Endoc Flashcards
cutoff taille micro-macro adénome
10 mm de diamètre
cause majeure d’hyperprolactinémie
Médicamenteuse (la majorité des hyperprolactinémie est d’origine médicamenteuse)
Chez la femme quels sont les signes qui doivent amener à un dosage plasmatique de la prolactine ?
- Galactorrhée: toute galactorrhée impose un dosage de la prolactine
- Perturbation du cycle menstruel ou infertilité: Tout trouble des règles à type d’amennorhée, d’oligoaménorrhée, toute infertilité justifie un dosage plasmatique de la prolactine
Quels sont les signes qui amènent à rechercher une hyperprolactinémie chez l’homme ?
Un hypogonadisme: baisse de la libido, troubles de l’érection
Plus rarement galactorrhée ou gynécomastie
Dans les deux sexes quelles sont les conséquences à long terme d’une hyperprolactinémie ?
Du fait des conséquences de l’hypogonadisme: déminéralisation osseuse et risque d’ostéoporose.
Principales causes médicamenteuses d’hyperprolactinémie
- Neuroleptiques (phénothiazines, halopéridol, sulpiride)
- Antidépresseurs (tricycliques et IMAO)
- Métoclopramide, dompéridone
- Oestrogènes
- Morphiniques
- Vérapamil (inhibiteur calcique)
- antihypertenseurs
- Méthyldopa
stratégie diagnostique devant une hyperprolactinémie
Hyperprolactinémie (>20ng/ml) –> vérifier la valeur (prélever dans un autre laboratoire, spécialisé) –> *ELIMINER Grossesse, cause médic, hypothyroidie périphérique, insuffisance rénale –> IRM hypothalamo-hypophysaire:
* microadénome –> microprolactinome
* tumeur plus volumineuse:
- PRL > 200 ng/ml –> macroprolactinome
- PRL < 200 ng/ml –> tumeur non hypophysaire avec hyperprolactinémie de déconnexion
ou plus rarement macroprolactinome peu sécretant
Valeur PRL post-médicament
L’hyperprolactinémie secondaire à des médicaments est généralement <150 ng/ml et n’atteint des valeurs très élevées (200 à 350) qu’en cas de ttt par neuroleptiques et antiémétiques (dompéridone et sulpiride)
Test de dépistage + Diagnostic biologique de l’acromégalie
Le test de dépistage qui permet le diagnostic en cas de suspicion clinique est le dosage de l’IGF-1. Il doit être interprété en fonction de l’âge. Le dosage isolé de la GH n’a pas de valeur diagnostic.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une absence de freinage de la GH lors de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO).
En effet, chez un sujet normal, la GH s’abaisse toujours au dessous de 0,4 ng/ml après HGPO, alors qu’elle reste supérieure à O,4 chez l’acromégale
Parfois une réponse paradoxale (stimulation) est présente chez l’acromégale
Quel bilan une fois le diagnostic d’acromégalie retenu (pas spécialement les examens mais la logique) ?
Nécessité du triple bilan:
- bilan tumoral : pour mettre en évidence un micro ou un macroadénome
- bilan de retentissement fonctionnel hypophysaire de la tumeur, afin de vérifier si en plus de l’hypersécretion de GH l’adénome n’est pas responsable d’une altération des autres fonctions hypophysaire.
- bilan du retentissement de l’acromégalie à la recherche des complications de la maladie.
test biologiques de première intention permettant d’affirmer l’hypercortisolisme
Sont-ils tous réalisables en ambulatoire ?
- le dosage matinal du cortisol plasmatique n’a PAS D INTERET.
3 tests de première intention, réalisables en ambulatoire:
- La mesure du cortisol libre urinaire (CLU) permet d’apprécier indirectement la qté de cortisol produite sur l’ensemble du nycthémère, nécessite d’être bien expliquée au patient. Réalisée dans de bonnes conditions est très pertinentes, mais c’est rarement le cas
- TEST DE FREINAGE MINUTE est le plus simple et peut être réalisé en ambulatoire: La cortisolémie est mesurée le matin entre 6h et 8h du matin après la prise orale de 1 mg de Dexaméthasone la veille à 23h. Ce test permet de dépister la très grande majorité des syndromes de Cushing (grande sensibilité, mais spécificité moins satisfaisante).
- de + en + cortisol salivaire à minuit, n’est pas encore remboursé
stratégie diagnostique de l’hypercortisolisme
Hypercortisolisme suspecté –> Dépistage en ambulatoire (un des trois test de première intention) –> Si anormal –> deuxième test de première intention –> Si anormal, concordant –> hypercortisolisme prouvé –> Dosage ACTH :
* ACTH basse: hypercortisolisme ACTH indépendant (adénomes surrénaliens, corticosurrénalomes malins, Hyperplasie bilatérale des surrénales)
* ACTH normale ou élevé : Hypercortisollismes ACTH-dépendants –> imagerie et tests à visée étiologique (IRM hypophysaire, scan tho, Test à la CRH sur l’ACTH, Test à la ddAVP sur l’ACTH) :
- Soit sécretion ectopique d’ACTH (IRM normale, éventuelle image au scan tho, pas de réponse aux deux autres test)
- Soit maladie de Cushing (microadénome à l’IRM, pas d’image au scan tho, réponse positive aux deux autres test)
Quels sont les tests de deuxième intention (hypercortisolisme) et quand sont-ils utilisés ?
- Cortisolémie à minuit
- **cycle du cortisol
- test à la dexaméthasone 2 mg**, test dexaméthasone-CRH
Ils sont pratiqués lorsque les résultats des deux tests de première intention sont discordants ou douteux
Signes de panhypopituitarisme (insuffisance hypophysaire)
- Faciès pâle, “vieillot”.
- Dépigmentation des aréoles mammaires et des OGE constante.
-Peau mince, froide, sèche.
-Les rides au niveau du front et de la partie externe des orbites sont fines - Cheveux fins, soyeux
-Dépilation complète au niveau des aisselles et du pubis (signe intéressant chez les sujets de moins de 60 ans)
Signes liés à l’insuffisance gonadotrope (insuffisance hypophysaire) chez l’homme, la femme, et les deux sexes
Homme:
- disparition de la libido, troubles de l’érection
- pilosité du visage raréfiée,
- testicules petits, mous
- infertilité
Femme:
-l’aménorrhée, irrégularités menstruelles sans bouffées de chaleur.
- infertilité
- atrophie des muqueuses vaginales et vulvaires –> dyspareunie
Deux sexes:
- (si prolongé) déminéralisation osseuse et ostéoporose
Autres:
- avant la puberté: impubérisme, retard pubertaire, voire retard de croissance si déficit en GH associé.
Signes liés au déficit corticotrope(insuffisance hypophysaire)
-asthénie importante
- tendance à l’hypotension
- amaigrissement, anorexie
- risque d’hypoglycémie de jeune ou d’hyponatrémie
signes liés au déficit thyréotrope (insuffisance hypophysaire)
carence en hormones thyroidiennes souvent moins sévère que celle observée au cours des hypothyroidies périphériques, les signes d’hypothyroidies sont donc d’intensité modérée.
signes liés au déficit somatotrope (insuffisance hypophysaire)
chez l’adulte:
- pas de conséquence clinique évidente, sauf diminution de la masse et de la force musculaire, tendance à l’adiposité abdominale, fatigue et diminution de la qualité de vie
chez l’enfant +++:
- retard de croissance. Les accidents hypoglycémiques chez l’enfant, conséquence de déficits somatotrope et corticotrope, sont très fréquents et souvent révélateurs
Quels sont les tableaux de découverte d’un adénome hypohysaire ?
- syndrome tumoral hypophysaire (céphalées, troubles visuels, tableau d’apoplexie hypophysaire)
- syndrome d’hypersécretion
- tableau d’insuffisance antéhypophysaire
(bilan hypophysaire fonctionnel) comment EXPLORER le déficit corticotrope ? (le nom des examens pas la démarche)
- hypoglycémie insulinique (référence mais dur à obtenir)
- simple dosage de la cortisolémie (médiocre)
- test au Synacthène immédiat –> dosage dynamique
(insuffisance hypophysaire) mise en évidence du déficit thyréotrope
Diminution de la concentration plasmatique de T4 libre sans élevation de la TSH.
(insuffisance hypophysaire) exploration déficit gonadotrope
Chez la femme
- avant la ménopause: essentiellement clinique (aménorrhée etc)
- après la ménopause: dosage basal des gonadotrophines: sont basses ou dans les valeurs correspondant aux femmes jeunes alors qu’on les attend élevées chez des femmes ménopausées
Chez l’Homme:
- Présence de troubles sexuels associés à une concentration basse de testostérone, sans élevation des gonadotrophines qui sont basses ou dans les valeurs normales
Insuffisance surrénale fréquence gravité
Pathologie classiquement rare (1/10 000 habitants) mais potentiellement grave en raison du risque d’insuffisance surrénale aigue qui peut survenir à tout moment. Cette complication est létale en l’absence d’un ttt rapide et adapté.
Définition de l’effet minéralocorticoide
Rétention sodée et excrétion de potassium (au niveau du rein)
Qu’est-ce que la maladie d’Addison ?
nom qu’on utilise pour l’insuffisance surrénale primaire, caractérisée par un déficit qui touche à la fois le cortisol et l’aldostérone.
Les signes cliniques sont marqués en particulier l’hypotension.
Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance corticotrope ?
La cause la plus fréquente d’insuffisance surrénale centrale (d’origine hypophysaire) est l’arrêt d’une corticothérapie prolongée.
Citer les effets du cortisol
- stimule la néoglucogenèse –> hyperglycémiant
- stimule le catabolisme protidique
- stimule la lipogenèse (viscérale et de la région faciotronculaire)
- inhibe la sécretion de l’ADH
- action stimulante sur le SNC
- effet anti-inflammatoire et antipyrétique
- stimulation du tonus vasculaire
- effet minéralocorticoide à forte dose
Insuffisance surrénale primaire vs secondaire:
état général, peau et muqueuses, troubles ioniques, maladies ou symptômes associés
Primaire:
EG: fatigue, dépression, anorexie, perte de poids, hypotension, HTO
Peau et muqueuse: hyperpigmentation (mélanodermie due à l’ACTH plasmatique élevée)
Troubles ioniques: hyperkaliémie, hyponatrémie par perte de sel (augmentation de la natriurèse car sécretion d’aldostérone affectée)
maladies ou symptômes associés: pathologies auto-immune associée, tuberculose, tumeurs, SAPL
Secondaire;
EG: IDEM
Peau et muqueuses: pâleur même sans anémie
Troubles ioniques: Kaliémie normale, hyponatrémie de dilution (augmentation de l’ADH) nb dans la secondaire l’aldostérone est préservée –> pas de perte de sel
Maladies ou symptômes associés: insuffisance hypophysaire/ syndrome tumoral (céphalées, troubles visuels)
Sur quoi repose le diagnostic de certitude de l’insuffisance surrénalienne (en gros, pas tout l’arbre diagnostic) et quand débuter le ttt ?
Le diagnostic de certitude repose sur les dosages des hormones surrénaliennes et de l’ACTH. Toutefois, il ne faut en aucun cas attendre les résultats pour débuter le ttt lorsque l’on suspecte une insuffisance surrénalienne.
algo diagnostic insuffisance surrénale (hors situation aigue)
Cortisol sanguin à 8h : puis trois cas de figure:
1 –> si cortisol très bas – > insuff surrénale –> puis ACTH–> si élevé: primaire / si bas ou N: insuffisance corticotrope
2–> si cortisol mid m Test au synacthène: en fonction du résultat : bas: go arbre 1
haut: forte suspi d’insuffisance corticotrope ? Si oui –> HYPOGLYCEMIE INSULINIQUE: le résultat oriente vers une insuffisance corticotrope ou non
3 –> si cortisol haut: pas d’insuffisance surrénale
Insuffisance surrénale, quand doser le cortisol ? comment interpréter ?
Vers 8h du matin, quand il est censé être à son pic.
Un dosage bas permet de conclure à une insuffisance surrénale.
Un dosage haut permet de l’exclure (cf arbre diagnostic.
Tous les cas au milieu nécessitent la réalisation de tests dynamique (Synacthène)
Insuffisance surrénale quand doser l’ACTH ?
A 8h du matin comme le cortisol est censé être à son pic
Test au Synacthène, en quoi ça consiste et comment l’interpréter ?
Il consiste en l’injection IM ou IV d’une ampoule de 0,25mg de Synacthène, analogue de synthèse de l’ACTH, suivi d’un dosage de la cortisolémie à 30 minutes/ une heure.
Une réponse normale (élevation du cortisol au delà d’un certain seuil) élimine une insuffisance surrénale quelque soit son origine.
L’absence de réponse est caractéristique de l’insuffisance surrénale primaire.
Dans l’insuffisance surrénale secondaire bien installée, on a une atrophie du cortex surrénalien qui répondra au test, mais de manière insuffisante.
Attention, le test peut être faussement normal dans des insuffisances corticotropes récentes ou partielles (10% des insuffisances corticotropes)
Causes d’insuffisance surrénale primaire (fréquence) chez l’adulte
- Origine auto-immune: rétraction corticale: 80% des cas chez l’adulte en France (donc de loin le plus fréquent). 20% des cas chez l’enfant, plutôt après 10 ans
- Tuberculose bilatérale des surrénales: environ 10% des cas d’insuffisance surrénalienne primitive en Europe, dûe à une localisation du BK dans les surrénales suite à une dissemination hématogène.
- Au cours de l’infection VIH (infection opportuniste ou pathologie maligne
- Autres causes:
- iatrogènes (surrénalectomie bilatérale, anticortisoliques de synthèse, nécrose hémorragique (antico etc))
- métastases bilatérales
- lymphome
- causes vasculaires
causes insuff surrénales primitives chez l’enfant
Rare, causes génétiques sont de loin les plus fréquentes
-Bloc enzymatique (hyperplasie congénitale des surrénales) +++: gène le plus souvent en cause est celui codant la 21-hydroxylase
- Adrénoleucodystrophie
Causes d’insuffisance corticotrope
De loin la plus fréquente:
- interruption d’une corticothérapie prolongée, supraphysiologique (+ de 30 mg d’équivalent hydrocortisone, ou 7 mg de prednisone, pendant 3-4 semaines)
Autres causes: (dans ces cas le déficit est rarement isolé)
- tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire
rang c:
- atteinte auto-immune
- granulomatose
- traumatisme
- chirurgie hypophysaire
- radiothérapie
- nécrose brutale à l’occasion d’un choc hypovolémique dans le post-partum
caractéristiques pharmacologiques des principaux glucocorticoides
Nom - Demi-vie - activité
Hydrocortisone 8-12h 1
Prednisone 18-36h 4
Prednisolone IDEM IDEM
Dexaméthasone 36-54h 40
Prise en charge thérapeutique d’une insuffisance surrénale suspectée ou avérée (les 4 volets)
Ne doit pas attendre le résultat des dosages hormonaux.
Comprends 4 volets:
- TTT substitutif
- TTT de la cause s’il y a lieu
- Education thérapeutique du patient
- Surveillance
ttt substitutif insuffisance surrénalienne
- Un glucocorticoide: hydrocortisone, 15 à 25 mg par jour, en 2-3 prises, la dose la plus élevée étant donnée le matin
- Un minéralocorticoide: fludrocortisone 50-150 ug par jour en une prise.
–> Dans l’insuffisance corticotrope, seule l’hydrocortisone est nécessaire +++++
Quels outils de sécurité l’insuffisant surrénalien doit-il avoir sur lui ?
- une carte d’insuffisance surrénale et , éventuellement, un bracelet ou collier d’alerte.
- des comprimés d’hydrocortisone, et en cas de déficit en minéralocorticoides, de fludrocortisone
- une boite d’hydrocortisone injectable et le matériel pour l’injection
- les recommandations d’urgence (en langue étrangère en cas de voyage)
Que comporte l’éducation thérapeutique du patient dans l’insuffisance surrénale ?
- avoir sur soi les outils de sécurité
- régime normosodé
- proscrire les laxatifs et diurétiques
- ttt à vie ++++++ (ou jusqu’à preuve de la récupération en cas de ttt de la cause)
- savoir identifier les situations à risque et les symptômes d’insuffisance surrénale aigue débutante
- savoir adapter le ttt oral glucocorticoide
- savoir administrer l’hydrocortisone par voie sous-cutanée
- savoir adapter le ttt aux situations particulières
- utiliser de façon pertinente les ressources du système de soin
- Eviter la réglisse et le jus de pamplemousse (interactions médicamenteuses entraînant des difficultés à équilibrer le traitement)
Insuffisance surrénale: éducation du patient: savoir administrer l’hydrocortisone par voie sous-cutanée (dans quelle situation et quelle dose ?)
Au delà de deux vomissements ou de deux diarrhées en moins d’une demi-journée ou en cas de troubles de conscience, faire une injection de 100mg d’hydrocortisone en sous-cutanée).
insuffisance surrénalienne, suivi, aspect SURVEILLANCE, qu’est-ce qu’on surveille ?
Surtout clinique, pour adapter les doses on se fonde sur la sensation ou non de fatigue (non spécifique) sur le poids, la PA. On recherche des signes de surdosage en hydrocortisone (gonflement du visage, prise de poids, HTA, etc…) et en fludrocortisone (HTA etc) et de sous-dosage (HTO, fatigue, nausées)
Biologiquement, il faut vérifier la normalité du ionogramme sanguin
Insuffisance surrénale aigue; quand l’évoquer
Clinique: déshydratation extra cellulaire avec pli cutané.
hypotension pouvant aller jusqu’au collapsus.
confusion, crises convulsives secondaires à l’hyponatrémie et à l’hypoglycémie voire coma.
troubles digestifs: anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée
douleurs diffuses, en particulier musculaires
fièvre, à laquelle peut participer une infection ayant précipité la décompensation
Biologie: =spécifique
-hémoconcentration insuff rénale fonctionnelle* +++
- hyponatrémie, hyperkaliémie* (carence en aldostérone) +++
- hypoglycémie
- acidose métabolique
- anémie, hyperlymphocytose, hyperéosinophilie
- natriurèse conservée
Causes d’insuff surrénale aigue
- de loin la plus fréquente: aigu sur chronique insuff surrénale chronique décompensée spontanément ou à l’occasion d’une pathologie intercurrente
La cause de décompensation d’un patient traité peut être n’importe quelle pathologie intercurrente (vomissements, diarrhées, infections, IDM, chir, anesth, effort physique important, stress psychologique intense…) - l’insuff surrénale aigue peut être révelatrice de l’insuff surrénalienne en cas de bloc enzymatique surrénalien complet (dans la période néonat) ou en cas d’hémorragie bilatérale des surrénales ou d’apoplexie hypophysaire
PeC insuff surrénale aigue : au domicile du patient
C’est une urgence extrême
–> administration de 100mg d’hydrocortisone IV ou IM ou à défaut SC. Un patient dont l’insuffisance surrénale est connue doit avoir sur lui au moins deux boîtes d’Hydrocortisone Upjohn 100mg et savoir faire une injection SC d’hydrocortisone
–> transport médicalisé en milieu hospitalier
PeC insuff surrénale aigue: à l’hôpital
- transfert en Réa
- Mesures non spécifiques en cas de coma fièvre, douleurs, hypoxie
- Corriger l’hémodynamique et les troubles hydroélectrolytiques:
- remplissage NaCl pour hydrat
- glucose pour compenser l’hypoglycémie
! pas de K+ –> hyperkaliémie ++++ - hydrocortisone (à titre indicatif):
*dose initiale 100mg en IV ou IM (ou SC à défaut)
*100mg par 24h en IV continu avec une SAP (ou 50mg toute les 6h en IV/IM à défaut) - traiter le facteur déclenchant
- surveillance des points suivants:
- PV avec diurèse, glycémie capillaire, conscience
- iono à refaire après 4-6h
- scope si hyperK importante
A la suite d’une corticothérapie dans quel ordre récupère l’axe corticotrope ?
La récupération se fait dans l’ordre suivant: CRH hypothalamique, puis ACTH hypophysaire, puis cortisol surrénalien
A quels problèmes expose l’arrêt d’une corticothérapie ?
- au rebond de la maladie causale +++
- à l’insuffisance corticotrope
- à un syndrome de sevrage en corticoides
Définition du diabète (sucré) + le risque est défini par rapport à quoi ?
Def: le diabète est un syndrome qui comprend l’ensemble des pathologies caractérisées par une hyperglycémie chronique, quelle qu’en soit la cause.
Le diabète est défini par le risque de rétinopathie à long terme puisque les seuils retenus par les comités d’experts sont ceux qui sont associés à un risque significatif de rétinopathie
cause principale de mortalité dans le DT1 vs dans le DT2
DT1: insuffisance rénale
DT2: maladie cardiovasculaire
Qu’est-ce que le syndrome cardinal ?
polyuro-polydipsie, amaigrissement, polyphagie
Qu’est-ce que le diabète de type LADA ?
LADA= latent autoimmune diabetes in the adult
Diabète de type 1 lent –> début tardif et progressif, voisin de celui du type 2, mais les Ac sont positifs, et le recours à l’insulinothérapie va s’avérer nécessaire en 2 à 10 ans en général.
Affirmer le diagnostic de diabète de type 1
Le diagnostic peut être clinique si l’hyperglycémie est associée à la triade classique amaigrissement, cétose, âge<35 ans.
Si un des critères manque, il est préférable de s’aider de paramètres immunologiques : recherche combinée des Ac anti-GAD et anti-IA2.
Si ces marqueurs immunologiques sont absents, il faudra éliminer les autres formes de diabète pouvant ressembler au type 1, tel les MODY
Histoire naturelle du DT1 + nom du schéma
schéma dit de G. Eisenbarth
Il se fait succéder les phases suivantes:
- phase préclinique où les mécanismes auto-immuns détruisent les cellules béta
- diagnostic clinique correspondant à la destruction de plus de 85% de la masse des cellules béta
- phase clinique séquellaire où les quelques cellules restantes seraient appelées à disparaître plus ou moins complètement
objectifs HbA1c adulte non âgé et enfant DT1
Adulte non âgé: <7%
Enfant: moins strict car risque du retentissement supposé des hypoglycémies sur le développement cérébral
- de 6 ans: 7,5-8,5 %
- prépubères: < 8%
- 13-19 ans: < 7,5%
Principe de surveillance (en médecine, pas au quotidien) du DT1
1- Hémoglobine glyquée
2- Autres éléments de surveillance:
* examen clinique annuel incluant une évaluation neurologique et la détermination du risque de plaie du pied
* profil lipidique, créat, microalbuminurie, ECG (1 fois par an)
*examen ophtalmo (FO ou rétinographie par caméra non mydriatique) au moins une fois par an pour ce qui est du dépistage, [dès qu’il y a des lésions de rétinopathie diabétique, la surveillance peut être plus rapprochée selon le niveau de séverité et l’évolution de l’HbA1c, à l’appréciation de l’ophtalmo]
* consultation de cardiologie annuelle chez les patients symptomatiques, âgés ou de longue durée d’évolution ou compliqués
*consultation annuelle chez le dentiste
Quelles sont les différentes variétés d’insuline qui existent ?
- insuline humaine recombinante (Actrapid, Umuline rapide, Insuman)
- analogue rapide de l’insuline (Humalog, novorapid, glulisine), voire Fiasp ou Lyumjev qui sont des formes légèrement plus rapides que la novorapid ou l’humalog
- Formes lentes d’insuline humaine
- Analogues lents de l’insuline (Lantus, Abasaglar, Toujéo, Levemir, Tresiba)
principaux effets secondaires de l’insulinothérapie
- hypoglycémie
- lipohypertrophies
- hypokaliémies
Quel lien entre insuline et potassium ?
L’insuline fait rentrer le K+ dans les cellules, en particulier hépatiques et musculaires. Elle active une pompe qui fait entrer du K+ en même temps que le glucose. Ca peut donc entraîner des hypokaliémies.
Dans quelle zone de la surrénale est sécréte: aldosrérone, cortisol, DHEA
Dans la corticosurrénale: (de la plus interne à la plus externe
- DHEA (androgènes) = zone réticulée
- cortisol = zone fasciculée
- aldostérone = zone glomérulée
hormones stimulant la prolactine (sans parler du rétro contrôle neg de la dopamine)
TRH (hormone thyréotrope) et oestrogènes
hormones: ligne corticotrope
Hypothalamus: CRH - Hypophyse: ACTH -Périphérie: cortisol
Bilan ophtalmo à réaliser lors d’un adénome hypophysaire
Examen ophtalmo complet bilatéral et comparatif:
- acuité visuelle
- lampe à fente (permet d’examiner les structures antérieures et parfois postérieures de l’oeil avec une grande précision)
- FO
- Tonométrie (mesure de la pression intra oculaire)
- Etude du champ visuel –> périmétrie cinétique de Goldman idéalement ou statique type Humphrey à défaut
DT2 citer les antidiabétiques oraux+ principal mode d’action
-Metformine (biguanide): réduction de l’insulinorésistance surtout au niveau hépatique
-Sulfamides (glicazide, glibenclamide): stimulent l’insulinosécretion (hypoglycémiants)
-Glinides: stimulent l’insulinosécrétion avec une durée d’action courte, qui couvre le repas (risque d’hypoglycémie plus faible qu’avec les sulfamides)
-Inhibiteurs de la DPP4 (gliptines): inhibition de l’activité de la DPP-4, enzyme détruisant le GLP-1. Augmentation de l’insulinosécretion en fonction de la glycémie. Diminution des glycémies postprandiales
-inhibiteurs de l’alpha glucosidase: empêchent l’hydrolyse des glucides complexes, retardent ainsi l’absorption du glucose, atténuent le pic post-prandial
-inhibiteurs de SGLT2: glucosurie par inhibition de la réabsorption rénale de glucose et de sodium. Natriurèse. Favorise la cétogenèse
Agonistes du récepteur du GLP-1 (ou analogues du GLP1) : administration, nom commerciaux, mode d’action, intérêt, effets secondaires, contre indications, effets métabo attendus
Voie sous-cutanée.
Exenatide, liraglutide (victoza), sémaglutide (ozempic)
AUgmentation de la sécretion d’insuline liée à l’hyperglycémie
Réduction de la sécretion de glucagon
Ralentissement de la vidange gastrique
Renforcement de la satiété, diminution des prises alimentaires
amélioration des glycémies pré post prandiales
absence d’hypoglycémies
perte de poids
amélioration des dyslipidémies, de l’HTA et de la stéatose
sécurité cardiovasculaire démontrée, bénéfice CV associé à certaines molécules
Nausées vomissements diarrhées
hypoglycémies en cas d’association à des insulinosécreteurs
rares cas d’insuffisance rénale
CI: gastroparésies
atcd de pancréatopathies
absence d’expérience chez l’enfant
–> diminution de 1 à 1,5% d’HbA1c
Pathologies entrant dans la polyendocrinopathie auto-immune de type 2 ?
- maladie d’Addison
- vitiligo
- Biermer
- DT1
- Hashimoto (et Basedow ?)
Pathologies entrant dans la polyendocrinopathie auto-immune de type 1 ?
-hypoparathyroidie
- insuffisance surrénale lente
-peuvent être associées à d’autres manifestations auto-immunes (hashimoto, vitiligo …)
Qu’est-ce que le tableau d’apoplexie hypophysaire ?
Mode (plus rare) de révélation d’un adénome hypophysaire . Début brutal avec:
- céphalées violentes,
- photophobie (pseudo-syndrome méningé),
- fréquemment paralysie oculomotrice (par compression des nerfs crâniens passant dans le sinus caverneux) avec ptosis et diplopie,
- syndrome confusionnel, voire coma,
- troubles visuels par compression chiasmatique aigue.
- S’y associent des signes d’insuffisance hypophysaire et notamment corticotropes aigus. L’apoplexie peut révéler un adénome méconnu et le tableau évoque une urgence neurochirurgicale.
- L’imagerie permet le diagnostic en montrant un adénome en voie de nécrose ou d’hémorragie
Classification internationale du risque de plaie podologique chez le diabétique
-Grade 0: absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
-Grade 1: présence d’une neuropathie sensitive isolée
-Grade 2: association de la neuropathie à l’artériopathie ou aux déformations des pieds
-Grade 3: atcd d’ulcérations ou d’amputation
Effets secondaires metformine
-Dig: douleurs abdo, diarrhées, –> prendre en milieu ou fin de repas
-acidose lactique (risque nul si respect des contre indications)
-goût métallique
-hépatite
CI metformine
- pathologie aigue
- insuff rénale (reco HAS 2013 pleine dose jusqu’à DFG 60, demi dose max jusqu’à 30 et arrêt en deça)
- insuff hépatique
- hypoxie tissulaire, insuff cardiaque (cette reco tend à disparaître)
- insuff respi
- grossesse
- avant un examen avec injection de PC iodé
Effets secondaires sulfamides
hypoglycémies
allergie
hépatite
troubles hémato
prise de poids
diarrhées
CI sulfamides
grossesse et allaitement,
insuff hépatique sévère
insuff rénale sévère
allergie aux sulfamides
association au myconazole
glinides CI
(nb: glinides = répaglinides, nateglinides)
grossesse et allaitement
insuff hépatique
asso avec fibrates
glinides effets secondaires
risque d’hypo moindre et durée plus courte qu’ave les sulfamides
absence d’allergie croisée avec les sulfamides
gliptines effets secondaires et CI
gliptines = inhibiteurs de la DPP-4
effets secondaires:
-infections ORL
-Allergie
CI:
- insuff rénale sévère
- insuff hépatiques (ASAT ou ALAT à 3N) surveillance tous les 3 mois la première année
-insuff cardiaque
inhibiteurs de l’alpha glucosidase EI et CI
EI:
- troubles dig: flatulences, diarrhées –> prendre pendant les repas
CI:
-maladies digestives
–> utilisables en cas d’insuff rénale ou hépatique et chez le sujet âgé
iSGLT2 CI et EI
EI;
- acidocétose (rare)
- infections génitales
- risque de deshydratation et d’hypovolémie
- Gangrène de Fournier, rare mais grave
- Possible effet défavorable en cas d’ischémie critique des membres inférieurs (rares amputations distales)
CI:
-insuff rénale sévère
-insuff hépatique sévère
Troubles endoc pouvant donner une hyperglycémie/diabète secondaire
- l’hypercorticisme
- le glucagonome
- le somatostatinome via la diminution de la sécretion d’insuline
- l’hyperthyroidie
- le phéochromocytome via la libération d’hormones hyperglycémiantes
- l’acromégalie
Critères de gravité acidocétose nécessitant un transfert en REA (collège endoc 2019)
- sujet âgé
-cétonémie > 6 mmol/L - bicar < 5 mmol/L
- pH < 7
- Hypokaliémie < 3,5 mmol/L à l’admission
- Glasgow <12
-SaO2 <92% - PAS<90mmHg
- FC<60bpm ou >100/min
- Trou anionique >16
QUels sont les antidiabétiques insulino-sécreteurs ?
-les sulfamides hypoglycémiants
-les glinides
- les inhibiteurs des DPP4
- les agonistes du GLP1
intérêt des inhibiteurs de SGLT2 dans le DT2
-protection cardiaque et rénale (intérêt majeur chez le patient avec cardiopathie, en particulier insuff cardiaque, et/ou nephropathie)
- perte de poids
- effet diurétique
Quels sont les facteurs favorisants de goitre thyroidien
- La déficience iodée, principal facteur. (augmente la sensibilité du parenchyme thyroidien à l’effet trophique de la TSH, et favorise la prod intrathyroidienne de facteurs de croissance tissulaire)
- prédisposition familiale
- oestrogènes (SR= 3) –> les goitres apparaissent en général à la puberté, augmentent pendant la grossesse et en cas de multiparité, surtout si carence iodée
- tabac (n’augmente cependant pas le risque de K de la thyroide)
- lithium
