Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med perso DFASM1 S1 > Hépato-gastro-entérologie Chirurgie digestive > Flashcards

Hépato-gastro-entérologie Chirurgie digestive Flashcards

1
Q

Examen de première intention pour avancer dans le diagnostic de maladie coeliaque

A

Sérologie:
IgA anti-transglutaminase + dosage pondéral des Ig

Deuxième intention: IgA anti-EMA (antiendomysium) –> excellente Sp et Se mais coûteux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Comment est obtenue la preuve de la maladie coeliaque ?
Signes histologiques maladie coeliaque

A

–> biopsie au cours d’une endoscopie haute (suite au dosage des IgA antiTG2 positif)

  • ATROPHIE VILLOSITAIRE totale ou subtotale
    -augmentation du nombre de lymphocytes intraépithéliaux (constant)
    -infiltration lymphoplasmocytaire du chorion (avec présence de PNE)
    -hyperplasie des cryptes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

quels sont les aliments à éviter dans un régime sans gluten ?

en combien de temps régressent les différents signes sous ce régime ?

A

BLE SEIGLE ORGE

(riz mais avoine sont utilisables)

signes cliniques/anomalies bio en 1-3 mois de régime
les IgA après un an
l’atrophie villositaire ne régresse pas avant 12 mois

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quel terrain génétique est associé à la maladie coeliaque ? Quel %tage ?

A

HLA DQ2 ou DQ8

95% des patients avec maladie coeliaque sont porteurs du génotype HLA DQ2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

quelle est la cause la plus fréquente de malabsorption ?
sex ratio

A

maladie coeliaque
2-3 fois plus fréquente chez la femme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles sont les complications (en dehors des carences) de la maladie coeliaque ?

A

(rares et sont favorisées par la mauvaise observance du régime, la première cause de complications/non amélioration restant la non observance)

  • la Sprue refractaire de type 1 ou 2 (entité prélymphomateuse),
  • le lymphome du grêle et
  • certains K épithéliaux

Sprue réfractaire = atrophie villositaire d’aspect histologique similaire à celui d’une maladie cœliaque, mais résistante à un régime sans gluten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Plummer Vinson ?

A

Le syndrome de Plummer-Vinson ou de Paterson-Kelly est caractérisé par une triade de dysphagie, anémie sidéropénique et la présence de membranes oesophagiennes. Synonyme(s) : Dysphagie sidéropénique.
C’est une cause de dysphagie lésionnelle sténosante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

caractéristiques des douleurs coliques

+causes fréquentes

A

-localisées le long du cadre colique, le plus souvent sur un seul segment
- à type de spasme, qui vont et viennent intensément
- d’intensité faible à très intense
- facteurs soulageants: évacuation des selles/gaz
- durée: crises douloureuses courtes (1-10minutes) ou prolongées (parfois plusieurs heures)
- examen physique: mise en évidence d’une sensibilité ou d’une douleur le long du cadre colique
- signes associés: aspécifiques: borborygmes (gargouillements) altération du transit (diarrhées constipations, rectorragies associées à des émissions glaireuses)

  • causes fréquentes:
    _ SII
    _adénocarcinome colique
    _colites: infectieuses, inflammatoires (mici)
    _médicamenteuses, ischémiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

signe de Rovsing

A

douleur en FID provoquée par la décompression de la FIG (c’est le signe de blumberg (douleur FID à la décompression de cette même FID) mais à gauche)
blumberg et rovsing sont des signes d’appendicite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

triade appendicite

A

-défense en FID
-leucocytose >10G cellules/L
-CRP >8mg/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

L’opération de l’appendicite se fait préferentiellement en laparoscopie

A

vrai laparoscopie = coelioscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

opération de l’appendicite: seul un aspect suspect de la pièce opératoire conduira à son envoi en anapath

A

faux: envoi systématique en anapath

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

appendicite non compliquée antibiothérapie durée

A

selon les dernières reco on peut se contenter d’une atb per geste ou la prolonger jusqu’à 48 heures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

classification de Forrest

A

est une classification de l’hémmorragie gastro-intestinale supérieure en endoscopie

1a, 1b, saignement actif en jet (1a) ou en nappe –> suintement diffus (1b)
IIa vaisseau visible
IIb caillot adhérent
IIc tâches pigmentées
III cratère propre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

TTT probabiliste H. pylori (avec la durée):

A

-Quadrithérapie concommitante (1ère intention) 14 JOURS: amoxicilline, clarithromycine, métronidazole, IPP
OU (si allergie)
- Quadrithérapie bismuthée 10 jours: sel de bismuth, oméprazole, tétracycline, métronidazole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ttt H pylori si sensibilité connue avec durée

A

TRITHERAPIE CONCOMMITTANTE 10 JOURS (en probabiliste la quadrithérapie concommitante c’est 14 jours)
- amox
- IPP (à dose curative)
- clarithromycine ou levofloxacine (fluoroquinolone) selon résistance

si allergie beta lactamines Quadrithérapie bismuthée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les éléments qui aident à l’ajout d’un antifongique dans un contexte de péritonite ?

A

3 critères parmi les suivants:
- défaillance hémodynamique
- sexe féminin
- chirurgie sus mésocolique (=tout ce qui est au dessus du mésocolon transverse: estomac, foie, rate, partie haute du pancréas, voies biliaires)
- antibiothérapie depuis 48 heures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

durée totale d’ATB dans la péritonite localisée/généralisée

A

localisée: 48h
généralisée: 5 jours

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

bilan d’extension K rectum

A

(accessible au TR: moyen ou bas rectum –> le haut rectum (+de 10cm de la marge anale, au dessus du Douglas) se traite comme un K du colon)
- IRM pelv
- scan injecté thoracoabdominopelvien
- écho endoscopie en cas de lésion de petite taille (mobile sur le doigt) et de CI à l’IRM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

péritonites secondaires par perforation dig: début, maximum des signes péritonéaux (localisation), fièvre/hyperleucocytose, pneumopéritoine pour chaque localisation de perforation (appendice, ulcère, divertiule)

A
  • péritonite par perforation d’ulcère: début brutal, maximum des signes péritonéaux en épigastre, pas de fièvre/hyperleucocytose au début, pneumopéritoine parfois discret
  • péritonite appendiculaire: début progressif, maximum des signes en FID, fièvre/hyperleucocytose, pas de pneumopéritoine
  • péritonite par perforation de diverticules sigmoidiens: début progressif, max des signes en FIG, fièvre/hyperleuco, pneumopéritoine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

TNM K colon:

T3
c
p
y
u

A

T3: sous séreuse (colon) ou mésorectum (rectum)

c: après clinique
p: après analyse anapath
y: après ttt néoadjuvant
u: après échoendoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

différence clinique occlusions basses/hautes (avec niveaux hydroaeriques)

A
  • occlusions hautes:
    début brutal
    aeg rapide
    vomissements précoces
    arrêt des selles/gaz tardifs
    niveaux hydroaériques plutôt larges
  • occlusions basses:
    début progressif
    aeg plus tardif
    vomissements tardifs et rares
    arrêt des selles/gaz précoce
    niveaux hydroaériques plutôt hauts
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

examens possibles pour diagnostiquer une maladie de Crohn en première intention

A
  • FOGD + coloscopie totale en première intention avec biopsies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

lésions inflammatoires communes aux deux mici

spécifique de Crohn

spécifique de RCH

A

commune:
- ulcérations (+ profondes dans Crohn)
- raréfaction des glandes
- infiltrat lymphoplasmocytaire

spécifique de crohn:
- granulomes épithélioides
-infiltrat inflammatoire transmural (superficiel dans rch)

  • Ac pANCA négatifs

rch:
mucosécretion très altérée (peu dans crohn)

-Ac ASCA négatifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

atteintes associées aux mici

A

Principalement on aura des atteintes dermatologiques, ophtalmologiques, rhumatologiques, biliaires

atteintes associées en poussée:
- arthralgies/arthrites (psoriasiques +++)
- erythème noueux
- aphtes buccaux
- uvéite
- pyoderma gangrenosum

dissociées de l’activité de la mici
-SpA ankylosante
- cholangite sclérosante primitive (rch surtout)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Signes cliniques d’insuffisance hépato-cellulaire

A
  • angiomes stellaires
  • erythrose palmaire
  • leuconychie
  • ictère conjonctival ou cutané
  • foetor hepaticus (l’haleine de pomme pourrie)
  • trouble de conscience, asterixis
  • hypogonadisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

anomalies échographiques associées à la cirrhose

A

-contours irréguliers
-dysmorphie avec souvent atrophie lobe droit et hypertrophie lobe gauche
-ascite
-splénomégalie
-circulation veineuse collatérale
- inversion du flux porte si htp sévère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

CI ponction biopsie hépatique percutanée

A
  • dilatation des voies biliaires intra hépatiques
  • thrombose des veines sus hépatiques
  • trouble hémostase pas CI de principe mais: thrombopénie <60G/L ou TP –> nécessité d’adapter la modalité de biopsie (trans veineuse)
  • une ascite importante nécessitera un abord trans veineux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

test bio à visée étiologique à faire en première intention (cirrhose)

A

-sérologie hépatites b et c
-GAJ
-EAL
-ferritine et CST
- electrophorèse des protéines plasmatiques

albumine pour calculer le CHILD mais pas à visée étiologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Agitation, confusion et zoopsie chez un cirrhotique alcoolique –> …

A

délirium tremens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

signes histologiques d’hépatite aigue alcoolique

A
  • corps de Mallory
  • nécrose hépatocytaire
  • ballonisation des hépatocytes
  • infiltrat à PNN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

scores CHILD et MELD composantes et utilité

A

évaluation du pronostic au cours de l’évolution de la cirrhose

CHILD de A (moins grave) à C (+péjoratif): encéphalopathie, ascite, bilirubinémie, albumine, TP

MELD, score continu: BIC (bilirubine, INR, créat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Les deux principales causes de pancréatites aigue + arguments en faveur

A

PA alcoolique; homme jeune, alcool>100g/j
anomalies bio préexistantes, élevation isolée des gamma gt

PA par migration lithiasique: femme, surpoids, >50 ans, multiparité, antécédents familiaux de lithiase, tabac,

signes de cholestase –> PIC DE TRANSAMINASEMIE PRECOCE ET TRES TRANSITOIRE (<48h) (en gros le bilan hépatique peut être normal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

qu’est-ce que le “sludge” ?

A

le sludge est une “boue” de calculs biliaires dans la vésicule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

distinction PA bénigne/sévère

A

PA sévère: si le malade est à risque d’évolution sévère (unité de soins continus): terrain, crp>150 (attention dosage à 48h), SIRS persistant –> réa si signes de défaillances viscérales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

principes de ttt PA bénigne/sévère

A

commun:
oxygénothérapie à la phase initiale
analgésie multimodale adaptée à la douleur
Prophylaxie thromboembolique ou antico efficace si thrombose documentée
équilibration hydroélectrolytique
PAS D ATB PROPHYLAXIE préventive de l’infeciton de coulée de nécrose
mise à jeun jusqu’à diminution des douleurs abdos
SNG en aspiration en cas de vommissements importants et incoercibles

PA non sévère:
hospitalisation secteur conventionnel
alimentation orale dès diminution de la douleur (48-72h en général)
surveillance clinique quotidienne

PA sévère d’emblée ou aggravation secondaire avec critères de sévérité:
soins intensifs ou réa (défaillance d’organe)
nutrition artificielle précoce,de préférence entérale pour prévenir les infections des coulées de nécrose dès les 48 premières heures,
mesures spécifiques de réa en cas de défaillance d’organes
surveillance clinique et biologique PLURIQUOTIDIENNE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

stéatorrhée description

A

“bouses” grasses collantes souvent malodorantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

CAT exploration diarrhée chronique

A

en première intention les examens bio suivants:
- CRP
-évaluation du retentissement de la diarrhée; iono sanguin, créat, avec calcémie, phosphorémie, NFS, TP, électrophorèse des protéines (hypo albu par exsudation) ferritine, B12, folates sériques
-glycémie, TSH, EPS (giardiose)
-autres examens selon orientation

Concernant les examens morphologiques, l’EOGD et l’iléo coloscopie sont la référence et sont indiqués en cas de diarrhée d’allure lésionnelle ou en l’absence de cause évidente ou si signes d’alarme ou si âge>50 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

rappel sur les colites microscopiques

A

elles sont responsables d’une diarrhée sécretoire, aqueuse. Maladie rare (comme les mici) et sont souvent liées à un médicament (ipp). La présentation allie une diarrhée acqueuse (50% de début brutal) à un aspect endoscopique normal de la muqueuse colique.
Le diagnostic est fait sur biopsie colique.
Il y a deux entités: la colite collagène (anapath augmentation de l’épaisseur de la bande collagène sous épithéliale) et la lymphocytaire (augmentation du nombre de lymphocytes intraépithéliaux).
L’arrêt du médicament s’impose lorsque son imputabilité est suspectée et permet l’arrêt définitif et rapide de la diarrhée. Les formes primitives sont souvent rencontrées en contexte auto-immun. Les symptômes sont alors modérés, les ttt symptomatiques (ralentisseurs du transit type lopéramide, cholestyramine) peuvent être efficace mais souvent insuffisant.

Attention les diarrhées sécretoires peuvent entraîner un amaigrissement en cas d’évolution prolongée, avec risque d’hypokaliémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Les causes de CHC sur foie non cirrhotique

A

retenir:
- hémochromatose
- hépatite B
- NASH/syndrome métabolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quelles sont les indications pour recherche une infection à H Pylori ?

A
  • UGD
  • ains au long cours
  • K estomac
  • apparentés d’un patient ayant un cancer gastrique
  • lymphome du MALT
  • carence martiale inexpliquée
  • dyspepsie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

rappel sur la linite gastrique

A
  • forme particulière d’ADK gastrique constitué de cellules indépendantes dites “en bague à chaton” envahissant les différentes couches de la paroi gastrique, en respectant la muqueuse
  • parfois dur à diagnostiquer car biopsies superficielles négatives
  • endoscopie: aspect infiltré de la paroi gastrique, en respectant la muqueuse
  • scanner: aspect épaissi diffus de la paroi gastrique
  • extension péritonéale et lymphatique
  • de PLUS MAUVAIS PRONOSTIC que l’ADK classique de l’estomac
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

quelles sont les options curatives pour le CHC

A
  • transplantation hépatique
  • résection chirurgicale
  • radiofréquence (ablation cutanée par radiofréquence)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

spectre étroit Lynch

A

mnémo “vice”

Voies urinaires
Intestin grêle
Colorectal
Endomètre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

lésions précancéreuses du K de l’estomac

A
  • gastrite chronique atrophique et métaplasie intestinale par infection à H Pylori
  • maladie de biermer
  • gastrectomie partielle
  • ulcère gastrique
  • maladie de ménetrier (gastrite hypertrophique)
  • polypes gastriques adénomateux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

spectre élargi Lynch

A
  • estomac
  • ovaires
  • voies biliaires

(risque plus modéré que spectre étroit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

pancréatite chronique, grossièrement, diagnostic, ttt, cancer (risque)

A

Diagnostic clinicoradiologique, pas de nécessité d’examens histologiques ou biologiques systématiques,

ttt: sevrage OH tabac

risque de cancer existe mais faible: <5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

médicament pouvant donner colites microscopiques

A

-ipp
-ains
-inhibiteurs recapture sérotonine
-veinotoniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

gène associé probablement à la maladie de Crohn

A

CARD 15-NOD2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

à quoi sont dues les défaillances viscérales dans la PA ?

A

elles sont dues à un SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) caractérisé par une sécrétion massive de cytokines pro-inflammatoires. Le SIRS est défini par l’association d’au moins deux des conditions suivantes:
- T° <36° ou >38°
- FC>90
- FR>20 ou Pa CO2<32mmHg
-Leuco>12K/mm3, <4K/mm3 ou présence de formes immatures circulantes> 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

quel examen d’imagerie devant une PA ?

A

En cas de certitude diagnostic (douleur typique + anomalie bio typique (lipase>3N)) AUCUN EXAMEN D IMAGERIE N EST UTILE AU DIAGNOSTIC POSITIF.

En cas de doute diagnostic: RDM abdo l’absence de CI, pas d’injection si patient deshydraté.

EN REVANCHE TDM injecté à 72-96h pour évaluer la gravité de la PA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

score de Balthazar modifié

A

aussi appelé CTSI: score de gravité scannographique dans la PA:

scanner:

Pancréas normal: 0pt
Elargissement de la glande: 1 pt
Infiltration de la graisse péripancréatique: 2pts
Une coulée de nécrose: 3pts
+ d’une coulée ou présence de bulles: 4 pts

scan injecté:

pas de nécrose: 0pt
nécrose<1/3 2pts
1/3<nécrose<1/2 4pts
nécrose>1/2 6pts

additionner les deux colonnes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Classification d’Hinchey

A

Évaluation scanographique du stade de complication dans une diverticulite colique aiguë

Ia: collection non abcedee
Ib: abcès pericolique
II: abcès a distance
III: péritonite généralisée purulente
IV: péritonite fécale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Traitement de la cholécystite aiguë isolée

A
  • remplissage vasculaire adapté
  • antibiotique (C3G + métronidazole) 7 jours
  • cholécystectomie en urgence dans les 72h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Quelle est la quantité d’alcool pur consommée par an et par habitant en France en moyenne ?

A

environ 12 L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Risque de passage à la chronicité du VHB

A
  • 5-10% chez l’adulte
  • plus fréquent chez l’enfant,
  • forme congénital = +de 90% de passage à la chronicité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Maladie hémorroidaire:
ttt instrumentaux

ttt chirurgicaux

A

Ttt instrumentaux :
- injections sclérosantes
- ligature élastique
- photocoag infrarouge
(- cryothérapie
-électrocoag bipolaire)

Ttt chir:
-hémorroidectomie pédiculaire (hémorroidectomie de type Milligan-Morgan)
-anopexie (=hémorroidopexie)
-ligature sous contrôle doppler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

TTT à visée générale AOMI

A

S’applique à tout stade d’AOMI:

  • contrôle des fdr CV, arrêt tabac, contrôle diabète
  • Antiagreg plaquettaire si AOMI symptomatique (ou si atteintes d’autres territoires)
  • Statines systématiques (obj LDL 0,55 et au moins diminution par deux par rappor à la valeur initiale, prévention secondaire)
  • IEC
  • bétabloquants si indication formelle (cardiopath ischémique, insuff cardiaque à FEVG altérée, certaines arythmies etc)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

%tage de séroconversion suite à AES (si pas vacciné) VIH VHC VHB

A

VIH: 0,3% (sans ttt post exposition)
VHC: 3%
VHB: 30-40%

moyen mnémo: X10 entre chaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Quels cancer peuvent évoluer vers la carcinose péritonéale ?

A

A priori, tout cancer peut évoluer vers la carcinose péritonéale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Quelles sont les différentes entité de la constipation chronique idiopathique ?

A

Constipation à transit normal => = absence d’anomalie anatomique de l’intestin (s’apparente à une forme de syndrome de l’intestin irritable

Constipation de transit = à transit lent => diminution de l’activité motrice colique

Dysfonction pelvienne => se manifeste le plus souvent par une difficulté à évacuer les selles (= dyschésie) :
Troubles de la statique pelvienne (rectocèle, prolapsus…)
Anisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Quelles sont les différentes entité de la constipation chronique idiopathique ?

A

Constipation à transit normal => = absence d’anomalie anatomique de l’intestin (s’apparente à une forme de syndrome de l’intestin irritable

Constipation de transit = à transit lent => diminution de l’activité motrice colique

Dysfonction pelvienne => se manifeste le plus souvent par une difficulté à évacuer les selles (= dyschésie) :
Troubles de la statique pelvienne (rectocèle, prolapsus…)
Anisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

les critères d’hospitalisation de la sigmoïdite diverticulaire.

A
  • Un contexte social défavorable
  • La présence de signes de gravité (en premier lieu, la présence d’un sepsis)
  • Une immunodépression
  • Un score ASA calculé à 4 (il est bien écrit strictement supérieur à 3 (>) sur le référentiel)
    4 = affection invalidante mettant en danger la vie du patient
    5 = patient moribond qui ne survivrait pas plus de 24h à sa maladie
    6 = patient en état de mort cérébrale
  • Une grossesse
  • Des signes de complications sur le scanner (abcès, péritonite, fistule)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Les indications de la chirurgie dans la diverticulite en aigu ou au décours d’un épisode aigu

(en aigu préciser le nom de l’opération principale)

A

En aigu : la chirurgie est indiquée en cas de péritonite ou d’échec du traitement médico-radiologique bien conduit. Elle consiste en :

> Une intervention de Hartmann (colectomie gauche ou sigmoïdectomie + colostomie d’amont et suture du segment inférieur) si :
* Instabilité hémodynamique
* Comorbidité sévère (insuffisance rénale terminale, ASA > 3, immunodépression)

> Ou une résection sigmoïdienne élective avec anastomose colorectale protégée par une iléostomie.

Au décours de l’épisode aigu, on propose l’intervention “à froid” si :

  • Symptômes persistants après une poussée
  • Récidives fréquentes altérant la qualité de vie
  • Après une diverticulite aiguë compliquée : abcès particulièrement, fistule, sténose symptomatique
  • Chez un patient insuffisant rénal chronique ou immunodéprimé, ayant pour comorbidité : > 75 ans ; cardiopathie ; BPCO

Si la sigmoïdectomie élective à froid est retenue, il faudra dans l’idéal la programmer au moins 2 mois après la dernière poussée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

A propos des polypes, citer les polypes bénins à risque de transformation maligne, les polypes qui ne se transforment habituellement pas en cancer, et les lésions malignes.

A

Les polypes bénins à risque de transformation maligne :
* Les adénomes : tubuleux (75%), tubulo-vileux (20%) et vileux (5%)
* Les polypes festonnés (surtout sessiles) qui sont eux mêmes adénomateux ! Donc seuls les adénomes (qui comptent plusieurs sous-type) se transforment en cancer

Les polypes qui ne se transforment habituellement pas en cancer :
* Les polypes hyperplasique : fréquents à l’âge adulte (20-30% des personnes de 50 ans), qui ne comportent pas de dysplasie et qui ne dégénèrent pas
* Les polypes juvéniles (qui n’ont pas à voir avec l’âge du patient)
* Les pseudo-polypes inflammatoires (retrouvés sur la muqueuse pathologique des patients atteints de MICI le plus souvent)

Les lésions malignes : il s’agit d’un ADK liéberkünhien dans 90% des cas, correspondant à la dégénérescence d’un adénome préextistant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Prise en charge du cancer colique (médico-chir et autres aspects)

A

Le traitement du cancer colique est le suivant :

  • Résection chirurgicale (endoscopique pour lésions superficielles Tis ou T1sm1) du segment colique atteint : la plupart du temps, on va réaliser une colectomie, mais le choix de la technique est du ressort de la RCP, et est fonction de la maladie du patient. :
    > Il y aura une exérèse de la tumeur avec des marges d’au moins 5 cm
    > Associée à une exérèse des vaisseaux, du méso-côlon, et des ganglions du territoire de drainage de la tumeur
  • Chimiothérapie post-opératoire (adjuvante) : en cas de tumeur ayant envahi les ganglions réséqués lors de l’opération
  • Autres aspects de la prise en charge souvent oubliés :
  • Prise en charge nutritionnelle : on rappelle que le patient a perdu beaucoup de poids dernièrement
  • Prise en charge de la douleur cancéreuse : avec possibilité de prendre contact avec un médecin algologue
  • Prise en charge psychologique
  • Prise en charge gériatrique (en se souvenant que l’âge physiologique prime sur l’âge civil)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

fdr K gastrique

A
  • L’infection chronique par H. pylori : qui entraine une réaction inflammatoire chronique induisant la séquence gastrite chronique atrophique –> métaplasie –> dysplasie. A noter qu’HP serait responsable de 60 à 85% des ADK gastriques, surtout localisés au corps de l’estomac et à l’antre/pylore
  • L’alimentation salée et riche en nitrites
  • Le tabagisme
  • L’infection par le Epstein Barr Virus (EBV)
  • Un antécédent de gastrectomie partielle (du fait du reflux de liquide digestif dans le moignon gastrique) : risque élevé 10 ans après la chirurgie
  • La gastrite atrophique auto-immune = maladie de Biermer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

syndrome génétique à risque de K gastrique

A

Le syndrome de Lynch (avec la mutation des gènes du système de réparation de l’ADN MMR)
La PAF (avec la mutation du gène APC)
Le cancer gastrique diffus héréditaire (mutation du gène CDH1, qui code la E-cadhérine, molécule d’adhésion cellulaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Principe de réalisation d’une EOGD

A

Elle se réalise la plupart du temps sous anesthésie générale (sédation plus précisément), sans intubation généralement (geste de courte durée et patient normalement à jeun) –> il y a un risque d’inhalation du contenu gastrique, d’où la nécessité d’être à jeun, et d’arrêter l’examen si le patient n’est pas intubé et que l’on voit de la nourriture dans l’estomac (mais si le patient est intubé –> les voies aériennes sont protégées –> on peut continuer l’examen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Jusqu’où va une EOGD en général ?

A

Jusqu’au D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Aspect à l’endoscopie d’une linite gastrique

A

gros plis rigides sans lésions ulcéro-végétantes. L’insufflation complète de l’estomac n’est pas possible. Les biopsies sont souvent négatives compte tenu du RESPECT FREQUENT de la muqueuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Qu’est-ce que la linite gastrique ?
Mode de révélation
Pronostic

A

C’est un ADK peu différencié, constitué de cellules indépendantes (dites en bague à chaton) envahissant les différentes couches de la paroi gastrique sans les détruire, associées à un stroma fibreux. Elle représente 10% des K gastriques et survient chez des sujets plus jeunes avec une prédominance féminine.

Se révèle souvent par une altération de l’état général importante avec amaigrissement, et parfois des signes d’occlusion haute.

Exerèse chirurgicale rarement curative, et K peu chimiosensible, pronostic mauvais en général

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Principaux fdr de transformation maligne des polypes adénomateux en CCR

A

Taille > 1cm
Contingent villeux > 25%
Présence de dysplasies de haut grade.
base d’implantation sessile ou plane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Place de la cholecystectomie dans la PA

A

PA non grave d’origine lithiasique:
* cholécystectomie systématique, au cours de la même hospitalisation selon l’état clinique du patient, de préférence même avant la reprise de l’alimentation (pour éviter de nouvelles contractions vésiculaires douloureuses).

*La cholécystectomie à distance est réalisée pour les PA graves, en général 3 à 6 semaines après l’épisode initial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Appendicite, modalités de chirurgie + délai (si terrain fragile, signe de gravité et autre cas) de PeC

A

La chirurgie se réalise :

  • Par voie ouverte : mini-laparotomie par incision au point de McBurney
  • Ou par voie coelioscopique

Les délais de prise en charge sont adaptés à la présentation clinique :

*Dans les 4 heures en cas de terrain fragile ou de signe de gravité
*Dans les 24 heures sinon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

ttt ATB de la péritonite

A

traitement antibiotique de courte durée (48h si localisée, 5 jours si généralisée ; le traitement antibiotique des péritonites associées aux soins ou des formes graves de péritonites peut être étendu jusqu’à 8 à 14 jours )
- Amoxicilline-Acide clavulanique + Gentamicine
OU
- Céphalosporine de 3e Génération + Métronidazole (C3G + Flagyl)
ou si allergie : fluoroquinolones + aminoside + flagyl (métronidazole)

OU si la péritonite est GRAVE (sepsis) : tazocilline (pipéracilline/tazobactam) +amikacine +/- antifongique si 3 FDR ou plus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

TTT péritonite primaire vs péritonite secondaire

A

péritonite primaire: ttt médical : hospitalisation et atb probabiliste jusqu’aux résultats bactériologiques définitifs

péritonite secondaire: urgence chirurgicale
+ ATB etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Péritonite secondaire suspectée; CAT immédiate:

A

URGENCE CHIR

  • prélever NFS, hémostase, groupe sanguin et RAI, iono, hémoc +++
  • 2 VVP de bon calibre.
  • remplissage vasculaire si hypovolémie
  • amines vasoactives en cas de choc
  • corriger et prévenir les troubles hydroélectrolytiques
  • ATB probabiliste par voie veineuse
    (augmentin + aminoside ou C3G + flagyl, ou FQ+ aminoside + imidazolé si allergie OU Tazo + amikacine si nosocomial ou choc septique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Examen pour bilan complémentaire à visée diagnostique et bilan d’extension pour suspi K pancréas

A
  • scanner thoraco-abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste :
  • Permet de visualiser la masse et d’évoquer le diagnostic
  • D’évaluer l’extension locale et régionale, voire à distance
  • Et d’évaluer la possibilité d’une chirurgie (envahissement vasculaire notamment)
  • Echo-endoscopie avec ponction pancréatique : permet le diagnostic anatomo-pathologique s’il n’y a pas de chirurgie envisagée
  • Ponction-biopsie hépatique en cas de métastase hépatique à l’imagerie, afin d’éviter la réalisation d’une écho-endoscopie : en gros, on va biopsier la lésion la plus accessible, qui nous permettra d’avoir une preuve histologique, sans embêter le patient avec des examens trop invasifs
  • IRM hépatique si cancer pancréatique présumé accessible à la chirurgie, pour s’assurer de l’absence de métastase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Les TIPMP :
- qu’est-ce que c’est
- où ça siège
- mode de révélation
- diagnostic
- évolution
- CAT

A
  • TIPMP = tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas, = GIST en anglais, ce sont des tumeurs kystiques (en soit bénignes) dues à une prolifération mucineuse de l’épithélium canalaire pancréatique
  • Ce sont des tumeurs siégant dans le canal principal et les canaux secondaires du pancréas
  • Elles peuvent être révélées par une pancréatite aiguë, un ictère, le déséquilibre d’un diabète
    Mais elles sont le plus souvent de découverte fortuite à l’imagerie
  • Le diagnostic est facile par écho-endoscopie ou IRM pancréatique, du fait d’un aspect typique
  • les TIPMP du Wirsung présentent un risque de dégénérescence très élevé
  • La décision entre résection pancréatique ou simple surveillance dépend de l’espérance de vie et de l’état général du patient, de la nature et de l’étendue de l’atteinte canalaire, et de la présence ou non de signes de dégénérescence
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Triptyque du TTT du RGO

A
  • règles hygiéno-diététiques
  • médicaments à effet topiques
  • médicaments anti-sécretoires
81
Q

examens complémentaires pour faire étayer un diagnostic de MICI

A
  • Endoscopies (et non pas échoendoscopie): On pourra retrouver des lésions macroscopiques de MICI, et réaliser des biopsies en muqueuse saine et atteinte, pour le diagnostic anapath.
  • Radiologiques :
    -l’entéro-IRM est l’examen de référence, notamment pour rechercher des lésions grêliques (épaississement de la paroi, prise de contraste de la muqueuse, aspect “en peigne” des vaisseaux des mésos) ; il n’est cependant pas systématique, et sera prescrit si l’on suspecte des atteintes jéjuno-iléales.
    -Le scanner AP est utile si l’on suspecte une complication (abcès, perforation, occlusion).
    -L’IRM pelvienne est indiquée en cas de lésion clinique-
  • Biologiques : on a
  • La calprotectine fécale : élimine la MICI si le taux est bas, et permet de faire la différence avec un SII
  • La CRP : peut être élevée dans une poussée de MICI, et s’intégrer à un tableau de SIB
  • La NFS : qui permet bien sûr de rechercher l’anémie,
  • L’albuminémie : une diminution peut se retrouver en cas d’ulcérations digestives, d’inflammation, de dénutrition
82
Q

Clinique typique d’une thrombose hémorroidaire externe

A

-Tuméfaction bleutée de la marge anale associée à une réaction oedémateuse autour
-Très localisée, et modifiant souvent les plis radiés de l’anus
-Avec une douleur provoquée au toucher/à l’appui, durant plusieurs heures à plusieurs jours

83
Q

Ttt de la thrombose hémorroidaire externe (médicamenteux et instrumental)

A

Le traitement de la THE comprend :

  • Des mesures hygiéno-diététiques communes aux différentes formes de la maladie hémorroïdaire, qui ont principalement pour effet de lutter contre la constipation chronique

*Des traitements médicamenteux (alternative au traitement instrumental) :
AINS per os en cure courte (à éviter si MICI)
Ou corticoïdes en cas de composante oedémateuse importante

*Un traitement instrumental : incision/excision en consultation, qui permet de soulager les douleurs et diminuer la durée d’évolution de la pathologie

84
Q

Syndromes paranéoplasiques trouvés lors de K gastriques + définir ce qu’est un syndrome paranéoplasique

A

Un syndrome paranéoplasique est un ensemble d’anomalies — syndrome — pouvant accompagner certains cancers

Syndromes paranéoplasiques trouvés lors de cancers gastriques : fièvre isolée, sd de trousseau (phlébite des membres supérieurs), neuropathie périphérique, diarrhée, acanthosis nigricans

85
Q

Syndromes paranéoplasiques trouvés lors de K gastriques

A

Syndromes paranéoplasiques trouvés lors de cancers gastriques : fièvre isolée, sd de trousseau (phlébite des membres supérieurs, MTEV avec hypercoagulabilité), neuropathie périphérique, diarrhée, acanthosis nigricans, glomérulonéphrite extra-membraneuse

86
Q

Epidémiologie K oesophage avec SR + pronostic

A

-C’est un cancer dont l’incidence est globalement stable en France, avec environ 5500 nouveaux cas par an
4ème K digestif en France (après colorectal, pancréas et estomac)
Il est majoritairement masculin : touche 3 fois plus d’hommes que de femme
L’incidence globale est stable, mais l’incidence par type de cancer se modifie :
Les carcinomes épidermoïdes diminuent (meilleure prévention des effets néfastes du tabagisme et de l’alcoolisme)
Les adénocarcinomes sont en augmentation (augmentation du poids dans la population, et des effets négatifs du RGO)
Ce qui en définitive, fait que l’incidence est stable

  • Moins de 1% des tumeurs de l’oesophage sont bénignes
  • mauvais pronostic, 15% de survie à 5ans, due souvent au mauvais état des patients qui sont comorbides (OH, tabac…)
87
Q

K oesophage
Bilan d’extension carcinome épidermoide et ADK

A

Le bilan d’extension du cancer épidermoïde de l’oesophage est le suivant :

L’incontournable EOGD : qui permettra notamment la réalisation de biopsies ; parfois couplée à…
L’écho-endoscopie oesophagienne : en cas de petite tumeur, franchissable en endoscopie, permettant de rechercher une tumeur superficielle pouvant bénéficier d’une résection endoscopique
Scanner TAP injecté (avec une extension de la fenêtre d’acquisition à la région cervicale si le cancer est localisé au 1/3 supérieur de l’oesophage)
TEP au 18FDG si TAP ne montrant pas de métastase
Etant donné que le carcinome épidermoïde partage des FDR avec les cancers bronchiques et ORL :

Adressage à un médecin ORL pour examen +/- endoscopie ORL
Adressage à un pneumologue pour réaliser une fibroscopie bronchique
Dans le but de rechercher des lésions synchrones.

En ce qui concerne** l’ADK, le bilan comprend surtout l’EOGD, le scanner TAP ainsi que l’écho-endoscopie** si la tumeur est franchissable et que l’on pense pouvoir l’enlever par voie endoscopique.

88
Q

diagnostic du CHC “sans examen invasif”

A

Il est possible, repose sur les critères de Barcelone:
Ces critères nous disent que devant une masse :

*D’1 cm ou plus, sur foie de cirrhose
*Avec une prise de contraste au temps artériel sur une imagerie injectée (scanner ou IRM)
*Et un lavage du contraste (“wash-out”) au temps portal

Le diagnostic de CHC peut être posé, sans avoir recours à la biopsie ! L’anatomo-pathologie n’est donc pas nécessaire si tous les critères sont réunis. Par contre dans tous les autres cas, il l’est.

89
Q

Quelles sont les principales tumeurs hépatiques dans la pop générale fr + caractère bénin/malin

A

Par ordre de fréquence décroissante dans la population générale française, les principales tumeurs hépatiques sont les suivantes :

  • Hémangiome bénin (bénin)
  • Métastase hépatique (malin)
  • Carcinome hépatocellulaire (CHC) (malin, le cancer primitif du foie le plus fréquent)
  • Hyperplasie nodulaire focale (bénin)
  • Adénome hépatocellulaire (bénin le plus souvent, mais certains ont un potentiel de transformation maligne)
  • Cholangiocarcinome (malin, le 2ème type de cancer primitif du foie)
90
Q

Quels sont les ttt palliatifs du CHC ?

A
  • Chimio-embolisation de la tumeur, par voie percutanée
  • Immunothérapie et thérapie ciblée anti-angiogénique (le CHC se développe aux dépens de la vascularisation artérielle hépatique)
  • Et bien sûr, les soins de confort
91
Q

Qu’est-ce que le signe de Murphy échographique ?

A

correspond à la douleur provoquée par le passage de la sonde au niveau de l’hypochondre droit.

92
Q

Localisation cancer colorectal en %tage (colon rectum)

A

2/3 colon
1/3 rectum

93
Q

épidemio cancer colorectal + participation au dépistage, âge moyen du diagnostique

A

3e-4e cancer en France, après le sein, la prostate (d’après le LiSA) ; et 1er cancer digestif
2e cause de décès par K en France derrière le poumon (deuxième cause chez l’homme troisième chez la femme)
Âge moyen au diagnostic de 70 ans ; 85% des cas diagnostiqués après 50 ans
Les hommes et les femmes sont égaux devant le risque de cancer colo-rectal : SR à 1
La France est à risque élevé de CCR : 5% de la population présentera ce cancer au cours de sa vie
La participation au dépistage est aujourd’hui de 30% ; on estime qu’une participation de 50% réduirait de 20% la mortalité

94
Q

caractéristiques à l’imagerie des tumeurs secondaires du foie

(préciser carac à l’IRM)

A

Les caractéristiques à l’imagerie sont :
Des tumeurs spontanément iso-denses/intenses au parenchyme adjacent
Souvent multiples, aspect en lâcher de ballon
Le plus souvent : hypo-dense au temps artériel, et hyper-dense au temps portal, du fait de leur vascularisation !
Parfois, une prise de contraste intense au temps artériel (“métastases hyper-réhaussées”) et aspect hypo-dense/intense au temps portal
En IRM : hypoT1 et hyperT2

95
Q

Score de Child Pugh + pronostic

A

Paramètres Points: 1 pt 2 pts 3 pts
Alb (g/L) > 35 35 - 28 < 28
Bili tot (µmol/L) < 35 35 - 50 > 50
Encéphalopathie Absence Légère à modérée (stade 1-2) Sévère (stade 3-4)
T P (%) > 50 50 - 40 < 40
Ascite Absence Modérée Abondante

Score de Child-Pugh A 5-6 (survie à 1 an : 100%)

Score de Child-Pugh B 7-9 (survie à 1 an : 80%)

Score de Child-Pugh C 10-15 (survie à 1 an : 45%)

96
Q

PeC hématémèse sur rupture de varices oesophagiennes

A

La prise en charge d’une hématémèse sur rupture de VO rejoint la prise en charge des hémorragies digestives hautes :

*Conditionnement du patient : scope multiparamétrique, pose de 2 voies veineuses de bon calibre
* Bilan minimal : NFS, groupe sanguin +/- RAI
* Tranfusion de CGR adaptée à la situation :
Systématique si anémie mal tolérée
ET/OU si hémoglobine < 7-8 g/dL
* Support vasopresseur par amine : après remplissage vasculaire adapté (pas abondant, 1L mx, non plus comme dans les autres chocs, au risque d’aggraver l’anémie par hémodilution)

Le traitement des hémorragies sur VO :

  • IPP: bolus initial et IVSE
  • Antibioprophylaxie systématique par C3G (Céfotaxime) pendant 7 jours
  • Traitement vasoactif par octréotide ou terlipressine pendant 2-5 jours ; puis relai par bêta-bloquant non cardiosélectif au long cours
  • Traitement hémostatique endoscopique urgent (ligature des varices) si l’hémorragie n’est pas tarie, après préparation par perfusion d’Erythromycine IV permettant d’accélérer la vidange gastrique (après vérification du QT)

La pose d’une SNG systématique n’est plus recommandée.

97
Q

à quoi sont dues les lithiases biliaires pigmentaires + fdr

A

Elles sont dues à une déconjugaison de la bilirubine qui est soluble sous forme conjuguée et insoluble sous forme non conjuguée.

L’augmentation de production de bilirubine, par (liste non exhaustive) :
* Hémolyse
* Drépanocytose
* Thalassémie

Les obstacles biliaires

Les infections biliaires chroniques (penser à certains parasites)

98
Q

TTT pancréatite aigue d’origine lithiasique

A

Une CPRE systématique pour désobstruction des calculs cholédociens:
*Dans les 24h si angiocholite associée (tableau septique)
*A distance sinon (donc pas de CPRE en urgence systématique)

Une antibiothérapie probabiliste en cas d’angiocholite associée (tableau septique)

Une cholécystectomie systématique:
*Au cours de l’hospitalisation, et de préférence avant reprise de l’alimentation, si PA non grave
*Sinon, à distance (3-6 semaines après)

99
Q

place de l’écho-endoscopie dans le bilan d’extension du K du rectum + bilan standard

A

L’écho-endoscopie est indiquée en cas de lésion de petite taille et de CI à l’IRM

Le bilan standard du K rectum c’est TDM TAP injecté + IRM pelvienne

100
Q

polypes festonnés: classification/localisation et risque de dégénerescence

A

Les polypes festonnés sont des lésions à haut risque de dégénérescence. On retrouve :
* Les polypes festonnés traditionnels, qui sont plus rares, plutôt colon gauche
* Les polypes festonnés sessiles, qui se localisent majoritairement au côlon droit

101
Q

Grand principe de la TNM des K colorectaux

A

Stade 1 : petite tumeur sans envahissement ganglionnaire (T1-2)
Stade 2 : grosse tumeur sans envahissement (T3-4)
Stade 3 : N+ = envahissement ganglionnaire (quel que soit le T) –>se base sur l’analyse d’un échantillon d’au moins 12 ganglions analysés
Stade 4 : M+ = métastase à distance, quels que soient le T et le N

102
Q

Signes biologiques de cholestase prolongée

A

-Une augmentation conjuguée des PAL et des GGT
-Une cytolyse hépatique et hausse de la bilirubine conjuguée
-Une carence en vitamines liposolubles = A, D, E, K (les sels biliaires ne permettant plus d’absorber ces vitamines)
-Une diminution du TP (par diminution de la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K dépendants) avec un taux de facteur V normal (qui est synthétisé par le foie mais non vitamine K dépendant ! Par contre, il diminue en cas d’insuffisance hépato-cellulaire, car le foie n’est plus en capacité de le produire, même si le taux de vitamine K est normal)

103
Q

différents types de hernies hiatales (fréquences, RGO, kes ke c)

A

La hernie par glissement
- Correspond à l’ascension du cardia
- C’est la plus fréquente (85% des cas)
- Elle s’accompagne fréquemment de RGO

La hernie par roulement
-Correspond à l’ascension de la grande tubérosité gastrique
-Elle est plus rare (15%)
-Elle ne s’accompagne classiquement pas de RGO

104
Q

Le facteur V est-il vitamine K dépendant ?

A

Non. Pour cela qu’il n’est pas diminué dans les diarrhées par malabsorption, ou dans la cholestase chronique …

105
Q

Quelle est les localisations les plus fréquentes des abcès dans les péritonites localisées

A

Les localisations des péritonites abcédées (localisées) sont principalement sous-phrénique (26 % des abcès), pelvienne (20 %), dans les gouttières pariétocoliques (13 %), et péri-appendiculaires (13 %).

106
Q

Dans quels cas la confirmation histologique du K du pancréas est-elle indispensable ?

A
  • Tumeur non résécable d’emblée (80%): on cherche à avoir l’anatomopathologie précise de la tumeur avant de débuter une éventuelle radiothérapie ou chimiothérapie
  • En cas de traitement néo-adjuvant
  • Si doute diagnostic
107
Q

En gros, quelle différence entre une chimiothérapie adjuvante et néoadjuvante ?

A

Une chimiothérapie adjuvante: Après la chirurgie, pour éliminer les cellules résiduelles et prévenir les récidives.

Une chimiothérapie néoadjuvante: Avant la chirurgie, pour réduire la taille de la tumeur et faciliter le traitement principal

108
Q

Quelles sont les complications d’un pseudo kyste pancréatique ?

A

Les complications sont :

Infections
Compression d’organes de voisinage
Rupture => ascite
Hémorragie intra-abdominale => par érosion d’un vaisseau sanguin intra-abdominal

109
Q

Quelles sont les causes de péritonites primaires ?

A

Infection du liquide d’ascite

Infection du liquide de dialyse péritonéale

Péritonite spontanée à pneumocoque

110
Q

Biologiquement, quelles sont les anomalies types que l’on peut retrouver en cas d’angiocholite ?

A

En cas d’angiocholite, on retrouve un SIB (CRP et PNN élevés), une cytolyse hépatique et une cholestase ictérique (augmentation des PAL et gamma GT) cad avec hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée.

nb, pour détail:Le foie permet la conjugaison de la bilirubine, donc le passage de la bilirubine libre à la bilirubine conjuguée, qui est excrétée dans la bile. S’il existe un obstacle sur les voies biliaires, la bilirubine conjuguée n’est donc pas éliminée et s’accumule dans le sang, ce qui explique l’hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée.

111
Q

Clinique de l’angiocholite aigue

A

Triade en 48h dans l’ordre:
- douleur biliaire
- fièvre
- ictère

112
Q

angiocholite quels examens d’imagerie de deuxième intention ? quels avantages de l’un sur l’autre ?

A

L‘écho-endoscopie et la bili (ou cholangio)-IRM sont les examens les plus sensibles pour mettre en évidence un calcul de la VBP, mais l’écho-endoscopie nécessite une anesthésie générale, au contraire de la cholangio-IRM, ce qui en fait un examen invasif.

113
Q

Traitement première intention (+ 2è intention) angiocholite

A

medical: identique à la cholecystite:
- remplissage vasculaire adapté
- antibiotiques: C3G métronidazole
chir dans les 24h:
- CPRE en première intention pour décompression des voies biliaires

2ème intention: si CPRE indisponible ou patient instable:
- drainage transcutané des voies biliaires sous échoguidage

La réalisation secondaire d’une cholecystectomie dépendra du terrain du malade et de la présence ou non d’une cholecystite

114
Q

Quels sont les fdr de K du pancréas ?

A

exogène : tabac (seul facteur exogène clairement établi)
endogène : DT2 ancien (et non pas récent qui serait un facteur plutôt révélateur), l’obésité, la pancréatite chronique (surtout si OH et héréditaire)
héréditaire (surrisque en cas d’ATCD familial au 1er degré)

115
Q

Quelles sont les deux principales lésions pancréatiques précancéreuses ?

A
  • les TIPMP
  • le cystadénome mucineux (tumeur kystique bénigne à potentiel malin, kyste bordé d’un épithélium mucineux)
116
Q

Cancer du pancréas, principes de confirmation histologique (indispensable ? quelle technique ?)

A

-Indispensable:
* avant tout ttt par radio ou chimiothérapie (cad toute tumeur non résecable),
* en cas de ttt néoadjuvant
* en cas de doute diagnostique

-Pas indispensable:
* lorsqu’un ttt chirurgical d’emblée (sans ttt néoadjuvant) est envisagé –> on aura la preuve histologique lors de la chirurgie.

Technique:
- L’échoendoscopie doit être préférée en l’absence de métastases hépatiques
- Ponction biopsie-hépatique si métastase hépatique (attention aux CI de celle-ci !)

117
Q

Sensibilité et VPN de l’échoendoscopie pour la confirmation histologique d’un K du pancréas

A

Bonne sensibilité (environ 80%) mais VPN assez faible ce qui conduit à répéter le prélèvement en cas de négativité initiale.

118
Q

Quels cancers du pancréas sont éligibles à une résection chirurgicale d’emblée ?

A

C’est le cas des cancers du pancréas LOCALISES où on se contentera de la preuve histologique lors de la chirurgie.

119
Q

Dans le SII quelles sont les caractéristiques de la douleur ? des troubles du transit ? de l’AEG ?

A

La douleur est le principal symptôme de la colopathie fonctionnelle (ou syndrome de l’intestin irritable, ou trouble fonctionnel intestinal). Elle est :
* chronique (existe depuis au moins 3 mois)
* à type de spasme
* souvent matinale ou post-prandiale ;
* absente la nuit
* intermittente
* soulagée par l’émission de gaz et/ou de selles
* augmentée par le stress ou une anxiété
* calmée par les périodes de repos, notamment les vacances.

Les troubles du transit sont constants. Il s’agit soit d’une constipation, (< 3 selles/semaine) soit d’une diarrhée (plusieurs selles liquides, uniquement diurnes, souvent matinales et post-prandiales).

L’absence d’altération de l’état général est nécessaire pour évoquer ce diagnostic.

120
Q

Examens de première intention SII

A

Pour un patient présentant un tableau de syndrome de l’intestin irritable :

  • on fait systématiquement NFS + CRP pour rechercher une anémie et une inflammation
  • si phénotype diarrhéique, il faut aussi doser la TSH, les Iga anti-transglutaminases et faire un examen parasitologique des selles pour éliminer une amibiase
  • la coloscopie est indiquée en cas de signes d’alarmes, d’anomalies cliniques ou biologiques et en cas de phénotype diarrhéique
  • EOGD indiquée en cas de dyspepsie ou d’anémie ferriprive
    Autres examens radiologiques non indiqués
121
Q

SII quelle prise en charge thérapeutique possible ?

A

On peut proposer:
* mesures hygieno dietetiques simples (3 repas par jour, éviter les aliments trop gras, etc). On peut aussi proposer un régime pauvre en FODMAPs encadré par une diététicienne.

  • La prise en charge psychologique est importante et des thérapeutiques comme l’hypnose, la relaxation, la sophrologie peuvent être des alternatives intéressantes.
  • antispasmodiques et médicaments régularisant le transit (laxatif ou anti-diarrhéiques),
  • pansements gastro intestinaux (efficacité réelle pas vraiment établie)
  • certains médicaments agissant sur la sensibilité viscérale comme les antidépresseurs tricycliques peuvent apporter chez certains malades un bénéfice réel. –> approche pharmacologique prometteuse
122
Q

Que sont les FODMAP ?

A

Les FODMAP (aliments fermentescibles) rassemblent les glucides à chaîne courte (oligosaccharides), les disaccharides, les monosaccharides et les alcools associés, peu absorbés par l’intestin grêle. Ceci inclut les polymères saccharides à chaîne courte (oligo-) du fructose (les fructanes) et du galactose (les galactanes), les disaccharides (lactose), les monosaccharides (fructose), et les alcools du sucre (polyols) tels que sorbitol, mannitol, xylitol et maltitol.

123
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Koenig ?

A

Le syndrome de Koenig (ou König), consiste en des douleurs abdominales migratrices déclenchées par les repas et cédant de façon contemporaine à une sensation de gargouillement intra-abdominal associée à un bruit hydro-aérique (douleurs post prandiales qui cèdent avec une débâcle de gaz), témoigne d’un syndrome sub-occlusif de localisation grêlique.

124
Q

Effets secondaires des IPP

A

Dans les effets secondaires des IPP, on retrouve :

  • céphalées
  • diarrhée
  • surrisque d’infection bactérienne digestive (salmonelles non typhiques, clostridium difficile, campylobacter)
  • développement de polypes glandulo-kystiques bénins gastriques sans risque de dégénérescence
  • ostéoporose (non clairement démontré)
  • colite microscopique
  • pas d’asso avec la survenue de cancers
  • chez les cirrhotiques, augmentation de l’infection du liquide d’ascite
125
Q

Traitement du RGO compliqué

A

Concernant les traitements du RGO compliqué :

  • oesophagite peptique non sévère : IPP pleine dose pendant 4 semaines puis prévention des rechutes par IPP à dose minimale efficace, pas de contrôle endoscopique
  • oesophagite peptique sévère : IPP pleine dose pendant 8 semaines puis prévention des rechutes par IPP à dose minimale efficace, contrôle endoscopique
  • sténose peptique :IPP double dose puis à poursuivre pleine dose au long cours, parfois nécessité d’une dilatation endoscopique
126
Q

Bilan complet tumeur oesophage (pas que l’extension)

A

Face à une tumeur de l’oesophage, le bilan comprend :

  • une évaluation du terrain global : albuminémie, score OMS, recherche dénutrition, bilan hépatique et rénal
  • une évaluation de la fonction cardiaque (ETT) et de la fonction respiratoire (EFR)
  • un cTDM TAP injecté (remontant jusqu’en cervical si carcinome épidermoïde du 1/3 sup)
  • une échoendoscopie si petite tumeur franchissable pour s’assurer du caractère superficiel (et donc confirmer qu’une résection endoscopique seule est possible)
  • si carcinome épidermoïde : PET TDM au 18-FDG
127
Q

Femme enceinte: en cas de séropositivité pour le VHB, quelle attitude à avoir vis-à-vis de la grossesse ?

A
  • pas de contre indication à la grossesse
  • sérovaccination des nouveau nés à la naissance
128
Q

Principales complications extra hépatiques du VHB

A
  • périartérite noueuse
  • glomérulopathie extra membraneuse
129
Q

Complications extra hépatiques VHC

A
  • cryoglobulinémie
  • vascularite
  • syndrome sec
  • glomérulonéphrite membrano-proliférative
  • porphyrie cutanée tardive
130
Q

VHB de quoi les Ac anti-HBs et les Ac anti-HBc sont ils le témoin ?

A

Les Ac anti-HBs témoignent d’une infection guérie contre le VHB (ou vaccin).

Les Ac anti-HBc témoignent d’un contact ancien avec le virus.

131
Q

Hépatologie: Hyperplasie nodulaire focale:
- qu’est-ce que c’est ? prévalence ?
- gravité ?
- Qui ça touche ?
- aspect imagerie ?
- traitement/ surveillance ?

A

L’hyperplasie nodulaire focale est une tumeur rare (prévalence estimée à 1 %), bénigne non néoplasique (polyclonale), correspondant à une réorganisation nodulaire d’une zone de parenchyme hépatique recevant uniquement du sang artériel (et donc privée d’apport portal).

Cette tumeur atteint presque électivement la femme en période d’activité génitale et est souvent de découverte fortuite. Son diagnostic peut être fait sur la base d’images caractéristiques après injection de produit de contraste vasculaire (rehaussement au temps artériel, aspect de cicatrice centrale). Il n’y a aucun risque de transformation maligne. Une biopsie peut être proposée en cas d’aspect atypique en imagerie (doute avec un adénome).

L’hyperplasie nodulaire focale ne nécessite aucun traitement ni aucune surveillance

132
Q

Gène muté dans la PAF
Gène muté dans le syndrome de Lynch

A

PAF: mutation constitutionnelle du gène APC, sur le bras long du chromosome 5
Lynch: mutation constitutionnelle d’un des gènes du système MMR: principalement MLH1, et MSH2, plus rarement PMS2 et MSH6

133
Q

Bilan préthérapeutique du CCR quel marqueur faut-il doser ?

A

le dosage de l’ACE en pré-thérapeutique peut être utile pour le suivi (évaluation de la réponse aux traitements) et il est bien recommandé en onco.

134
Q

FdR CCR modifiables

A

La consommation d’alcool, le tabagisme, le surpoids, l’obésité, le diabète, la sédentarité, la consommation de viande et de charcuterie

135
Q

Devant une ascite, quels examens en première intention ?

A

En 1ere intention, l’examen clé de l’exploration de l’ascite est l’échographie Doppler abdominale qui permet de confirmer le diagnostic, de chercher des arguments étiologiques (cirrhose ou Budd Chiari) et surtout qui va permettre de guider la réalisation du 2ème examen clé qui est la ponction d’ascite !

On déroulera seulement dans un second temps le bilan étiologique en fonction des résultats de la ponction.

Attention, toute première poussée d’ascite doit être ponctionnée mais chez un cirrhotique connu par exemple, pas besoin d’aller ponctionner chaque poussée

136
Q

Interprétation/orientation étiologique sur la biochimie du liquide d’ascite

A

-Protides < 25 g/L

  • gradient d’albumine sang/ascite (GASA) >11g/L: cirrhose/thrombose porte
  • gradient d’albumine sang/ascite <11g/L: syndrome nephrotique

-Protides > 25 g/L

  • gradient d’albumine sang/ascite >11g/L: Budd-Chiari ou péricardite constrictive ou insuffisance cardiaque droite
  • gradient d’albumine sang/ascite <11g/L: carcinose péritonéale, tuberculose péritonéale
137
Q

Comment s’interprète le GASA ?

A

Le GASA (gradient d’albumine sang-ascite) aide à déterminer la cause principale de l’ascite:

SI élevé : >11g/l: reflète un désequilibre de pression hydrostatique –> problème de pression
SI bas: < 11g/l reflète un problème autre: augmentation de la perméabilité, fuite due à uneinflammation, infection ou cancer (ou syndrome nephrotique, baisse pression oncotique)

138
Q

Qu’est-ce qui dans le liquide d’ascite nous oriente vers une infection de ce dernier ?

A

le taux de PNN dans l’ascite : si > 250 mm³, il existe une infection du liquide d’ascite même si il n’y a pas de germe identifié

139
Q

Devant infection du liquide d’ascite comment évaluer l’efficacité du traitement ?

A

Il faut réaliser une ponction d’ascite exploratrice de contrôle à 48 heures du début du traitement. Si celui-ci est efficace, le taux de polynucléaires neutrophiles dans l’ascite doit avoir diminué de 25 % au moins

140
Q

Bilan face à une découverte de cirrhose

A

Reco HAS
- echographie doppler abdominale (pour tout patient atteint de cirrhose)
- Méthodes non invasives d’évaluation de la fibrose hépatique (élastométrie ou tests sanguins)
- NFS-plaquettes
- Bilirubine totale, activité sérique des ASAT, ALAT, γGT et phosphatases alcalines
- Électrophorèse des protéines
- Taux de prothrombine
- Glucose, triglycérides, cholestérol
- Ferritine et coefficient de saturation de la transferrine
- Antigène HBs, anticorps anti-HBs, anticorps anti-HBc
- Anticorps anti-VHC

141
Q

Modalités dépistage H. Pylori chez des apparentés de patients ayant un K gastrique

A

Âge< 40 ans: test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13 ou par sérologie Helicobacter pylori

Âge> 40/45 ans: endoscopie et biopsies.

142
Q

Qu’est-ce que les ulcérations de Dieulafoy ?

A

L’ulcère de Dieulafoy est une forme particulière d’ulcère gastrique limité au niveau d’une artère de calibre anormal, pouvant aboutir à une hémorragie cataclysmique

143
Q

Qu’est-ce que le score de Maddrey et à partir de quoi se calcule t-il ?

A

Le score de Maddrey permet d’estimer la gravité d’une hépatite aiguë alcoolique (grave si > 32) et se calcule à partir du temps de prothrombine (en secondes) et de la bilirubinémie.

144
Q

Quelles étiologies infectieuses sont des diagnostics différentiels des MICI ?

A

Les diagnostics différentiels des MICI sont les colites infectieuses,
- la colite à clostridium difficile,
- l’iléite aiguë à Yersinia enterolytica,
- les IST (chlamydia, gonocoque) si rectite et
- la tuberculose intestinale

145
Q

Pourquoi l’insuffisance cardiaque droite et le syndrome de Budd-Chiari sont ils responsables d’une ascite riche en protéine ?

A

Lors de l’élévation de la pression au sein des capillaires sinusoïdes, les espaces fenestrés entre les cellules endothéliales sont très perméables, en effet il n’y a pas de fibrose, ce qui entraîne une exsudation riche en protéines.

Au cours de la cirrhose, les sinusoïdes sont dilatées, mais remaniées par la fibrose, ce qui entraîne un “filtre” pour les protéines, et l’ascite est donc un transsudat pauvre en protéine.

146
Q

Quelles atteintes l’hémochromatose peut-elle donner ?

A

L’hémochromatose peut donner des atteintes:

-ostéo-articulaire

-pancréatique (induisant un diabète)

-hépatique

-hypophysaire (induisant un hypogonadisme)

-cardiaque

-cutanée (induisant une mélanodermie)

147
Q
A
148
Q

Quels sont les signes pouvant faire évoquer un ictère à bilirubine libre?

A

Dans un ictère si l’anomalie se trouve en amont de la conjugaison hépatique on a un ictère à bilirubine libre, sachant que cette bilirubine libre n’est pas hydrosoluble on a des urines claires et il n’y a pas de blocage sur les voies biliaires donc les selles sont normales. Le prurit est du à l’accumulation des acides biliaires sous la peau et ne se voit donc uniquement en cas de cholestase.

Item D : Selon la fiche Lisa : “Urines claires, ou “coca cola” en cas d’hémolyse”

Les urines foncées évoquent un ictère à bilirubine conjuguée.

149
Q

Hernies crurales: par où ? Acquises ou congénitales ? Fréquence permis les hernies de laine ? Femme ou homme ?

A

hernies crurales :

la hernie passe la zone de faiblesse : le canal fémoral. sont le plus souvent situés en dedans des Vx fémoraux
elle sont toujours acquises
10 % des hernies de l’aine : donc les hernies inguinales sont les hernies de l’aine les plus fréquentes !
elles sont plus fréquentes chez la femme

150
Q

Qu’est-ce que la maladie de Ménetrier ?

A

affection rare de l’estomac, caractérisée par une hypertrophie importante de la muqueuse gastrique, entraînant des plis gastriques épaissis. C’est un état précancéreux (bien que l’évolution vers le K soit rare).
Cette maladie est associée à une surproduction de mucus et une diminution de la production d’acide gastrique

151
Q
A
152
Q

Quels sont les principaux cancers primitifs responsables de métastases hépatiques ?

A

Les principaux cancers primitifs responsables de métastases hépatiques (ordre de fréquence décroissante)

les cancers digestifs,
le cancer du poumon,
le cancer du sein,
les tumeurs neuroendocrines,
Le mélanome,
les tumeurs stromales,
les carcinomes épidermoïdes ORL
Le collège de cancérologie (même s’il cite moins de causes) est en accord avec ces causes.

153
Q

Quel(s) est(sont) le(s) examen(s) recommandé(s) dans le suivi systématique du patient cirrhotique ?

A

Le dépistage du CHC repose sur l’échographie hépatique tous les 6 mois.

154
Q

Adénome hepatocellulaire: qu’est-ce que c’est ? terrain ? Évolution ? CAT ?

A

L’adénome hépatocellulaire est une tumeur bénigne se développant à partir des hépatocytes (prolifération).
Cette tumeur prédomine chez la femme jeune de 20 à 50 ans.

Contrairement à l’hyperplasie nodulaire et focale, il n’y a pas de cicatrice centrale a l’imagerie

Il existe un risque de transformation en CHC

les œstro-progestatifs peuvent entrainer une évolution de la tumeur. Ils doivent donc être arrêtés

155
Q

Comment se traduit la stéatose hépatique à l’échographie

A

La stéatose correspond à une surcharge graisseuse du foie qui se traduit en échographie par une hyperéchogénicité diffuse du parenchyme hépatique.

156
Q

Profil biologique (hépatique) évocateur de NASH

A

Cytolyse prédominant sur les ALAT + élévation des gamma GT

157
Q

Quelles sont les complications de la chirurgie bariatrique ?

A
  • dénutrition protido-énergetique
  • anémie
  • carences en vitamines et oligo-éléments
  • troubles digestifs (douleurs abdo, RGO, vomissements, diarrhées)
  • dumping syndrome précoce
  • hypoglycémies post prandiales
158
Q

Qu’est-ce que le dumping syndrome ? (+ symptômes et CAT)

A

complication de la chirurgie bariatrique, traduit l’arrivée rapide d’un bol alimentaire hyperosmolaire dans l’intestin, déclenchant la libération d’hormones vasoactives.
Clinique:
Les patients rapportent une sensation de malaise dans les 30 minutes suivant un repas, avec bouffées de chaleur, tachycardie et besoin de s’allonger. L’épisode peut se terminer par une débâcle diarrhéique
CAT:
Des modifications diététiques sont proposées pour limiter cette symptomatologie:
* fractionnement des repas pour limiter le volume arrivant dans l’intestin.
* de boire en dehors des repas (pour la même raison)
* Augmenter l’apport en fibres
* Limiter les apports en substances fortement osmotiques: sels, sucres d’absorption rapide…

Elles ne sont pas tjrs efficaces et la PEC peut être difficile

159
Q

Traitement d’un ulcère duodénal perforé

A

Le traitement repose sur une prise en charge chirurgicale en urgence :

Laparotomie ou coelioscopie
Exploration
Suture de l’ulcère (exérèse de l’ulcère si ulcère gastrique)
Envoi en anatomopathologie des pièces opératoires.
Associée à une prise en charge médicale adaptée :

Antibiothérapie large spectre
IPP IV
Eradication d’HP en post-opératoire si HP+

160
Q

Principaux pathogènes en cause dans les diarrhées entéro-toxinogènes:

A

Principaux pathogènes en cause dans les diarrhées entéro-toxinogènes = cholériformes :

Virus :

Norovirus
Adénovirus
Rotavirus
TIAC :

Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium perfringens
Voyages :

Virus
ECET
Cholera
Cryptosporidium

161
Q

Quelle est la proportion des hépatites aigues virales attribuables au VHC ?

A

Environ 20% des hépatites aiguës virales sont dues au VHC.

162
Q

ttt du syndrome hépato-rénal

A

Le traitement comporte des vasoconstricteurs (type terlipressine) et de l’albumine. Ces traitements sont symptomatiques, le seul et unique traitement étiologique étant la TH.

Attention les diurétiques vont aggraver l’hypovolémie et sont CI

Pas d’antibioprophylaxie dans le contexte

163
Q

Foie: aspect imagerie hémangiome bénin

A

L’hémangiome bénin a un aspect typique avec réhaussement en mottes périphériques
L’hémangiome bénin est spontanément hyper intense en T2

164
Q

Quel sont les examens de première et deuxième intention pour diagnostiquer et caractériser une pancréatite chronique ?

A

Les examens à réaliser sont :

En 1ere intention, examen de référence :
- Scanner abdominal sans et avec injection de produit de contraste iodé

En 2nd intention :
- Echo-endoscopie bilio-pancréatique
- Wirsungo-IRM

165
Q

Carac douleur colique hépatique: quand ça se déclenche ? siège ? irradiation ? symptôme associé ?

A

La douleur se déclenche principalement la nuit.

Peut s’accompagner de vomissements

Le siège est majoritairement épigastrique ( 2/3 des cas ).

La douleur irradie vers l’omoplate ou l’épaule droite

166
Q

Métastases hépatiques: quels sont les principaux K primitifs concernés ? Par ordre décroissant

A

Les cancers primitifs sont par ordre de fréquence :
- les cancers digestifs,
- le cancer du poumon,
- le cancer du sein,
- les tumeurs neuroendocrines,
- plus rarement le mélanome malin, les tumeurs stromales, les carcinomes épidermoïdes ORL.

167
Q

Quelles sont les indications à une ponction évacuatrice de l’ascite d’un cirrhotique ?

A

Ascite mal tolérée
Ascite refractaire = resistance ou intolérance au traitement par régime hyposodé + diurétique

168
Q

Quelles sont les indications à une ponction évacuatrice de l’ascite d’un cirrhotique ?

A

Ascite mal tolérée
Ascite refractaire = resistance ou intolérance au traitement par régime hyposodé + diurétique

169
Q

Quels peuvent être les signes extra digestifs du RGO ?

A
  • toux (not au décubitus)
  • dyspnée asthmatiforme
  • enrouement
  • dysesthésies bucco-pharyngées
  • otalgies inexpliquées not à droite
  • laryngite postérieure
  • douleurs précordiales qui peuvent simuler un angor
  • gingivites ou caries dentaires à répétition
  • troubles du sommeil avec des mini réveils nocturnes

Ces manifestations sont parfois associées aux manifestations digestives du RGO mais peuvent aussi être isolées. Il faut savoir évoquer le RGO lorsque un bilan pulm, ORL ou cardiaque approfondi est normal.

170
Q

indication de la pH-métrie des 24h dans le RGO

A

Réalisée quand l’endoscopie ne montre pas d’anomalies muqueuse oesophagienne dans les circonstances suivantes:

  • signe de RGO atypique
  • RGO résistant au ttt médical bien conduit
  • bilan pré-opératoire de chirurgie de RGO
171
Q

Quels sont les éléments de physiopathologie d’un RGO ? (not: quel est le sphincter altéré ?)

A
  • Agression par le liquide gastrique
  • Altération du sphincter inférieur de l’oesophage notamment augmentation de la relaxation transitoire normale du sphincter inférieur
  • Diminution de la contention par le diaphragme -> hernie hiatale par glissement
  • Stase du contenu gastrique
  • Hyperpression abdominale
172
Q

Traitement symptomatique du RGO sans oesophagite

A

Symtpomes fréquents ou intenses mais sans complication : IPP 1/2 ou pleine dose si récidive à l’arrêt

Symtômes intermittents peu invalidants : IPP 28 j si > 1 semaine puis à la demande + alginate ou autre topique

173
Q

Quels sont les complications du ttt par IPP ?

A
  • céphalées
  • diarrhées
  • infection dig bactérienne : Clostridium difficile, salmonelle non typique, campylobacter
  • polype glandulo kystique gastrique bénin
  • si cirrhotique : augm infection liquide ascite
  • colite microscopique si lansoprazole
  • oestéoporose ?
174
Q

RGO: quelles sont les MHD à mettre en place

A

Elever la tête de lit

Ne pas se coucher trop tôt après un repas

Arret du tabac

Limiter l’alcool

Perte de poids si surcharge

Eviter les aliments qui donnent du reflux

175
Q

Indication FOGD pour le diagnostic de RGO

A
  • RGO typique patient > 50 ans
  • signe d’alarme : dysphagie, amaigrissement, hémorragie digestive, anémie ..
  • +/- si RGO atypique

Non indiqué si RGO typique < 50 ans

176
Q

H. Pylori: quel type de bactérie et quel mode de contamination

A

BGN flagellé
féco-oral et oro-oral

177
Q

Signes ECG d’hypoK (suite à des vomissements par exemple)

A

Signes d’hypokaliémie : allongement du PR >200ms, du QT > 450 ms (risque de torsade de pointes), élargissement des QRS, sous décalage ST et aplatissement /inversion des ondes T diffus/non systématisés, ondes U

(P Plat U Bas QT –> P plus large Plat onde T aplatie U ondes U Bas dépression seg ST QT allongement du QT par fusion de l’onde T avec l’onde U)

178
Q

contre indication du métoclopramide

A

Il est contre indiqué en cas d’atcd de dyskinésie tardive liée aux neuroleptiques, de phéochromocytome, de consommation d’alcool, d’asociation à la levoDOPA.
En cas de vomissements en rapport avec une hépatopathie (not. une hépatite grave) l’utilisation des antiémétiques neuroleptiques (inclus métoclopramide et dompéridone) est proscrite

179
Q

Citer les principaux médicaments à visée symptomatique anti-émétique

A
  • métoclopramide (neuroleptique de la famille des benzamides)
  • dompéridone (neuroleptique de la famille des butyrophénones
  • métopimazine (neuroleptique, agit principalement au niveau du SNP, de la famille des phénothiazines)
180
Q

Quel est l’antidote du Dabigatran ?

A

L’Idarucizumab

181
Q

Hémorragie digestive chez un patient sous AVK : quel antidote ? quel objectif d’INR ?

A

Suspendre toute prise d’AVK

Perfusion de concentré de complexe prothrombinique (CCP // ex PPSB) contenant les quatre principaux facteurs vitamine K-dépendants (II, VII, IX et X) à 25 UI/kg : correction immédiate de l’INR, mais celle-ci peut être incomplète. Son efficacité est toujours d’une durée limitée.

10 mg de vitamine K : l’effet antidote de la vitamine K nécessite un délai (6 à 12 heures selon le mode d’administration), mais il est prolongé.

Objectif d’INR

182
Q

(collège réa) Hémorragie digestive sur un ulcère: quelles sont les possibilités de prise en charge de l’ulcère

A

Prise en charge endoscopique :

Méthodes pharmacologiques : l’injection de sérum adrénaliné sur la zone qui saigne peut permettre, notamment via une vasoconstriction locale, d’amender le saignement;

Méthodes mécaniques : pose de clip, ligature de varice…;

Méthodes thermiques : électrocoagulation mono- ou bipolaire

Pas de suture de l’ulcère

Chirurgie possible si échec de prise en charge endoscopique et hémorragique toujours active

183
Q

Concernant la manométrie dans l’achalasie: quelle anomalie sphinctérienne sera mise en évidence ?

A

La manométrie montre probablement un défaut de relaxation du sphincter inférieur de l’oesophage SIO et un péristaltisme anormal

184
Q

Que retrouve t’on à la bio en faveur d’une maladie de Biermer ?

A

L’anémie (souvent sévère avec hémoglobine parfois inférieure à 5 g/dl : très macrocytaire avec un VGM souvent supérieur à 120 fL ; arégénérative.)

Le nombre des leucocytes est normal ou diminué (neutropénie), et les neutrophiles présentent une hypersegmentation nucléaire (nettement visible sur le frottis sanguin).

Le nombre des plaquettes est normal ou diminué, plus rarement, très abaissé (< 30 G/l), associé à des signes hémorragiques.

On retrouve une augmentation de la bilirubine libre et des LDH (parfois très élevées), une baisse de l’haptoglobine. Ces anomalies ressemblent à celles observées dans les hémolyses ; il s’agit ici d’une hémolyse intramédullaire et non périphérique comme en témoigne le taux non augmenté de réticulocytes.

185
Q

Maladie de Biermer: quelles carences ça peut entraîner ? A quel niveau se situe l’atteinte ? Quels anticorps peut-on retrouver ? Quels sont les principes de ttt ?

A

Elle entraine une carence en B12

Elle peut entrainer une anémie ferriprive par malabsorption du fer au niveau duodénal

L’atteinte est limitée au fundus, l’antre est normal (nb: maladie de Biermer = gastrite atrophique fundique auto-immune)

On peut retrouver des Ac antifacteur intrinsèque ou anti cellules pariétales

Le traitement consiste en la supplémentation IV à vie de B12 +/- de fer. Pas d’IPP

186
Q

signes clinico-biologoiques d’insuffisance hépato-cellulaire

A

Angiome stellaire

Erythrose palmaire

Ongles blancs

Ictère

Foetor hepaticus

Encéphalopathie hépatique

Hypogonadisme : atrophie OGE, gynécomastie, dépilation chez l’homme ; troubles menstruels chez la femme

Diminution TP, FV et albumine

Augmentation INR et bilirubine

187
Q

TTT endoscopiques possibles pour varices oesophagiennes et ulcères

A

Varice : sclérose à la colle ou ligature

Ulcère : sérum adrénaliné, pose de clip, électrocoagulation mono- ou bipolaire

188
Q

FdR de lithiase biliaire cholestérolique

A
  • Age (classiquement > 60 ans
  • Sexe féminin
  • Surpoids
  • Jeûne prolongé ou nutrition parentérale
  • Oestrogènes, fibrates, analogue de la somatostatine
  • Grossesse
  • ATCD gastrectomie ou by-pass
189
Q

Vrai ou faux syndrome de Zollinger Ellison est fréquent

A

Faux c’est exceptionnel

190
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Boerhaave ?

A

Le syndrome de Boerhaave correspond à une rupture de la paroi œsophagienne dans le cadre de vomissements excessifs (barotraumatisme), sur œsophage sain. –> peut survenir dans le cadre d’un syndrome de Mallory Weiss mais c’est hyper rare

191
Q

Les vomissements sont-ils physiologiques dans la grossesse ?

A

Les vomissements sont physiologiques au 1er trimestre (50% des femmes), ils disparaissent spontanément .

192
Q

Au troisième trimestre de la grossesse à quoi sont dus des vomissements ?

A

Au 3e trimestre ils sont dus soit à une cause indépendante de la grossesse, soit à une cause spécifique comme la stéatose aigue gravidique ou la pré-éclampsie

193
Q

Cause de l’hyperhémésis gravidarium + conséquences possibles

A

L’hyperemesis gravidarum reste de cause inconnue pour le moment, bien qu’une origine psychogène soit suspectée. Elle entraine des vomissements incoercibles résistants aux ttts pouvant entrainer déshydratation, pertes ioniques, dénutrition, troubles du bilan hépatique (cytolyse et cholestase).

194
Q

Quels médic sont des fdr de RGO ?

A

Médicaments dérivés nitrés

195
Q

PAR COEUR quelles sont les deux premières causes d’hémorragies digestives hautes ?

A
  • ulcérations gastro-duodénales
  • ruptures de varices oesophagiennes et cardio-tubérositaires
196
Q

Quel examen réalisez vous devant une péritonite sur suspicion d’ulcère perforé

A

Scanner abdomino-pelvien injecté = examen de référence si suspicion d’urgence abdominale chirurgicale

197
Q

Dans quels cas faire une recherche d’H. Pylori ?

A

Ulcère gastrique ou duodénal

AINS au long cours

ATCD au 1er degré de cancer de l’estomac

Lymphome du MALT

Avant chirurgie bariatrique

Dyspepsie

198
Q

Facteurs de risque d’UGD compliqué

A

Age > 65 ans

ATCD d’UGD compliqué

AINS, Aspirine, anticoagulant

199
Q

Quels sont les méthodes possibles de diagnostique de la présence d’un H. pylori ?

A

Test respiratoire à l’urée marquée : ingestion d’urée marquée au C13 -> production de CO2 marqué détecté dans l’expiration

Antigènes fécaux : Ag d’HP détecté dans les selles

Biopsies : anomalies histologiques

Sérologie : IgG dans le sang

200
Q

Quels sont les facteurs à rechercher devant une encéphalopathie hépatite aigue ?

A

Infection bactérienne

Hémorragie digestive

Prise de sédatifs -> à retenir ++ pour votre pratique, pas de benzodiazépines chez un cirrhotique

Insuffisance rénale

Hyponatrémie

Constipation

Shunt porto-systémique spontané ou acquis (TIPS)

Med perso DFASM1 S1 (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions