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Med perso DFASM1 S1 > Hépato-gastro-entérologie Chirurgie digestive > Flashcards

Hépato-gastro-entérologie Chirurgie digestive Flashcards

1
Q

Examen de première intention pour avancer dans le diagnostic de maladie coeliaque

A

Sérologie:
IgA anti-transglutaminase + dosage pondéral des Ig

Deuxième intention: IgA anti-EMA (antiendomysium) –> excellente Sp et Se mais coûteux

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2
Q

Comment est obtenue la preuve de la maladie coeliaque ?
Signes histologiques maladie coeliaque

A

–> biopsie au cours d’une endoscopie haute (suite au dosage des IgA antiTG2 positif)

  • ATROPHIE VILLOSITAIRE totale ou subtotale
    -augmentation du nombre de lymphocytes intraépithéliaux (constant)
    -infiltration lymphoplasmocytaire du chorion (avec présence de PNE)
    -hyperplasie des cryptes
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3
Q

quels sont les aliments à éviter dans un régime sans gluten ?

en combien de temps régressent les différents signes sous ce régime ?

A

BLE SEIGLE ORGE

(riz mais avoine sont utilisables)

signes cliniques/anomalies bio en 1-3 mois de régime
les IgA après un an
l’atrophie villositaire ne régresse pas avant 12 mois

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4
Q

Quel terrain génétique est associé à la maladie coeliaque ?

A

HLA DQ2 ou DQ8

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5
Q

quelle est la cause la plus fréquente de malabsorption ?
sex ratio

A

maladie coeliaque
2-3 fois plus fréquente chez la femme

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6
Q

Quelles sont les complications (en dehors des carences) de la maladie coeliaque ?

A

(rares et sont favorisées par la mauvaise observance du régime, la première cause de complications/non amélioration restant la non observance)

  • la Sprue refractaire de type 1 ou 2 (entité prélymphomateuse),
  • le lymphome du grêle et
  • certains K épithéliaux

Sprue réfractaire = atrophie villositaire d’aspect histologique similaire à celui d’une maladie cœliaque, mais résistante à un régime sans gluten

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7
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Plummer Vinson ?

A

Le syndrome de Plummer-Vinson ou de Paterson-Kelly est caractérisé par une triade de dysphagie, anémie sidéropénique et la présence de membranes oesophagiennes. Synonyme(s) : Dysphagie sidéropénique.
C’est une cause de dysphagie lésionnelle sténosante

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8
Q

caractéristiques des douleurs coliques

+causes fréquentes

A

-localisées le long du cadre colique, le plus souvent sur un seul segment
- à type de spasme, qui vont et viennent intensément
- d’intensité faible à très intense
- facteurs soulageants: évacuation des selles/gaz
- durée: crises douloureuses courtes (1-10minutes) ou prolongées (parfois plusieurs heures)
- examen physique: mise en évidence d’une sensibilité ou d’une douleur le long du cadre colique
- signes associés: aspécifiques: borborygmes (gargouillements) altération du transit (diarrhées constipations, rectorragies associées à des émissions glaireuses)

  • causes fréquentes:
    _ SII
    _adénocarcinome colique
    _colites: infectieuses, inflammatoires (mici)
    _médicamenteuses, ischémiques
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9
Q

signe de Rovsing

A

douleur en FID provoquée par la décompression de la FIG (c’est le signe de blumberg (douleur FID à la décompression de cette même FID) mais à gauche)
blumberg et rovsing sont des signes d’appendicite

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10
Q

triade appendicite

A

-défense en FID
-leucocytose >10G cellules/L
-CRP >8mg/L

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11
Q

L’opération de l’appendicite se fait préferentiellement en laparoscopie

A

vrai laparoscopie = coelioscopie

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12
Q

opération de l’appendicite: seul un aspect suspect de la pièce opératoire conduira à son envoi en anapath

A

faux: envoi systématique en anapath

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13
Q

appendicite non compliquée antibiothérapie durée

A

selon les dernières reco on peut se contenter d’une atb per geste ou la prolonger jusqu’à 48 heures

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14
Q

classification de Forrest

A

est une classification de l’hémmorragie gastro-intestinale supérieure en endoscopie

1a, 1b, saignement actif en jet (1a) ou en nappe –> suintement diffus (1b)
IIa vaisseau visible
IIb caillot adhérent
IIc tâches pigmentées
III cratère propre

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15
Q

TTT probabiliste H. pylori (avec la durée):

A

-Quadrithérapie concommitante (1ère intention) 14 JOURS: amoxicilline, clarithromycine, métronidazole, IPP
OU (si allergie)
- Quadrithérapie bismuthée 10 jours: sel de bismuth, oméprazole, tétracycline, métronidazole

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16
Q

ttt H pylori si sensibilité connue avec durée

A

TRITHERAPIE CONCOMMITTANTE 10 JOURS
- amox
- IPP (à dose curative)
- clarithromycine ou levofloxacine (fluoroquinolone) selon résistance

si allergie beta lactamines Quadrithérapie bismuthée

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17
Q

Quels sont les éléments qui aident à l’ajout d’un antifongique dans un contexte de péritonite ?

A

3 critères parmi les suivants:
- défaillance hémodynamique
- sexe féminin
- chirurgie sus mésocolique (=tout ce qui est au dessus du mésocolon transverse: estomac, foie, rate, partie haute du pancréas, voies biliaires)
- antibiothérapie depuis 48 heures

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18
Q

durée totale d’ATB dans la péritonite localisée/généralisée

A

localisée: 48h
généralisée: 5 jours

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19
Q

bilan d’extension K rectum

A

(accessible au TR: moyen ou bas rectum –> le haut rectum (+de 10cm de la marge anale, au dessus du Douglas) se traite comme un K du colon)
- IRM pelv
- scan injecté thoracoabdominopelvien
- écho endoscopie en cas de lésion de petite taille (mobile sur le doigt) et de CI à l’IRM

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19
Q

péritonites secondaires par perforation dig: début, maximum des signes péritonéaux (localisation), fièvre/hyperleucocytose, pneumopéritoine pour chaque localisation de perforation (appendice, ulcère, divertiule)

A
  • péritonite appendiculaire: début progressif, maximum des signes en FID, fièvre/hyperleucocytose, pas de pneumopéritoine

-péritonite par perforation d’ulcère: début brutal, maximum des signes péritonéaux en épigastre, pas de fièvre/hyperleucocytose au début, pneumopéritoine parfois discret

  • péritonite par perforation de diverticules sigmoidiens: début progressif, max des signes en FIG, fièvre/hyperleuco, pneumopéritoine
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20
Q

TNM K colon:

T3
c
p
y
u

A

T3: sous séreuse (colon) ou mésorectum (rectum)

c: après clinique
p: après analyse anapath
y: après ttt néoadjuvant
u: après échoendoscopie

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21
Q

différence clinique occlusions basses/hautes (avec niveaux hydroaeriques)

A
  • occlusions hautes:
    début brutal
    aeg rapide
    vomissements précoces
    arrêt des selles/gaz tardifs
    niveaux hydroaériques plutôt larges
  • occlusions basses:
    début progressif
    aeg plus tardif
    vomissements tardifs et rares
    arrêt des selles/gaz précoce
    niveaux hydroaériques plutôt hauts
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22
Q

examens possibles pour diagnostiquer une maladie de Crohn en première intention

A
  • FOGD + coloscopie totale en première intention avec biopsies
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23
Q

lésions inflammatoires communes aux deux mici

spécifique de Crohn

spécifique de RCH

A

commune:
- ulcérations (+ profondes dans Crohn)
- raréfaction des glandes
- infiltrat lymphoplasmocytaire

spécifique de crohn:
- granulomes épithélioides
-infiltrat inflammatoire transmural (superficiel dans rch)

  • Ac pANCA négatifs

rch:
mucosécretion très altérée (peu dans crohn)

-Ac ASCA négatifs

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24
Q

atteintes associées aux mici

A

Principalement on aura des atteintes dermatologiques, ophtalmologiques, rhumatologiques, biliaires

atteintes associées en poussée:
- arthralgies/arthrites (psoriasiques +++)
- erythème noueux
- aphtes buccaux
- uvéite
- pyoderma gangrenosum

dissociées de l’activité de la mici
-SpA ankylosante
- cholangite sclérosante primitive (rch surtout)

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25
Q

Signes cliniques d’insuffisance hépato-cellulaire

A
  • angiomes stellaires
  • erythrose palmaire
  • leuconychie
  • ictère conjonctival ou cutané
    -foetor hepaticus
  • trouble de conscience, asterixis
  • hypogonadisme
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26
Q

anomalies échographiques associées à la cirrhose

A

-contours irréguliers
-dysmorphie avec souvent atrophie lobe droit et hypertrophie lobe gauche
-ascite
-splénomégalie
-circulation veineuse collatérale
- inversion du flux porte si htp sévère

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27
Q

CI ponction biopsie hépatique percutanée

A
  • dilatation des voies biliaires intra hépatiques
  • thrombose des veines sus hépatiques
  • trouble hémostase pas CI de principe mais: thrombopénie <60G/L ou TP –> nécessité d’adapter la modalité de biopsie (trans veineuse)
  • une ascite importante nécessitera un abord trans veineux
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28
Q

test bio à visée étiologique à faire en première intention (cirrhose)

A

-sérologie hépatites b et c
-GAJ
-EAL
-ferritine et CST
- electrophorèse des protéines plasmatiques

albumine pour calculer le CHILD mais pas à visée étiologique

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29
Q

Agitation, confusion et zoopsie chez un cirrhotique alcoolique –> …

A

délirium tremens

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30
Q

signes histologiques d’hépatite aigue alcoolique

A
  • corps de Mallory
  • nécrose hépatocytaire
  • ballonisation des hépatocytes
  • infiltrat à PNN
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31
Q

scores CHILD et MELD composantes et utilité

A

évaluation du pronostic au cours de l’évolution de la cirrhose

CHILD de A (moins grave) à C (+péjoratif): encéphalopathie, ascite, bilirubinémie, albumine, TP

MELD, score continu: BIC (bilirubine, INR, créat)

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32
Q

Les deux principales causes de pancréatites aigue + arguments en faveur

A

PA alcoolique; homme jeune, alcool>100g/j
anomalies bio préexistantes, élevation isolée des gamma gt

PA par migration lithiasique: femme, surpoids, >50 ans, multiparité, antécédents familiaux de lithiase, tabac,

signes de cholestase –> PIC DE TRANSAMINASEMIE PRECOCE ET TRES TRANSITOIRE (<48h) (en gros le bilan hépatique peut être normal)

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33
Q

qu’est-ce que le “sludge” ?

A

le sludge est une “boue” de calculs biliaires dans la vésicule

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34
Q

distinction PA bénigne/sévère

A

PA sévère: si le malade est à risque d’évolution sévère (unité de soins continus): terrain, crp>150 (attention dosage à 48h), SIRS persistant –> réa si signes de défaillances viscérales

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35
Q

principes de ttt PA bénigne/sévère

A

commun:
oxygénothérapie à la phase initiale
analgésie multimodale adaptée à la douleur
Prophylaxie thromboembolique ou antico efficace si thrombose documentée
équilibration hydroélectrolytique
PAS D ATB PROPHYLAXIE préventive de l’infeciton de coulée de nécrose
mise à jeun jusqu’à diminution des douleurs abdos
SNG en aspiration en cas de vommissements importants et incoercibles

PA non sévère:
hospitalisation secteur conventionnel
alimentation orale dès diminution de la douleur (48-72h en général)
surveillance clinique quotidienne

PA sévère d’emblée ou aggravation secondaire avec critères de sévérité:
soins intensifs ou réa (défaillance d’organe)
nutrition artificielle précoce,de préférence entérale pour prévenir les infections des coulées de nécrose dès les 48 premières heures,
mesures spécifiques de réa en cas de défaillance d’organes
surveillance clinique et biologique PLURIQUOTIDIENNE

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36
Q

stéatorrhée description

A

“bouses” grasses collantes souvent malodorantes

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37
Q

CAT exploration diarrhée chronique

A

en première intention les examens bio suivants:
- CRP
-évaluation du retentissement de la diarrhée; iono sanguin, créat, avec calcémie, phosphorémie, NFS, TP, électrophorèse des protéines (hypo albu par exsudation) ferritine, B12, folates sériques
-glycémie, TSH, EPS (giardiose)
-autres examens selon orientation

Concernant les examens morphologiques, l’EOGD et l’iléo coloscopie sont la référence et sont indiqués en cas de diarrhée d’allure lésionnelle ou en l’absence de cause évidente ou si signes d’alarme ou si âge>50 ans

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38
Q

rappel sur les colites microscopiques

A

elles sont responsables d’une diarrhée sécretoire, aqueuse. Maladie rare (comme les mici) et sont souvent liées à un médicament (ipp). La présentation allie une diarrhée acqueuse (50% de début brutal) à un aspect endoscopique normal de la muqueuse colique.
Le diagnostic est fait sur biopsie colique.
Il y a deux entités: la colite collagène (anapath augmentation de l’épaisseur de la bande collagène sous épithéliale) et la lymphocytaire (augmentation du nombre de lymphocytes intraépithéliaux).
L’arrêt du médicament s’impose lorsque son imputabilité est suspectée et permet l’arrêt définitif et rapide de la diarrhée. Les formes primitives sont souvent rencontrées en contexte auto-immun. Les symptômes sont alors modérés, les ttt symptomatiques (ralentisseurs du transit type lopéramide, cholestyramine) peuvent être efficace mais souvent insuffisant.

Attention les diarrhées sécretoires peuvent entraîner un amaigrissement en cas d’évolution prolongée, avec risque d’hypokaliémie

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39
Q

Les causes de CHC sur foie non cirrhotique

A

retenir:
- hémochromatose
- hépatite B
- NASH

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40
Q

Quelles sont les indications pour recherche une infection à H Pylori ?

A
  • UGD
  • ains au long cours
  • K estomac
  • lymphome du MALT
  • carence martiale inexpliquée
  • dyspepsie
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41
Q

rappel sur la linite gastrique

A
  • forme particulière d’ADK gastrique constitué de cellules indépendantes dites “en bague à chaton” envahissant les différentes couches de la paroi gastrique, en respectant la muqueuse
  • parfois dur à diagnostiquer car biopsies superficielles négatives
  • endoscopie: aspect infiltré de la paroi gastrique, en respectant la muqueuse
  • scanner: aspect épaissi diffus de la paroi gastrique
  • extension péritonéale et lymphatique
  • de PLUS MAUVAIS PRONOSTIC que l’ADK classique de l’estomac
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42
Q

quelles sont les options curatives pour le CHC

A
  • transplantation hépatique
  • résection chirurgicale
  • radiofréquence (ablation cutanée par radiofréquence)
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43
Q

spectre étroit Lynch

A

mnémo “vice”

Voies urinaires
Intestin grêle
Colorectal
Endomètre

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44
Q

lésions précancéreuses du K de l’estomac

A
  • gastrite chronique atrophique et métaplasie intestinale par infection à H Pylori
  • maladie de biermer
  • gastrectomie partielle
  • ulcère gastrique
  • maladie de ménetrier (gastrite hypertrophique)
  • polypes gastriques adénomateux
45
Q

spectre élargi Lynch

A
  • estomac
  • ovaires
  • voies biliaires

(risque plus modéré que spectre étroit)

46
Q

pancréatite chronique, grossièrement, diagnostic, ttt, cancer (risque)

A

Diagnostic clinicoradiologique, pas de nécessité d’examens histologiques ou biologiques systématiques,

ttt: sevrage OH tabac

risque de cancer existe mais faible: <5%

47
Q

médicament pouvant donner colites microscopiques

A

-ipp
-ains
-inhibiteurs recapture sérotonine
-veinotoniques

48
Q

gène associé probablement à la maladie de Crohn

A

CARD 15-NOD2

49
Q

à quoi sont dues les défaillances viscérales dans la PA ?

A

elles sont dues à un SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) caractérisé par une sécrétion massive de cytokines pro-inflammatoires. Le SIRS est défini par l’association d’au moins deux des conditions suivantes:
- T° <36° ou >38°
- FC>90
- FR>20 ou Pa CO2<32mmHg
-Leuco>12K/mm3, <4K/mm3 ou présence de formes immatures circulantes> 10%

50
Q

quel examen d’imagerie devant une PA ?

A

En cas de certitude diagnostic (douleur typique + anomalie bio typique (lipase>3N)) AUCUN EXAMEN D IMAGERIE N EST UTILE AU DIAGNOSTIC POSITIF.

En cas de doute diagnostic: RDM abdo l’absence de CI, pas d’injection si patient deshydraté.

EN REVANCHE TDM injecté à 72-96h pour évaluer la gravité de la PA.

51
Q

score de Balthazar modifié

A

aussi appelé CTSI: score de gravité scannographique dans la PA:

scanner:

Pancréas normal: 0pt
Elargissement de la glande: 1 pt
Infiltration de la graisse péripancréatique: 2pts
Une coulée de nécrose: 3pts
+ d’une coulée ou présence de bulles: 4 pts

scan injecté:

pas de nécrose: 0pt
nécrose<1/3 2pts
1/3<nécrose<1/2 4pts
nécrose>1/2 6pts

additionner les deux colonnes

52
Q

Classification d’Hinchey

A

Évaluation scanographique du stade de complication dans une diverticulite colique aiguë

Ia: collection non abcedee
Ib: abcès pericolique
II: abcès a distance
III: péritonite généralisée purulente
IV: péritonite fécale

53
Q

Traitement de la cholécystite aiguë isolée

A
  • antibiotique
  • cholécystectomie en urgence dans les 72h
54
Q

Quelle est la quantité d’alcool pur consommée par an et par habitant en France en moyenne ?

A

environ 12 L

55
Q

Risque de passage à la chronicité du VHB

A
  • 5-10% chez l’adulte
  • plus fréquent chez l’enfant,
  • forme congénital = +de 90% de passage à la chronicité
56
Q

Maladie hémorroidaire:
ttt instrumentaux

ttt chirurgicaux

A

Ttt instrumentaux :
- injections sclérosantes
- ligature élastique
- photocoag infrarouge
(- cryothérapie
-électrocoag bipolaire)

Ttt chir:
-hémorroidectomie pédiculaire (hémorroidectomie de type Milligan-Morgan)
-anopexie (=hémorroidopexie)
-ligature sous contrôle doppler

57
Q

TTT à visée générale AOMI

A

S’applique à tout stade d’AOMI:

  • contrôle des fdr CV, arrêt tabac, contrôle diabète
  • Antiagreg plaquettaire si AOMI symptomatique (ou si atteintes d’autres territoires)
  • Statines systématiques (obj LDL 0,55 et au moins diminution par deux par rappor à la valeur initiale, prévention secondaire)
  • IEC
  • bétabloquants si indication formelle (cardiopath ischémique, insuff cardiaque à FEVG altérée, certaines arythmies etc)
58
Q

%tage de séroconversion suite à AES (si pas vacciné) VIH VHC VHB

A

VIH: 0,3% (sans ttt post exposition)
VHC: 3%
VHB: 30-40%

moyen mnémo: X10 entre chaque

59
Q

Quels cancer peuvent évoluer vers la carcinose péritonéale ?

A

A priori, tout cancer peut évoluer vers la carcinose péritonéale

60
Q

Quelles sont les différentes entité de la constipation chronique idiopathique ?

A

Constipation à transit normal => = absence d’anomalie anatomique de l’intestin (s’apparente à une forme de syndrome de l’intestin irritable

Constipation de transit = à transit lent => diminution de l’activité motrice colique

Dysfonction pelvienne => se manifeste le plus souvent par une difficulté à évacuer les selles (= dyschésie) :
Troubles de la statique pelvienne (rectocèle, prolapsus…)
Anisme

61
Q

Quelles sont les différentes entité de la constipation chronique idiopathique ?

A

Constipation à transit normal => = absence d’anomalie anatomique de l’intestin (s’apparente à une forme de syndrome de l’intestin irritable

Constipation de transit = à transit lent => diminution de l’activité motrice colique

Dysfonction pelvienne => se manifeste le plus souvent par une difficulté à évacuer les selles (= dyschésie) :
Troubles de la statique pelvienne (rectocèle, prolapsus…)
Anisme

62
Q

les critères d’hospitalisation de la sigmoïdite diverticulaire.

A
  • Un contexte social défavorable
  • La présence de signes de gravité (en premier lieu, la présence d’un sepsis)
  • Une immunodépression
  • Un score ASA calculé à 4 (il est bien écrit strictement supérieur à 3 (>) sur le référentiel)
    4 = affection invalidante mettant en danger la vie du patient
    5 = patient moribond qui ne survivrait pas plus de 24h à sa maladie
    6 = patient en état de mort cérébrale
  • Une grossesse
  • Des signes de complications sur le scanner (abcès, péritonite, fistule)
63
Q

Les indications de la chirurgie dans la diverticulite en aigu ou au décours d’un épisode aigu

(en aigu préciser le nom de l’opération principale)

A

En aigu : la chirurgie est indiquée en cas de péritonite ou d’échec du traitement médico-radiologique bien conduit. Elle consiste en :

> Une intervention de Hartmann (colectomie gauche ou sigmoïdectomie + colostomie d’amont et suture du segment inférieur) si :
* Instabilité hémodynamique
* Comorbidité sévère (insuffisance rénale terminale, ASA > 3, immunodépression)

> Ou une résection sigmoïdienne élective avec anastomose colorectale protégée par une iléostomie.

Au décours de l’épisode aigu, on propose l’intervention “à froid” si :

  • Symptômes persistants après une poussée
  • Récidives fréquentes altérant la qualité de vie
  • Après une diverticulite aiguë compliquée : abcès particulièrement, fistule, sténose symptomatique
  • Chez un patient insuffisant rénal chronique ou immunodéprimé, ayant pour comorbidité : > 75 ans ; cardiopathie ; BPCO

Si la sigmoïdectomie élective à froid est retenue, il faudra dans l’idéal la programmer au moins 2 mois après la dernière poussée.

64
Q

A propos des polypes, citer les polypes bénins à risque de transformation maligne, les polypes qui ne se transforment habituellement pas en cancer, et les lésions malignes.

A

Les polypes bénins à risque de transformation maligne :
* Les adénomes : tubuleux (75%), tubulo-vileux (20%) et vileux (5%)
* Les polypes festonnés (surtout sessiles) qui sont eux mêmes adénomateux ! Donc seuls les adénomes (qui comptent plusieurs sous-type) se transforment en cancer

Les polypes qui ne se transforment habituellement pas en cancer :
* Les polypes hyperplasique : fréquents à l’âge adulte (20-30% des personnes de 50 ans), qui ne comportent pas de dysplasie et qui ne dégénèrent pas
* Les polypes juvéniles (qui n’ont pas à voir avec l’âge du patient)
* Les pseudo-polypes inflammatoires (retrouvés sur la muqueuse pathologique des patients atteints de MICI le plus souvent)

Les lésions malignes : il s’agit d’un ADK liéberkünhien dans 90% des cas, correspondant à la dégénérescence d’un adénome préextistant

65
Q

Prise en charge du cancer colique

A

Le traitement du cancer colique est le suivant :

  • Résection chirurgicale (endoscopique pour lésions superficielles Tis ou T1sm1) du segment colique atteint : la plupart du temps, on va réaliser une colectomie (ici, droite), mais le choix de la technique est du ressort de la RCP, et est fonction de la maladie du patient. :
    > Il y aura une exérèse de la tumeur avec des marges d’au moins 5 cm
    > Associée à une exérèse des vaisseaux, du méso-côlon, et des ganglions du territoire de drainage de la tumeur
  • Chimiothérapie post-opératoire : en cas de tumeur ayant envahi les ganglions réséqués lors de l’opération
  • Autres aspects de la prise en charge souvent oubliés :
  • Prise en charge nutritionnelle : on rappelle que le patient a perdu beaucoup de poids dernièrement
  • Prise en charge de la douleur cancéreuse : avec possibilité de prendre contact avec un médecin algologue
  • Prise en charge psychologique
  • Prise en charge gériatrique (en se souvenant que l’âge physiologique prime sur l’âge civil)
66
Q

fdr K gastrique

A
  • L’infection chronique par H. pylori : qui entraine une réaction inflammatoire chronique induisant la séquence gastrite chronique atrophique –> métaplasie –> dysplasie. A noter qu’HP serait responsable de 60 à 85% des ADK gastriques, surtout localisés au corps de l’estomac et à l’antre/pylore
  • L’alimentation salée et riche en nitrites
  • Le tabagisme
  • L’infection par le Epstein Barr Virus (EBV)
  • Un antécédent de gastrectomie partielle (du fait du reflux de liquide digestif dans le moignon gastrique) : risque élevé 10 ans après la chirurgie
  • La gastrite atrophique auto-immune = maladie de Biermer
67
Q

syndrome génétique à risque de K gastrique

A

Le syndrome de Lynch (avec la mutation des gènes du système de réparation de l’ADN MMR)
La PAF (avec la mutation du gène APC)
Le cancer gastrique diffus héréditaire (mutation du gène CDH1, qui code la E-cadhérine, molécule d’adhésion cellulaire)

68
Q

Principe de réalisation d’une EOGD

A

Elle se réalise la plupart du temps sous anesthésie générale (sédation plus précisément), sans intubation généralement (geste de courte durée et patient normalement à jeun) –> il y a un risque d’inhalation du contenu gastrique, d’où la nécessité d’être à jeun, et d’arrêter l’examen si le patient n’est pas intubé et que l’on voit de la nourriture dans l’estomac (mais si le patient est intubé –> les voies aériennes sont protégées –> on peut continuer l’examen).

69
Q

Jusqu’où va une EOGD en général ?

A

Jusqu’au D2

70
Q

Aspect à l’endoscopie d’une linite gastrique

A

gros plis rigides sans lésions ulcéro-végétantes. L’insufflation complète de l’estomac n’est pas possible. Les biopsies sont souvent négatives compte tenu du RESPECT FREQUENT de la muqueuse

71
Q

Qu’est-ce que la linite gastrique ?
Mode de révélation
Pronostic

A

C’est un ADK peu différencié, constitué de cellules indépendantes (dites en bague à chaton) envahissant les différentes couches de la paroi gastrique sans les détruire, associées à un stroma fibreux. Elle représente 10% des K gastriques et survient chez des sujets plus jeunes avec une prédominance féminine.

Se révèle souvent par une altération de l’état général importante avec amaigrissement, et parfois des signes d’occlusion haute.

Exerèse chirurgicale rarement curative, et K peu chimiosensible, pronostic mauvais en général

72
Q

Principaux fdr de transformation maligne des polypes adénomateux en CCR

A

Taille > 1cm
Contingent villeux > 25%
Présence de dysplasies de haut grade.
base d’implantation sessile ou plane

73
Q

Place de la cholecystectomie dans la PA

A

PA non grave d’origine lithiasique:
* cholécystectomie systématique, au cours de la même hospitalisation selon l’état clinique du patient, de préférence même avant la reprise de l’alimentation (pour éviter de nouvelles contractions vésiculaires douloureuses).

*La cholécystectomie à distance est réalisée pour les PA graves, en général 3 à 6 semaines après l’épisode initial

74
Q

Appendicite, modalités de chirurgie + délai (si terrain fragile, signe de gravité et autre cas) de PeC

A

La chirurgie se réalise :

  • Par voie ouverte : mini-laparotomie par incision au point de McBurney
  • Ou par voie coelioscopique

Les délais de prise en charge sont adaptés à la présentation clinique :

*Dans les 4 heures en cas de terrain fragile ou de signe de gravité
*Dans les 24 heures sinon

75
Q

ttt ATB de la péritonite

A

traitement antibiotique de courte durée (48h si localisée, 5 jours si généralisée ; le traitement antibiotique des péritonites associées aux soins ou des formes graves de péritonites peut être étendu jusqu’à 8 à 14 jours )
- Amoxicilline-Acide clavulanique + Gentamicine
OU
- Céphalosporine de 3e Génération + Métronidazole (C3G + Flagyl)
ou si allergie : fluoroquinolones + aminoside + flagyl (métronidazole)

OU si la péritonite est GRAVE (sepsis) : tazocilline (pipéracilline/tazobactam) +amikacine +/- antifongique si 3 FDR ou plus

76
Q

TTT péritonite primaire vs péritonite secondaire

A

péritonite primaire: ttt médical : hospitalisation et atb probabiliste jusqu’aux résultats bactériologiques définitifs

péritonite secondaire: urgence chirurgicale
+ ATB etc

77
Q

Péritonite secondaire suspectée; CAT immédiate:

A

URGENCE CHIR

  • prélever NFS, hémostase, groupe sanguin et RAI, iono, hémoc +++
  • 2 VVP de bon calibre.
  • remplissage vasculaire si hypovolémie
  • amines vasoactives en cas de choc
  • corriger et prévenir les troubles hydroélectrolytiques
  • ATB probabiliste par voie veineuse
    (augmentin + aminoside ou C3G + flagyl, ou FQ+ aminoside + imidazolé si allergie OU Tazo + amikacine si nosocomial ou choc septique
78
Q

Examen pour bilan complémentaire à visée diagnostique et bilan d’extension pour suspi K pancréas

A
  • scanner thoraco-abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste :
  • Permet de visualiser la masse et d’évoquer le diagnostic
  • D’évaluer l’extension locale et régionale, voire à distance
  • Et d’évaluer la possibilité d’une chirurgie (envahissement vasculaire notamment)
  • Echo-endoscopie avec ponction pancréatique : permet le diagnostic anatomo-pathologique s’il n’y a pas de chirurgie envisagée
  • Ponction-biopsie hépatique en cas de métastase hépatique à l’imagerie, afin d’éviter la réalisation d’une écho-endoscopie : en gros, on va biopsier la lésion la plus accessible, qui nous permettra d’avoir une preuve histologique, sans embêter le patient avec des examens trop invasifs
  • IRM hépatique si cancer pancréatique présumé accessible à la chirurgie, pour s’assurer de l’absence de métastase
79
Q

Les TIPMP :
- qu’est-ce que c’est
- où ça siège
- mode de révélation
- diagnostic
- évolution
- CAT

A
  • TIPMP = tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas, ce sont des tumeurs kystiques dues à une prolifération mucineuse de l’épithélium canalaire pancréatique
  • Ce sont des tumeurs siégant dans le canal principal et les canaux secondaires du pancréas
  • Elles peuvent être révélées par une pancréatite aiguë, un ictère, le déséquilibre d’un diabète
    Mais elles sont le plus souvent de découverte fortuite à l’imagerie
  • Le diagnostic est facile par écho-endoscopie ou IRM pancréatique, du fait d’un aspect typique
  • les TIPMP du Wirsung présentent un risque de dégénérescence très élevé
  • La décision entre résection pancréatique ou simple surveillance dépend de l’espérance de vie et de l’état général du patient, de la nature et de l’étendue de l’atteinte canalaire, et de la présence ou non de signes de dégénérescence
80
Q

Triptyque du TTT du RGO

A
  • règles hygiéno-diététiques
  • médicaments à effet topiques
  • médicaments anti-sécretoires
81
Q

examens complémentaires pour faire étayer un diagnostic de MICI

A
  • Endoscopies (et non pas échoendoscopie): On pourra retrouver des lésions macroscopiques de MICI, et réaliser des biopsies en muqueuse saine et atteinte, pour le diagnostic anapath.
  • Radiologiques :
    -l’entéro-IRM est l’examen de référence, notamment pour rechercher des lésions grêliques (épaississement de la paroi, prise de contraste de la muqueuse, aspect “en peigne” des vaisseaux des mésos) ; il n’est cependant pas systématique, et sera prescrit si l’on suspecte des atteintes jéjuno-iléales.
    -Le scanner AP est utile si l’on suspecte une complication (abcès, perforation, occlusion).
    -L’IRM pelvienne est indiquée en cas de lésion clinique-
  • Biologiques : on a
  • La calprotectine fécale : élimine la MICI si le taux est bas, et permet de faire la différence avec un SII
  • La CRP : peut être élevée dans une poussée de MICI, et s’intégrer à un tableau de SIB
  • La NFS : qui permet bien sûr de rechercher l’anémie,
  • L’albuminémie : une diminution peut se retrouver en cas d’ulcérations digestives, d’inflammation, de dénutrition
82
Q

Clinique typique d’une thrombose hémorroidaire externe

A

-Tuméfaction bleutée de la marge anale associée à une réaction oedémateuse autour
-Très localisée, et modifiant souvent les plis radiés de l’anus
-Avec une douleur provoquée au toucher/à l’appui, durant plusieurs heures à plusieurs jours

83
Q

Ttt de la thrombose hémorroidaire externe

A

Le traitement de la THE comprend :

  • Des mesures hygiéno-diététiques communes aux différentes formes de la maladie hémorroïdaire, qui ont principalement pour effet de lutter contre la constipation chronique

*Des traitements médicamenteux (alternative au traitement instrumental) :
AINS per os en cure courte (à éviter si MICI)
Ou corticoïdes en cas de composante oedémateuse importante

*Un traitement instrumental : incision/excision en consultation, qui permet de soulager les douleurs et diminuer la durée d’évolution de la pathologie

84
Q

Syndromes paranéoplasiques trouvés lors de K gastriques + définir ce qu’est un syndrome paranéoplasique

A

Un syndrome paranéoplasique est un ensemble d’anomalies — syndrome — pouvant accompagner certains cancers

Syndromes paranéoplasiques trouvés lors de cancers gastriques : fièvre isolée, sd de trousseau (phlébite des membres supérieurs), neuropathie périphérique, diarrhée, acanthosis nigricans

85
Q

Syndromes paranéoplasiques trouvés lors de K gastriques

A

Syndromes paranéoplasiques trouvés lors de cancers gastriques : fièvre isolée, sd de trousseau (phlébite des membres supérieurs, MTEV avec hypercoagulabilité), neuropathie périphérique, diarrhée, acanthosis nigricans, glomérulonéphrite extra-membraneuse

86
Q

Epidémiologie K oesophage + pronostic

A

-C’est un cancer dont l’incidence est globalement stable en France, avec environ 5500 nouveaux cas par an
4ème K digestif en France (après colorectal, pancréas et estomac)
Il est majoritairement masculin : touche 3 fois plus d’hommes que de femme
L’incidence globale est stable, mais l’incidence par type de cancer se modifie :
Les carcinomes épidermoïdes diminuent (meilleure prévention des effets néfastes du tabagisme et de l’alcoolisme)
Les adénocarcinomes sont en augmentation (augmentation du poids dans la population, et des effets négatifs du RGO)
Ce qui en définitive, fait que l’incidence est stable

  • Moins de 1% des tumeurs de l’oesophage sont bénignes
  • mauvais pronostic, 15% de survie à 5ans, due souvent au mauvais état des patients qui sont comorbides (OH, tabac…)
87
Q

K oesophage
Bilan d’extension carcinome épidermoide et ADK

A

Le bilan d’extension du cancer épidermoïde de l’oesophage est le suivant :

L’incontournable EOGD : qui permettra notamment la réalisation de biopsies ; parfois couplée à…
L’écho-endoscopie oesophagienne : en cas de petite tumeur, franchissable en endoscopie, permettant de rechercher une tumeur superficielle pouvant bénéficier d’une résection endoscopique
Scanner TAP injecté (avec une extension de la fenêtre d’acquisition à la région cervicale si le cancer est localisé au 1/3 supérieur de l’oesophage)
TEP au 18FDG si TAP ne montrant pas de métastase
Etant donné que le carcinome épidermoïde partage des FDR avec les cancers bronchiques et ORL :

Adressage à un médecin ORL pour examen +/- endoscopie ORL
Adressage à un pneumologue pour réaliser une fibroscopie bronchique
Dans le but de rechercher des lésions synchrones.

En ce qui concerne** l’ADK, le bilan comprend surtout l’EOGD, le scanner TAP ainsi que l’écho-endoscopie** si la tumeur est franchissable et que l’on pense pouvoir l’enlever par voie endoscopique.

88
Q

diagnostic du CHC “sans examen invasif”

A

Il est possible, repose sur les critères de Barcelone:
Ces critères nous disent que devant une masse :

*D’1 cm ou plus, sur foie de cirrhose
*Avec une prise de contraste au temps artériel sur une imagerie injectée (scanner ou IRM)
*Et un lavage du contraste (“wash-out”) au temps portal

Le diagnostic de CHC peut être posé, sans avoir recours à la biopsie ! L’anatomo-pathologie n’est donc pas nécessaire si tous les critères sont réunis. Par contre dans tous les autres cas, il l’est.

89
Q

Quelles sont les principales tumeurs hépatiques dans la pop générale fr + caractère bénin/malin

A

Par ordre de fréquence décroissante dans la population générale française, les principales tumeurs hépatiques sont les suivantes :

  • Hémangiome bénin (bénin)
  • Métastase hépatique (malin)
  • Carcinome hépatocellulaire (CHC) (malin, le cancer primitif du foie le plus fréquent)
  • Hyperplasie nodulaire focale (bénin)
  • Adénome hépatocellulaire (bénin le plus souvent, mais certains ont un potentiel de transformation maligne)
  • Cholangiocarcinome (malin, le 2ème type de cancer primitif du foie)
90
Q

Quels sont les ttt palliatifs du CHC ?

A

Chimio-embolisation de la tumeur, par voie percutanée
Immunothérapie et thérapie ciblée anti-angiogénique (le CHC se développe aux dépens de la vascularisation artérielle hépatique)
Et bien sûr, les soins de confort

91
Q

Qu’est-ce que le signe de Murphy échographique ?

A

correspond à la douleur provoquée par le passage de la sonde au niveau de l’hypochondre droit.

92
Q

Localisation cancer colorectal en %tage (colon rectum)

A

2/3 colon
1/3 rectum

93
Q

épidemio cancer colorectal + participation au dépistage

A

3e-4e cancer en France, après le sein, la prostate (d’après le LiSA) ; et 1er cancer digestif
2e cause de décès par K en France derrière le poumon (deuxième cause chez l’homme troisième chez la femme)
Âge moyen au diagnostic de 70 ans ; 85% des cas diagnostiqués après 50 ans
Les hommes et les femmes sont égaux devant le risque de cancer colo-rectal : SR à 1
La France est à risque élevé de CCR : 5% de la population présentera ce cancer au cours de sa vie
La participation au dépistage est aujourd’hui de 30% ; on estime qu’une participation de 50% réduirait de 20% la mortalité

94
Q

caractéristiques à l’imagerie des tumeurs secondaires du foie

(préciser carac à l’IRM)

A

Les caractéristiques à l’imagerie sont :
Des tumeurs spontanément iso-denses/intenses au parenchyme adjacent
Souvent multiples, aspect en lâcher de ballon
Le plus souvent : hypo-dense au temps artériel, et hyper-dense au temps portal, du fait de leur vascularisation !
Parfois, une prise de contraste intense au temps artériel (“métastases hyper-réhaussées”) et aspect hypo-dense/intense au temps portal
En IRM : hypoT1 et hyperT2

95
Q

Score de Child Pugh + pronostic

A

Paramètres Points: 1 pt 2 pts 3 pts
Alb (g/L) > 35 35 - 28 < 28
Bili tot (µmol/L) < 35 35 - 50 > 50
Encéphalopathie Absence Légère Sévère à modérée (stade3-4)
(stade 1-2)
T P (%) > 50 50 - 40 < 40
Ascite Absence Modérée Abondante

Score de Child-Pugh A 5-6 (survie à 1 an : 100%)

Score de Child-Pugh B 7-9 (survie à 1 an : 80%)

Score de Child-Pugh C 10-15 (survie à 1 an : 45%)

96
Q

PeC hématémèse sur rupture de varices oesophagiennes

A

La prise en charge d’une hématémèse sur rupture de VO rejoint la prise en charge des hémorragies digestives hautes :

*Conditionnement du patient : scope multiparamétrique, pose de 2 voies veineuses de bon calibre
* Bilan minimal : NFS, groupe sanguin +/- RAI
* Tranfusion de CGR adaptée à la situation :
Systématique si anémie mal tolérée
ET/OU si hémoglobine < 7-8 g/dL
* Support vasopresseur par amine : après remplissage vasculaire adapté (pas abondant, 1L mx, non plus comme dans les autres chocs, au risque d’aggraver l’anémie par hémodilution)

Le traitement des hémorragies sur VO :

  • IPP: bolus initial et IVSE
  • Antibioprophylaxie systématique par C3G (Céfotaxime) pendant 7 jours
  • Traitement vasoactif par octréotide ou terlipressine pendant 2-5 jours ; puis relai par bêta-bloquant non cardiosélectif au long cours
  • Traitement hémostatique endoscopique urgent (ligature des varices) si l’hémorragie n’est pas tarie, après préparation par perfusion d’Erythromycine IV permettant d’accélérer la vidange gastrique (après vérification du QT)

La pose d’une SNG systématique n’est plus recommandée.

97
Q

à quoi sont dues les lithiases biliaires pigmentaires + fdr

A

Elles sont dues à une déconjugaison de la bilirubine qui est soluble sous forme conjuguée et insoluble sous forme non conjuguée.

L’augmentation de production de bilirubine, par (liste non exhaustive) :
* Hémolyse
* Drépanocytose
* Thalassémie

Les obstacles biliaires

Les infections biliaires chroniques

98
Q

TTT pancréatite aigue d’origine lithiasique

A

Une CPRE systématique pour désobstruction des calculs cholédociens:
*Dans les 24h si angiocholite associée (tableau septique)
*A distance sinon (donc pas de CPRE en urgence systématique)

Une antibiothérapie probabiliste en cas d’angiocholite associée (tableau septique)

Une cholécystectomie systématique:
*Au cours de l’hospitalisation, et de préférence avant reprise de l’alimentation, si PA non grave
*Sinon, à distance (3-6 semaines après)

99
Q

place de l’écho-endoscopie dans le bilan d’extension du K du rectum + bilan standard

A

L’écho-endoscopie est indiquée en cas de lésion de petite taille et de CI à l’IRM

Le bilan standard du K rectum c’est TDM TAP injecté + IRM pelvienne

100
Q

polypes festonnés: classification/localisation et risque de dégénerescence

A

Les polypes festonnés sont des lésions à haut risque de dégénérescence. On retrouve :
* Les polypes festonnés traditionnels, qui sont plus rares, plutôt colon gauche
* Les polypes festonnés sessiles, qui se localisent majoritairement au côlon droit

101
Q

Grand principe de la TNM des K colorectaux

A

Stade 1 : petite tumeur sans envahissement ganglionnaire (T1-2)
Stade 2 : grosse tumeur sans envahissement (T3-4)
Stade 3 : N+ = envahissement ganglionnaire (quel que soit le T) –>se base sur l’analyse d’un échantillon d’au moins 12 ganglions analysés
Stade 4 : M+ = métastase à distance, quels que soient le T et le N

102
Q

Signes biologiques de cholestase prolongée

A

-Une augmentation conjuguée des PAL et des GGT
-Une carence en vitamines liposolubles = A, D, E, K (les sels biliaires ne permettant plus d’absorber ces vitamines)
-Une diminution du TP (par diminution de la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K dépendants) avec un taux de facteur V normal (qui est synthétisé par le foie mais non vitamine K dépendant ! Par contre, il diminue en cas d’insuffisance hépato-cellulaire, car le foie n’est plus en capacité de le produire, même si le taux de vitamine K est normal)

103
Q

différents types de hernies hiatales (fréquences, RGO, kes ke c)

A

La hernie par glissement
- Correspond à l’ascension du cardia
- C’est la plus fréquente (85% des cas)
- Elle s’accompagne fréquemment de RGO

La hernie par roulement
-Correspond à l’ascension de la grande tubérosité gastrique
-Elle est plus rare (15%)
-Elle ne s’accompagne classiquement pas de RGO

104
Q

Le facteur V est-il vitamine K dépendant ?

A

Non. Pour cela qu’il n’est pas diminué dans les diarrhées par malabsorption, ou dans la cholestase chronique …

105
Q

Quelle est les localisations les plus fréquentes des abcès dans les péritonites localisées

A

Les localisations des péritonites abcédées (localisées) sont principalement sous-phrénique (26 % des abcès), pelvienne (20 %), dans les gouttières pariétocoliques (13 %), et péri-appendiculaires (13 %).

106
Q

Dans quels cas la confirmation histologique du K du pancréas est-elle indispensable ?

A
  • Tumeur non résécable d’emblée (80%): on cherche à avoir l’anatomopathologie précise de la tumeur avant de débuter une éventuelle radiothérapie ou chimiothérapie
  • En cas de traitement néo-adjuvant
  • Si doute diagnostic
107
Q

En gros, quelle différence entre une chimiothérapie adjuvante et néoadjuvante ?

A

Une chimiothérapie adjuvante: Après la chirurgie, pour éliminer les cellules résiduelles et prévenir les récidives.

Une chimiothérapie néoadjuvante: Avant la chirurgie, pour réduire la taille de la tumeur et faciliter le traitement principal

108
Q

Quelles sont les complications d’un pseudo kyste pancréatique ?

A

Les complications sont :

Infections
Compression d’organes de voisinage
Rupture => ascite
Hémorragie intra-abdominale => par érosion d’un vaisseau sanguin intra-abdominal

109
Q

Quelles sont les causes de péritonites primaires ?

A

Infection du liquide d’ascite

Infection du liquide de dialyse péritonéale

Péritonite spontanée à pneumocoque

Med perso DFASM1 S1 (13 decks)

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