answer 90

0,92 -1,25 g/l

Answer 91

Un fdr parmis: * âge 35 ans * surpoids avant la grossesse * atcd personnel de DT1 * atcd personnel de diabète gestationnel * atcd personnel d'enfant macrosome

Answer 92

l'insulinorésistance augmente à ce terme et justifie un nouveau dépistage chez une femme présentant un fdr. --> on réalise une HGPO 75g. Les seuils pour poser le diag de diabète gesta après HGPO75g sont les suivants: -GAJ entre 0,92 et 1,25 g/l - glycémie à une heure > 1,80g/l - glycémie à 2h entre 1,53 et 1,99 g/l SI GAJ > 1,26 ou si glycémie >2g/l 2h après la charge il s'agit d'un "diabète avéré découvert pendant la grossesse".

Answer 93

- 30 à 35 kcal/kg chez la femme de poids normal - 25kcal/kg chez la femme en surpoids ou obèse

Answer 94

L'INSULINE est indiquée dès que les objectifs glycémiques ne sont pas atteints grâce aux mesures hygiéno-diététiques. (mais MHD en première intention puis on revoie) TOUS LES AUTRES HYPOGLYCEMIANTS ORAUX SONT CONTRE INDIQUES EN FRANCE.

Answer 95

surpoids >=25 obésité >=30

Answer 96

Obésité Grade 1: modérée: 30-34,9 sévère: 35-39,9 morbide: >=40

Answer 97

-psychotropes: * certains antipsychotiques atypiques (clozapine, olanzapine, quétiapine, rispéridone) * certains antidépresseurs ou régulateurs de l'humeur (mirtazapine, amitriptyline) * certains antiépiléptiques (carbamazépine, gabapentine, acide valproique) -les glucocorticoides

Answer 98

systématique: -GAJ -EAL -Transaminases et gamma GT -uricémie -iono créat -NFS -ECG de repos

Answer 99

-perte de poids importante (70% de l'excès de corpulence) -->20-30% du poids corporel au long cours -efficacité prouvée à long terme en terme de perte de poids et de comorbidités -efficacité pour le contrôle du DT2, de la réduction du risque CV et de la mortalité

Answer 100

-information du patient (sur la technique, la modification de l'hygiène de vie, le suivi post-op à vie etc) -évaluation de l'état nutritionnel, clinique et biologique (IMC, tour de taille, bilan bio avec les vitamines) -évaluation de l'état psychique avec la recherche de TCA -dépistage du SAHOS -recherche de complications CV -endoscopie OGD, recherche H pylori et autres affections digestives -mise en place d'un programme d'ETP avec equipe pluridisciplinaire

Answer 101

- **HTA** - **insulinorésistance** avec glycémie normale (survenue d'un vrai DT2 est rare dans cette pop) - dyslipidémie (**augmentation des TG** directement liée à l'insulinorésistance) - retentissement hépatique (**stéatose non alcoolique**, aujourd'hui la forme la plus commune de maladie du foie chronique chez l'enfant, due à l'épidémie d'obesité) - complications orthopédiques en particulier **l'épiphysiolyse de la tête fémorale**

Answer 102

Syndrome de Bardet-Biedl est un syndrome d’origine génétique, dont les principaux symptômes sont la rétinite pigmentaire et l’obésité: -obésité -retard des acquisitions -rétinite pigmentaire -anomalies rénales -hypogonadisme -polydactylie

Answer 103

-enfant: 20% dont 6% obèse -adulte: 50% dont 17% obèse

Answer 104

hormones antéhypophyse: GH, ACTH, TSH, LH et FSH, PRL posthypophyse: ocytocine et ADH la posthypophyse ne produit pas d'hormones elle-même, elle stock et libère les hormones produites par l'hypothalamus

Answer 105

(S) S1: absence de développement mammaire S2: petit bourgeon mammaire avec élargissement de l'aréole S3: la glande mammaire dépasse la surface de l'aréole S4: développement maximal du sein (apparition d'un sillon sous mammaire) Saillie de l'aréole et du mamelon sur la glande S5: Aspect adulte. Disparition de la saillie de l'aréole.

Answer 106

P1: absence de pilosité P2: Quelques poils longs sur le pubis P3: Pilosité pubienne au dessus de la symphyse P4: Pilosité pubienne fournie P5: La pilosité s'étend à la racine de la cuisse et s'allonge vers l'ombilic chez le garçon

Answer 107

Aménorrhée primaire: I- Développement pubertaire normal: examen clinique et échographie pelvienne: *imperforation hyménéale *syndrome de Rokitanski/syndrome d'insensibilité aux androgènes *aménorrhée secondaire II- absence de développement pubertaire: FSH,E2 --> FSH augmentée, E2 indosable: * syndrome de turner, insuffisance ovarienne précoce --> FSH abaissée, E2 indosable: IRM hypophysaire: *tumeur hypothalamohypophysaire *dénutrition *hypogonadisme hypogonadotrope congénital de type syndrome de Kallman de Morsier

Answer 108

Dosage HCG --> positif = grossesse --> négatif: dosage FSH LH PRL estradiol testostérone * FSH élevé Estradiol basse: caryotype: Syndrome de Turner, Insuff ovarienne précoce * FSH, LH basses, estradiol basse: insuff gonadotrope: IRM hypophysaire: -tumeur hypothalamo-hypophysaire. Lésion infiltrative de la région. -IRM normale: **enquête nutritionnelle, stress** (la cause la plus fréquente d'aménorrhée hypothalamique est l'aménorrhée hypothalamique fonctionnelle secondaire à une restriction calorique associée ou non à une activité physique intense) * hyperprolactinémie: éliminer une prise médicamenteuse: IRM hypophysaire: adénome à PRL. Tumeur comprimant la tige. Infiltration de la tige * estradiol normale, FSH normale, Testo élevée: écho ovarienne/ Test au synacthène sur la 17OH-progestérone --> SOPK (syndrome des ovaires polykystiques), bloc en 21 hydroxylase à révélation tardive, tumeur virilisante ovaire ou surrénale, syndrome de cushing * bilan totalement normal: gestes traumatiques utérus (curage, ivg..): -non: tuberculose utérine ? -oui: synéchies (adhérences) utérines

Answer 109

Surtout sous la dépendance de la dopamine (hypothalamique) qui INHIBE sa sécretion --> pour cela que lorsque la tige pituitaire est comprimée on peut avoir une HYPERPROLACTINEMIE DE DECONNEXION. --> la dopamine n'inhibe plus sa sécretion. A un niveau moindre la TRH stimule la PRL

Answer 110

La cause la plus fréquente de retard mental héréditaire. Un cas pour 3500 chez les hommes et un cas sur 8000 pour les femmes. Il se transmet selon une hérédité liée au chromosome X, impliquant qu'il n'y a pas de transmission père-fils mais de la mère (conductrices, présymptomatiques ou avec IOP) vers les fils. Mode de transmission particulier car le nombre de sujets atteints augmente au fil des générations. L'X fragile est lié à une anomalie du gène FMR1 situé sur le bras long du chromosome X en Xq27.3 au niveau du locus FRAXA.

Answer 111

Permettent de faire le diagnostic de SOPK (syndrome des ovaires polykystiques: Deux des éléments sur les trois: - hyperandrogénie clinique et/ou hyperandrogénie biologique - oligo-anovulation chronique - hypertrophie ovarienne à l'échographie.

Answer 112

maladie génétique rare qui associe deux caractéristiques principales: - hypogonadisme hypogonadotrope congénital (par manque de GnRH dans l'hypothalamus - Anosmie, hyposmie congénitale: due à un développement anormal du bulbe olfactif

Answer 113

- SOPK - Hypercorticisme - Tumeur ovarienne (virilisante) - hyperplasie congénitale des surrénales

Answer 114

L'aménorrhée primaire est définie comme l'absence de règles après l'âge de 15 ans avec développement normal des caractéristiques sexulles secondaires

Answer 115

-lié à la protéine de transport SHBG (=TeBG): 60% -libre: 2% -lié à l'albumine: 39%: inactive mais ayant une facilité pour devenir libre et donc active. Les fractions biodisponibles sont la T libre et la T liée à l'albumine

Answer 116

Le questionnaire ADAM (Androgen Defiency in Aging Male)

Answer 117

C'est le reflet de l'activité mitotique

Answer 118

Il faut séparer -les TNE (bien différenciées) qui sont les plus nombreuses et associées à une survie prolongée même en l'absence de traitement. -les carcinomes neuroendocrines (peu différenciés) dont le pronostic est sombre

Answer 119

adénocarcinome (+ de 90%) tumeur neuroendocrines

Answer 120

Elles sont non fonctionnelles dans 80% des cas et sont alors découvertes fortuitement. Dans 20% des cas elles sont révélées par des symptômes en rapport avec une sécretion hormonale

Answer 121

prévalence élevée mais variable selon les pays (0,2% à 1,9% toute cause confondue. Le sex-ratio FEMME/HOMME est d'environ 7.

Answer 122

en dehors de deux cas extrêmement rares s'accompagnant de TSH inappropriée: - adénome hypophysaire à TSH - résistance aux hormones thyroidiennes

Answer 123

- TSH en première intention --> Si clinique évidente on peut demander TSH + T4L pour ne pas retarder la prise en charge - puis si TSH basse, on dose T4L pour apprécier l'importance de la thyrotoxicose - le dosage de la T3L n'est nécessaire que si la T4L est normale, afin de rechercher une hyperthyroidie à T3

Answer 124

perturbations inconstantes pouvant révéler la maladie: - diminution du cholestérol et des triglycérides (fonction des chiffres antérieurs) - discrète hyperglycémie (parfois) et, surtout, aggravation d'un diabète associé - élévation des enzymes hépatiques - leuconeutropénie avec hyperlymphocytose relative

Answer 125

Peuvent être graves et révélatrices, notamment chez le sujet âgé ou les sujets fragiles présentant une pathologie cardiaque associée: - troubles du rythme: principalement supra ventriculaires à type de FA. Sont rares avant 40 ans - insuffisance cardiaque: associée généralement à une FA - aggravation ou révélation d'une insuffisance coronaire: l'hyperthyroidie ne la créé pas mais peut l'aggraver du fait de l'augmentation du débit cardiaque.

Answer 126

Elle est exceptionnelle, survenant surtout après thyroidectomie en l'absence de préparation médicale. Il s'agit d'une **exacerbation des symptômes de l'hyperthyroidie, avec fièvre, déshydratation, troubles cardiovasculaires et neuropsychiques** pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

Answer 127

(par ordre décroissant de fréquence): 1- Maladie de Basedow (Graves' disease) 2- goitre multinodulaire toxique 3- adénome toxique

Answer 128

à des degrés variables: - rétraction palpébrale et/ou asynergie occulopalpébrale - signes inflammatoires: hyperhémie conjonctivale avec larmoiement, picotements, photophobie - exophtalmie (bilatérale, souvent asymétrique, réductible et indolore dans les formes non compliquées) - oedème des paupières - inflammation de la conjonctive avec chémosis (gonflement de la conjonctive) - limitation du mouvement du regard par atteinte d'un ou plusieurs muscles pouvant occasionner une diplopie

Answer 129

lorsque le regard est porté vers le bas, le blanc de l'oeil reste découvert alors que, normalement, la paupière supérieure s'abaisse en même temps que le globe oculaire.

Answer 130

- exophtalmie importante, non réductible, avec inocclusion palpebrale (risque d'ulcérations cornéenne) - paralysie complète d'un ou de plusieurs muscles (par rétraction musculaire - atteinte du nerf optique par compression à l'apex orbitaire se manifestant par une baisse de l'acuité visuelle.

Answer 131

Lorsqu'il existe des manifestations oculaires spécifiques, le diagnostic de maladie de Basedow est certain. En l'absence de manifestions orbitaires, le diagnostic repose en première intention sur **la mesure des TRAK**: un titre élevé permet d'affirmer la maladie de Basedow Lorsque le titre des Ac est bas ou non disponible, **la scintigraphie** est le meilleur examen diagnostic: montrera une hyperfixation diffuse et homogène de l'isotope. **L'échodoppler thyroidien** peut constituer une alternative, notamment en cas de grossesse. Il retrouve une glande globalement hypoéchogène et très vascularisée.

Answer 132

Dans ce cas ça n'a pas d'intérêt diagnostic mais c'est utile pour apprécier l'importance du phénomène auto-immun.

Answer 133

NON pas d'intérêt ni pronostique ni pour estimer le risque de rechute NON pas d'intérêt d'en suivre l'évolution au cours du ttt

Answer 134

C'est une dysthyroidie auto-immune, touche environ 5-10% des femmes dans les semaines suivant l'accouchement, mais passe souvent inaperçue. Elle peut récidiver après chaque grossesse. **Elle se manifeste par une hyperthyroidie transitoire suivie d'une hypothyroidie le plus souvent transitoire.** Elle s'accompagne d'**anticorps anti-thyroperoxydase très positifs** sans anticorps anti-récepteur de la TSH.

Answer 135

L'amiodarone. Induit une saturation très prolongée (plusieurs mois) et une dysthyroidie chez 10% des patients traités. Par conséquent, **un bilan thyroidien est indispensable avant le début de traitement par amiodarone** De plus, en raison de l'accumulation dans les tissus **l'hyperthyroidie persiste 9 à 12 mois après l'arrêt du traitement**

Answer 136

La thyroidite subaigue est une **affection d'origine virale** atteignant généralement toute la glande mais pouvant aussi être localisée, et qui se traduit par un état inflammatoire initial dans un contexte grippal, avec **goitre dur et douloureux, fièvre, augmentation importante de la CRP**. Elle peut s'accompagner d'une phase d'hyperthyroidie (par lyse des cellules) suivie d'une phase d'hypothyroidie, puis récupération en 2 ou 3 mois. **Le diagnostic est essentiellement clinique** (palpation du goitre dur et douloureux), mais peut être aidé par la scintigraphie dans les cas difficiles (absence de fixation) voire par échographie (aspect hypoéchogène)

Answer 137

rarement rencontrée de nos jours: - un syndrome d'hypométabolisme - une atteinte cutanée et des phanères - un myxoedème cutanéomuqueux - une atteinte neuromusculaire - un retentissement endocrinien

Answer 138

La peau est infiltrée et épaissie, en particulier au niveau - de la face dorsale des mains (syndrome du canal carpien) et des pieds, des paupières (le matin au réveil surtout) et de l'ensemble du visage, pouvant donner un aspect de "**faciès lunaire**" - laryngée (voix rauque), de la trompe d'Eustache (hypoacousie), de la langue (macroglossie et ronflement)

Answer 139

Oui sauf le myxoedème qui est présent uniquement en situation d'hypothyroidie primaire.

Answer 140

Les caractéristiques cliniques de la palpation de la glande thyroide dépendent de l'étiologie de l'hypothyroidie. La thyroide est **souvent ferme et hétérogène, pseudonodulaire en cas de maladie auto-immune thyroidienne**. Elle peut-être **augmentée de volume en cas de maladie de Hashimoto**. Elle peut être de **taille normale ou diminuée pour les autres thyroidites auto-immunes**. Elle peut être **à peine palpable en cas de thyroidite atrophique ou insuffisance thyréotrope**.

Answer 141

I- anomalies hématologiques: - **anémie normocytaire et normochrome**, plus rarement **macrocytaire si associée à une maladie de Biermer** (dans le cadre d'une polyendocrinopathie autoimmune). En cas de **carence martiale penser à une maladie coeliaque associée** II- anomalies ioniques et métaboliques: - une **hyponatrémie **est possible en cas d'hypothyroidie patente: elle entre dans le cadre nosologique des hyponatrémies nypoosmolaires normovolémiques par SIADH - **hypercholestérolémie** (élévation du LDLcholesterole) quasi constante - **hypertriglycéridémie** (vldl) plus rare, par diminution de la dégradation des lipoprotéines - **Augmentation des CPK** par infiltration des fibres musculaires, avec **parfois augmentation des ASAT**.

Answer 142

Les anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO)

Answer 143

- la radiothérapie cervicale - les ttt des K par anti-thyrosine kinase ou par immunothérapie et check-point inhibiteurs - ttt iodés: amiodarone, produits de contraste iodés, iode radioactif: une thyroidite peut survenir plusieurs années après le ttt d'une hyperthyroidie ou d'un goitre (donc dosage annuel TSH) - les interférons: hépatites virales (+++) SEP (actuellement moins utilisés) - le lithium (rarement hypothyroidie, plus souvent goitre)

Answer 144

- thyroglobuline: utile uniquement pour le diagnostic de certaines hypothyroidie congénitales - scintigraphie thyroidienne - iodémie: peu fiable, la iodurie peut être faite sur échantillon ou sur urines des 24h mais n'est pas remboursée

Answer 145

Les principales causes de l'insuffisance sont les suivantes: - compression de la région hypothalamo-hypophysaire par une tumeur: adénome hypophysaire le plus souvent, mais aussi craniopharyngiome, méningiome - infiltration de la région hypothalamo-hypophysaire: granulomatose, lymphomes - iatrogènes: séquelles post-chirurgicales ou post-radiothérapie de tumeurs de la région hypothalamo hypophysaire, ttt d'un lymphome cutané (bexarotène), immunothérapie (anti-CTLA4) - séquelles de méningite, de traumatisme crânien, d'hémorragie méningée, d'apoplexie hypophysaire, de nécrose hémorragique hypophysaire du post-partum (syndrome de Sheehan), d'hypophysite lymphocytaire (souvent dans le post-partum) - génétiques --> le diagnostic étiologique est orienté par l'IRM, qui est à réaliser systématiquement.

Answer 146

Les critères sont: -Age supérieur à 35 ans. -Antécédent familial de diabète chez les apparentés au 1er degré. -Antécédent de macrosomie foetale. -Antécédent personnel d'intolérance au glucose ou de diabète. -Surpoids ou obésité.

Answer 147

Les valeurs sont : GAJ >= 0,92g/L Glycémie à 1h >= 1,80g/L Glycémie à 2h >= 1,53g/L

Answer 148

Les valeurs sont : GAJ >= 0,92g/L Glycémie à 1h >= 1,80g/L Glycémie à 2h >= 1,53g/L

Answer 149

L’amiodarone inhibe la 5’ désiodase périphérique qui convertit la T4 en T3. Cet effet conduit à une diminution de la T3, qui peut aussi être normale. La T4 peut être normale ou augmentée. La TSH est normale.

Answer 150

L’amiodarone inhibe la 5’ désiodase périphérique qui convertit la T4 en T3. Cet effet conduit à une diminution de la T3, qui peut aussi être normale. La T4 peut être normale ou augmentée. La TSH est normale.

Answer 151

Le signe de De Graefe correspond à l'asynergie oculo-palpébrale (la paupière ne suit pas -ou mal- le mouvement du globe oculaire) dans le regard vers le bas au cours de la maladie de Basedow.

Answer 152

Le signe de De Graefe correspond à l'asynergie oculo-palpébrale (la paupière ne suit pas -ou mal- le mouvement du globe oculaire) dans le regard vers le bas au cours de la maladie de Basedow.

Answer 153

Les risques sont de trois ordres : - Infectieux secondaires à la lagophtalmie : Kératite, endophtalmie - Oculomoteurs : Paralysies secondaires à l'infiltration musculaire - Visuels : Neuropathie optique compressive et/ou secondaire à l'hypertonie oculaire.

Answer 154

Il faut doser la calcitonie qui est sécréte par les cellules médullaires C de la Thyroide, dans les situations suivantes : * En cas de signes cliniques ou antécédents de carcinome médullaire de la thyroide (CMT) * Avant toute chirurgie de goitre ou/et de nodule pour ne pas méconnaitre un CMT * En cas de nodule suspect de malignité

Answer 155

SITUATIONS d'HTA avec HYPOKALIEMIE : * HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Adénome de Conn (Adénome surrénalien). Hyperplasie bilatérale des surrénales. * HYPERALDOSTERONISME SECONDAIRE = hypersécrétion de rénine responsable d'une hypersécrétion d'aldostérone. Tumeur à rénine. Sténose de l'artère rénale (stimulation de la synthèse de rénine par hypodébit sanguin rénal). Hypertension artérielle maligne. Coarctation de l'aorte. * PSEUDO-HYPERMINERALOCORTICISME : Syndrome de Cushing: effet minéralocorticoïde à forte dose du cortisol. Bloc enzymatique en 11 Bêta hydroxylase. Tumeur à DOC. Prise de Glycyrrhizine (réglisse). Syndrome de Liddle. * HTA essentielle +pertes de potassium : Digestives : vomissements, diarrhées, prise de laxatifs. Rénales : dont la prise de diurétiques thiazidiques (les IEC sont hyperkaliémiants !)

Answer 156

Signes ECG d'une hypokaliémie à connaître +++ * Dépression segment ST : de V1 à V3 et en DII * Affaissement +/- inversion onde T * Augmentation onde U physiologique (V1 et V2) et apparition onde U pathologique en V3 et DII * Allongement du QT * TdR supraventriculaire : FA ; tachy sinusale * TdR ventriculaire : ESV ; TV ; torsade de pointe ; FV Rappel : "l'hyperkaliémie ralentit le coeur / l'hypokaliémie stimule le coeur" et ça ne donne pas de bloc

Answer 157

- Le goitre multinodulaire toxique - L'adénome toxique Premières causes d'hyperthyroidie chez le sujet âgé. Ils se traduisent par un syndrome de thyrotoxicose pur, sans atteinte oculaire. Il n'est pas rare qu'ils soient révélés par une complication cardiaque.

Answer 158

Il constitue l'évolution naturelle des goitres multinodulaires anciens - l'hyperthyroidie peut être déclenchée par un apport massif d'iode (examen avec PC iodé, médicament) - examen clinique: goitre multinodulaire, confirmé par l'échographie - scintigraphie, montre une alternance de plages chaudes et froides "en damier"

Answer 159

Les traitements symptomatiques incluent : - le **repos** - les **bétabloquants en particulier non cardiosélectifs** (après avoir éliminé toute contre-indication) pour réduire la tachycardie et les tremblements des extremités --> souvent **propanolol (avlocardyl)** - **les sédatifs ou les benzodiazépines** en cas de troubles du comportement de type agitation ou en cas d’insomnie invalidante Les traitements spécifiques de l’hyperthyroïdie sont : - les **antithyroidiens de synthèse**, en association avec une contraception efficace et une surveillance de la tolérance hépatique et hématologique - la **thyroïdectomie totale** responsable d’une hypothyroïdie, avec substitution définitive. - le **traitement par iode radioactif**, en l’absence de contre-indication (grossesse ; orbitopathie évolutive ou sévère ou très inflammatoire)

Answer 160

Methimazole et apparentés: - carbimazole (Néomercazole) 1ère intention - méthimazole (Thyrozol) Thio-uraciles: - propylthio-uracile (propylex) - benzylthio-uracile (basdène) Ils inhibent la synthèse des hormones thyroidiennes en bloquant la thyroperoxydase (TPO) Ils n'empêchent pas la sécretion d'hormones thyroidiennes déjà synthétisées --> délai de 10-15 jours pour voir les bénéfices cliniques

Answer 161

Attention ++ la thyroïdectomie ne doit JAMAIS être réalisée en urgence dans une maladie de Basedow => risque de crise aiguë thyrotoxique => Thyroïdectomie totale après EUTHYROIDIE +++ (ATS pendant 2-3 mois).

Answer 162

- Le délai d'efficacité des ATS est de 10-15 jours, rôle suspensif - Dose d’attaque pendant 4-6 semaines puis doses régressives - Effets secondaires : allergies cutanées, hépatite +++ cholestéatique ou cytolytique (/!\ hépatite fulminante sous PTU), neutropénie voir agranulocytose ++++ - => Surveillance : NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois et arrêter le TT en cas de fièvre ou signes infectieux et faire une NFS (si < 1 G/L : arrêt / si < 0,5 G/L : hospitalisation, arrêt définitif, ATB large) => Surveillance de la T4L à 3-4ème semaine, une fois l’euthyroidie obtenue TSH tous les 3 mois => Surveillance du bilan hépatique initialement puis à 4s

Answer 163

iDPP4 iSGLT2 agonistes GLP 1

Answer 164

biguanides: >1% glinides: 1% iDPP4: 0,5 à 1% iSGLT2: 0,7 à 0,8% agonistes du GLP1: 1 à 1,5%

Answer 165

Sujet âgé Cétonémie > 6 mmol/L BIcarbonate < 5 mmol/L pH artériel ou veineux < 7 Hypokaliémie < 3.5 mmol/L à l'admission Score de Glasgow < 12 SaO2 < 92% PAS < 90 mmHg Fréquence cardiaque <60 ou >100/min Trou anionique > 16

Answer 166

=Ca mesurée - 0,025x(albu-40) =Ca mesurée + 0,025x(40-albu) =Ca mesurée + (40-albu)/40

Answer 167

2,2 à 2,6 mmol/l

Answer 168

Il s'agit d'une situation d'urgence. La calcémie est en général **> 3,7 mmol/L**. La **deshydratation**, toujours présente, entretient l'élévation de la calcémie. Elle est induite par la **polyurie et/ou par les vomissements** et est responsable d'une **insuffisance rénale fonctionnelle** qui aggrave l'hypercalcémie en réduisant la clairance calcique. Le tableau clinique est compliqué par **l'altération de la conscience**.

Answer 169

- le raccourcissement de l’espace QT +++ - une tachycardie sinusale - des troubles de la repolarisation (sous-décalage segment ST) - des troubles du rythme ventriculaire

Answer 170

Le diagnostic physiopathologique (mécanistique) de l’hypercalcémie repose sur les valeurs de : PTH +++ Phosphatémie Vitamine D active ou calcitriol 25(OH)-vitamine D3 Calciurie des 24H Devant une hypercalcémie, Une PTH basse (<10 pg/ml) définit un mécanisme extra-parathyroïdien (osseux en particulier) Une PTH normale ou élevée (> 65 pg/ml), associée à une hypophosphatémie (Ph < 0,84 mmol/L), signe une hyperparathyroïdie primaire . Le diagnostic de retentissement comprend : une créatininémie (altération de la fonction rénale) un ECG devant toute découverte d'hypercalcémie . Résumé des examens complémentaires de première intention à réaliser devant une hypercalcémie : Calcémie totale - Calcémie ionisée - Albuminémie pour le calcul de la calcémie corrigée (diagnostic positif d'hypercalcémie) Créatininémie (retentissement rénal) - ECG (retentissement cardiaque) PTH - Phosphatémie - Calcitriol - Calciurie des 24h (pour le diagnostic mécanistique) Examens complémentaires à visée étiologique (en deuxième intention et à l'issue du diagnostic mécanistique).

Answer 171

Signes de sous-dosage : fatigue (mais non spécifique), hypotension orthostatique, fatigue, nausées, etc Signes de surdosage en hydrocortisone et/ou fludrocortisone gonflement et rougeur du visage, œdème des membres inférieurs, prise de poids, HTA

Answer 172

Situations à connaître associées à une gynécomastie - Insuffisance rénale chronique - Cirrhose Jusqu'à 8 % des étiologies de gynécomasties. - Médicaments (10 à 25 % des gynécomasties) - L’insuffisance testiculaire, ou hypogonadisme périphérique est responsable de 8 % des gynécomasties. Penser à Klinefelter - L’Hypogonadisme d'origine hypothalamique ou hypophysaire, ou hypogonadisme hypogonadotrope. - Penser à une hyperprolactinémie - L’hyperthyroïdie : La gynécomastie est rarement signe révélateur d’une hyperthyroïdie Les autres causes tumorales sont plus rares : - Tumeur sécrétant des œstrogènes L'échographie testiculaire constitue l'examen clé. - Tumeurs sécrétant hCG : Un dosage d'hCG est indispensable. En cas d'élévation, ceci justifie la réalisation d'abord d'une échographie testiculaire à la recherche d'une tumeur maligne germinale (choriocarcinome testiculaire) et d'une IRM cérébrale (germinome hypothalamique). Ces tumeurs sécrétant de l'hCG peuvent intéresser les bronches, le foie. Un scanner est toujours indiqué lors du bilan d'extension de ces tumeurs malignes

Answer 173

Dans sa forme typique, le diagnostic positif est avant tout **clinique** et repose sur l’association - d'une aménorrhée d'au moins 12 mois - survenant autour de l'âge de 50 ans - associée à des symptômes climatériques. ( mais les symptômes climatériques peuvent être absents). **Dans la forme typique, il n’y a aucune place pour une confirmation biologique du diagnostic.** La recherche des autres diagnostics d’aménorrhée sera à prendre en considération en fonction de l’âge de la patiente (nécessaire si avant 40 ans).

Answer 174

- Court terme : ↘ bouffées chaleur ; amélioration de l’atrophie et de la trophicité vaginale ; sensation confort physico-psychique ; amélioration vie sexuelle et troubles de l’humeur ; récupération du dynamisme - Long terme : protection ostéoporose (↗ 2 à 5% DMO+ ↘ 40% fractures rachis/poignet/col fémoral après 5 ans de traitement) - protection atrophie cutanéomuqueuse - diminution probable cancer colon et maladie Alzheimer (réponse B fausse : "à court terme") - Pas d’effet protecteur sur la fonction cognitive ; effets contestés concernant la prévention des évènements CV (THM à instaurer dans les 5 ans après le début) Il n’y a pas à ce jour de preuve que le THM avec un progestatif de bonne durée diminue le risque de cancer de l’endomètre

Answer 175

gynéco: - K du sein - K de l'endomètre (sauf stade Ia et Ib) - tumeur endométrioide de l'ovaire cardiovascu: - IDM - AVC/AIT - AOMI autres pathologies: - lupus systémique - insuffisance hépato-cellulaire - macro adénome à PRL compressif

Answer 176

syndrome métabolique: obésité, HTA, DT2

Answer 177

Lorsqu'il existe des manifestations oculaires spécifiques, le maladie de Basedow est certain (pas besoin de plus d'examens) En l'absence de manifestations orbitaires, le diagnostic repose en première intention sur la mesure des TRAK (anticorps anti-**récepteurs** de la TSH)

Answer 178

* 1 nouveau-né sur 15 000 ; * dépisté en France par un dosage de la 17OH-progestérone sur papier buvard * déficit en cortisol et en aldostérone le plus souvent, excès de production d'androgènes ; * insuffisance surrénale **néonatale (dès la première semaine de vie)** ; * **anomalies des organes génitaux externes uniquement chez les filles (d'une hypertrophie clitoridienne à un aspect masculin sans testicule)** ; aspect normal des organes génitaux chez les garçons ; * 17OH-progestérone très élevée.

Answer 179

Caracteristiques du coma hypoglycemique: - profondeur variable, jusqu’à des comas très profonds - début brutal - souvent agité - sueurs profuses - hypothermie - signes d’irritation pyramidale (=Babinski) - Disparition rapide et complète de la symptomatologie après resucrage par le glucosé

Answer 180

Signes adrénergiques (réaction adrénergique à l'hypoG): - anxiété, tremblements, sensation de chaleur - nausées - sueurs - pâleur - tachycardie/palpitations Signes de neuroglucopénie: - troubles de la concentration, fatigue, troubles de l'élocution, du comportement, ou symptômes psychiatriques francs - troubles moteurs, hyperactivité, troubles de la coordination des mvt, tremblements, hémiparésie, diplopie, paralysie faciale - troubles sensitifs, paresthésie d'un membre, paresthésies péribuccales - troubles visuels - convulsions focales ou généralisées - confusion

Answer 181

APOPLEXIE HYPOPHYSAIRE : Mécanisme : - Remaniements nécrotico-hémorragiques d'un adénome hypophysaire Clinique: - Céphalées brutales, en coup de tonnerre, peu sensibles aux antalgiques, non proportionnelles à la taille de l'adénome - Syndrome méningé associant raideur nucale, nausées vomissements et photophobie. - Apyrexie dans la très grande majorité des cas ++ - Troubles ophtalmologiques: -> Paralysie oculomotrice (Sinus caverneux à proximité) prédominant sur la 3ème paire cranienne -> Déficit du champ visuel (atteinte chiasmatique) : quadranopsie temporale supérieure puis hémianopsie bitemporale - +/- Syndrome confusionnel pouvant aller jusqu'au coma

Answer 182

Glycémie à jeun 0,92–1,25 g/l Charge orale de 75g de glucose: Glycémie à 1h ≥ 1,80 g/L Glycémie à 2h 1,53–1,99 g/l --> si >2 = diabète

Answer 183

Fertilité La fertilité est la capacité d’un couple à concevoir. Fécondité La fécondité est la capacité à se reproduire, c’est-à-dire l’habilité à concevoir et à donner naissance à un enfant vivant. La fécondité représente donc la réalité et un couple est dit fécond si il a eu un enfant. Fécondabilité La fécondabilité est la probabilité de survenue d’une grossesse au cours d’un mois ou d’un cycle menstruel chez un couple n’utilisant pas de contraception. Fécondabilité : La fécondabilité est de 20-25% par cycle en moyenne chez un couple âgé de 25 ans environ.

Answer 184

Les formes graves d'hyperthyroïdie sont : Cardiothyréose : Trouble du rythme supraventriculaire Insuffisance cardiaque Insuffisance coronaire Crise aiguë thyrotoxique Sujet agé +/- Maladie de Basedow (non lié à l'hyperthyroïdie mais secondaire à la maladie en elle-même)

Answer 185

- ecg (devant hypercalcémie) - densitométrie - scanner rénale non injecté low dose recherche lithiases - calciurie des 24 heures

Answer 186

âge < 50 ans calcémie > 2,75 calciurie >10 mmol/24h DFG < 60 lithiases urinaires Ostéoporose

Answer 187

échographie cervicale + scintigraphie au MIBI

Answer 188

Anticorps antithyroperoxydase (TPO)

Answer 189

- syndrome tumoral (evaluation du chiasma optique --> consult ophtalmo / et des ventricules cérébraux) - chercher hypersécretion hormonale - chercher hyposécretion hormonale

Answer 190

Pck le macroadénome hypohysaire ne touchera jamais la post hypophyse. On peut la toucher lors de la chirurgie mais c'est une complication de la chirurgie

Answer 191

- recherche HTA - recherche diabète - ETT - coloscopie - écho thyroidienne - dépistage SAHOS - bilan osseus

Answer 192

- malin ? - sécrétion ?

Answer 193

chirurgie +++

Answer 194

AUCUN pas de suivi spécifique ni de ttt à mettre en place à un patient à qui il reste une seule surrénale

Answer 195

TSH +++ seule en première intention et c'est pareil pour l'hyper !

Answer 196

La première étape est toujours de **restaurer l’euthyroïdie par un traitement antithyroïdien de synthèse 12-18 mois**. L’indication thérapeutique (traitement médical pendant 12 à 18 mois ou traitement radical par chirurgie ou iode radioactif) doit être ensuite discutée avec le patient, en lui expliquant les avantages et inconvénients des différentes solutions thérapeutiques.