Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med perso DFASM1 S1 > Med Vasc > Flashcards

Med Vasc Flashcards

1
Q

Evolution naturelle de l’hémangiome infantile + âges limite

A

se fait en trois phases:
- phase proliférative de la naissance jusqu’à 6-12 mois
- phase d’involution survient généralement après un an puis régression
- phase de résolution, lorsque l’HI a involué avec possibilité de séquelle fibro-graisseuse et adipocytaire (entre 5 et 10 ans).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

carac d’un HI superficiel/cutané
HI strictement sous-cutané ou profond
Mixte

A

HI superficiel: composante cutanée est rouge vif, surelevée par rapport au plan cutané sain, dépressible avec un temps de remplissage rapide lors du relâchement cutané

Hi profond/ sous cut: tuméfaction bleutée molle au sein de laquelle on perçoit parfois des veines de drainage

HI mixte: associe une composante cutanée et une profonde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

classification internationale morphologique des HI

A
  • HI focale (lésions discrètes en un seul point)
  • HI multifocal (plus d’un seul site)
  • HI segmentaire (l’ensemble d’un membre par exemple avec risque de forme syndromique)
  • HI indéterminé (ni localisé ni segmentaire)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

l’hémangiome infantile appartient au groupe …

A

des tumeurs vasculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

diagnostics différentiels des hémangiomes

A
  • les autres types de tumeurs vasculaires, bénignes ou malignes. Parmis les tumeurs bénignes on retrouve l’hémangiome congénital (sous toutes ses déclinaisons) 30% des hémangiomes
  • les tumeurs bénignes (granulome pyogénique, angiome touffes, hémangio-endothéliome kaposiforme)
  • les tumeurs malignes telles le fibrosarcome ou l’hémangiopéricytome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

A quelle phase et pour quelle typologie d’HI les complications sont les plus fréquentes ?
Quelle est la complication la plus fréquente ?

A
  • phase proliférative
  • en cas d’HI segmentaire
  • les ulcérations sont les complications les plus fréquentes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bénéfice/risque Picc-line vs champbre implantable, dans quel cas va t’on préférer l’un ou l’autre ?

A

Les PICC-line sont plus thrombogènes que les chambres implantables mais seraient moins emboligènes que ces dernières. On recommande de poser un PICC-line si on désire un abord veineux pour une durée de moins de 3 mois, et une chambre implantable pour plus de trois mois.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les complications thrombotiques associées aux cathéters ? quelle différence ?

A

Les thromboses associées aux cathéters sont de deux types:
-la thrombose murale: présence de thrombus depuis l’insertion du cathéter étendu à la paroi veineuse
-manchon fibreux autour du cathéter: ne se développe qu’autour du cathéter sans atteinte de la paroi vasculaire –> est donc moins à risque de complication emboligène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

effets secondaires des anti-aldostérone (et les deux principaux)

A

(éplérénone, spironolactone)
-hyperkaliémie
-gynécomastie, impuissance, troubles du cycle: effet antiandrogénique, hypogonadisme hypergonadotrope
-éruptions cutanée
-hypotension
-troubles digestifs
-modification de la fonction rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

classification rétinopathie hypertensive

A

I- rétrécissement artériel
II- stade I +:
* hémorragie rétinienne
* nodules cotonneux
* “exsudats secs”

III- stade II + oedème papillaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Bilan paraclinique minimal de l’hypertension

A

-Ecg
-GAJ, EAL, iono, créat, urée
-BU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Définition de l’HTA maligne

A
  • augmentation de la PA par rapport au niveau habituel du/de la patient (pas de notion de seuil)
  • un oedème papillaire au FO (Kirkendall stade III), témoin d’une atteinte microangiopathique associant souvent des atteintes ophtalmologiques, neuro et rénales (néphroangiosclérose maligne)

–> C’est une forme d’urgence hypertensive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Definition urgence hypertensive

A
  • augmentation de la PA du patient par rapport à son niveau habituel (pas de seuil)
  • présence de signe de souffrance viscérale: encéphalopathie hypertensive, atteinte neuro focale, insuff rénale aigue, insuffisance cardiaque congestive, ischémie coronarienne, dissection aortique, rétinopathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Définition de la crise hypertensive

A

-élévation sévère de la PA>180/110 mmHg
-absence de signe de souffrance viscérale
-céphalées légères à modérées parfois

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Lieu de prise en charge HTA maligne, crise hypertensive, urgence hypertensive

A

HTA maligne et urgence hypertensive: hospitalisation

crise hypertensive: pas d’hospitalisation, mise au calme, éducation thérapeutique, adaptation du ttt, consultation de suivi rapide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelles sont les principales formes d’urgence hypertensive ?

A

AVC ischémique, IDM, OAP avec poussée hypertensive, hémorragie intracrânienne, encéphalopathie hypertensive dont l’éclampsie, la dissection aortique et l’HTA maligne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Signes cliniques à rechercher devant une suspi d’HTA maligne

A

-signes ophtalmo
-signes neuro (not céphalées)
-syndrome poly-uro polydipsique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Collège med Vasc: La classification de Leriche et Fontaine est actuellement remplacée par la classification clinique et hémodynamique, donner cette classification

A

-patients asymptomatiques (IPS<0,90)
-claudication au stade d’ischémie d’effort (IPS<0,90, PA à la cheville >50 mmHg)
-patients symptomatiques au repos, stade d’ischémie permanente (IPS < 0,9, PA à la chevile < 50 mmHg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

En cas de claudication, à quoi sert l’épreuve de marche ?

A

-elle permet de préciser le handicap
-permet de confirmer l’origine artérielle de la claudication et la distingue des diagnostic différentiels.

-ATTENTION:ne constitue pas l’examen permettant de confirmer le diagnostic d’aomi en première intention –> écho doppler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels sont les signes cliniques de l’ischémie aigue de membre ?

A

Les 6 p:
-pain
-palor
-pulselessness
-paresthesia
-paralysis
-perishing cold

(douleur, pâleur, absence de pouls perçus, paresthésie, paralysie du mb inf et membre inf glacé)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ischémie aigue de membre le diagnostic est …

A

clinique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

AOMI ttt systématique

A
  • antiplaquettaire
  • statine
  • IEC
  • arrêt tabac
  • correction des fdr
  • Réentraînement à la marche
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Délai revascularisation ischémie aigue de membre

A

-6h dans les six heures après le début des symptômes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ischémie dépassée, ttt

A

amputation, pour éviter le décès

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

signes clinique de l’ischémie dépassée

A
  • rigidité musculaire
  • marbrures cutanées
  • phlyctènes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

aomi, différence ischémie aigue complète/incomplète

A

Complet c’est quand il y a des troubles moteurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quels sont les deux gros mécanismes d’ischémie aigue de membre et leurs tableaux

A
  • Embolie (migration d’un caillot d’origine cardiaque ou aortique): début très brutal, ischémie rapidement sensitivo-motrice et pouls périphériques controlatéraux présents, absence d’artériopathie connue, découverte d’une arythmie cardiaque
  • Thrombose (oblitération d’une artère pathologique, plus rarement saine): début plus progressif, ischémie moins sévère, atcd d’artériopathie des membre inf, rythme sinusal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

qu’est-ce qui explique le tableau généralement plus sévère dans l’ichémie par embolie, sur artère saine.

A

Pck dans les cas de thromboses, d’artères pathologiques, un processus de suppléance, de collatéralité a pu se mettre en place et a pu prendre le relais au moment de l’évènement aigu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

ischémie aigue de membre: CAT

A
  • ttt antico par HNF à dose de charge (éviter l’extension et la récidive)
  • lever l’obstacle artériel: urgence chirurgical
  • corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie : (aponevrotomie jambière si syndrome de loge, bas débit cardiaque, hypovolémie, troubles du rythme)
  • prévenir et traiter les conséquences générales de l’ischémie et de la revascularisation.
  • lutter contre la douleur
  • protéger le membre ischémié (prévention escarre etc attention ! pas de sparadrap)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

quelles sont les techniques de levée d’obstacle (aomi aigue)

A
  • sur artère saine, méthode de référence = embolectomie à la sonde de Fogarty
  • sur artère pathologique: en fonction du type de lésions il y aura des techniques conventionnelles (endartériectomies, pontages) et/ou des techniques endovasculaires (recanalisations, angioplasties, thrombo-aspiration)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

AAA: examen de dépistage et examens complémentaire (à partir de quel seuil)

A

-écho-doppler abdo

si anevrysme > 45-50mm –> angio-TDM et écho-doppler membres inf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

mortalité globale de l’AAA rompu

A

Supérieure à 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Surveillance de l’AAA

A

diamètre max de moins de 40mm: écho de surveillance tous les ans
40-49 mm: tous les 6 mois
à partir de 50 on discute chirurgie (chez la femme, à partir de 45) OU AVANT SI SYMPTOMATIQUE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Suivi après exclusion (opération) d’un AAA

A

Dépend du type d’intervention:
* post chir conventionnelle: écho-doppler annuel
* post endoprothèse: surveillance long cours écho-doppler ou angio-TDM

La survie des malades est inférieure à la population générale, même opérés.

La surveillance médicale du malade opéré doit dépister la survenue secondaire ou l’évolution d’autres localisations de la maladie anevrysmale ou athéromateuse

La PeC médicale repose sur le contrôle des fdr CV et la prévention médicale du risque CV: STATINES, ANTIPLAQUETTAIRES, IEC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

bilan pré-OP AAA

A

-évaluation cardiovasculaire globale
-évaluation de la fonction rénale
-évaluation fonction respi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

AAA chez quels patients va t-on préférer un ttt par endoprothèse ?

A

malade à risque opératoire élevé, ou, si anatomie favorable, chez certains malades à bas risque opératoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

comment sont reliées les artères coeliaque et mésentérique supérieur ?

A

Par les arcades pancréatico-duodénales –> arcade de Rio Branco et par l’artère gastro-duodénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Comment sont reliées les artères mésentériques sup et inf ?

A

Par l’arcade de Riolan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quels sont les mécanismes de l’ischémie intestinale aigue et quelle est l’artère la plus fréquemment touchée ?

A
  • thrombose in situ d’une sténose artérielle connue
  • embolie
  • plus rarement dissection

Le plus souvent artère mésentérique supérieure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Indication chirurgie AAA

A

-supérieur à 50mm de diamètre OU
-évolution rapide >1cm/an OU
-symptomatique (cruralgie par exemple si l’AAA en est bien l’étiologie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Citer les étiologies de AAA

A
  • ATHEROME +++
  • artérites infectieuses
  • artérites inflammatoires (Takayasu, Horton, Kawasaki, Behcet)
  • Maladies du tissu conjonctif (Marfan, Ehler-Danlos)
  • Anevrysme post-traumatique
  • anevrisme post-dissection
42
Q

A partir de quel diamètre discute t-on de l’opération d’un anevrysme poplité ?

A

20mm

43
Q

Quelles est la suite de symptômes caractéristique du phénomène de Raynaud ? laquelle de ces phases est indispensable au diagnostic ?

A
  • phase syncopale (avec blanchiment distal des doigts qui deviennent insensibles et parfois douloureux) –> phase indispensable au diagnostic toujours présente
  • parfois suivie d’une phase d’asphyxie où les doigts se cyanosent
  • et inconstamment suivi d’une phase d’hyperhémie avec rougeur douloureuse
44
Q

comment se fait le diagnostic du phénomène de Raynaud ?

A

Le plus souvent à l’interrogatoire. C’est un diag clinique, les symptômes ne sont pas tjrs constatés

45
Q

Quels éléments cliniques font évoquer un phénomène de Raynaud secondaire ?

A

-sexe masculin
-survenue après 40 ans
-absence de rémission estivale
-absence d’atcd familiaux de Raynaud
-atteinte des pouces
-caractère unilatéral
-ulcères digitaux ou les cicatrices rétractiles d’ulcères digitaux
-abolition d’un pouls
-manoeuvre d’Allen pathologique (compression des artères ulnaires et radiales et pompage jusqu’à décoloration puis on relâche et on regarde si la main se recolore)
-éléments cliniques en faveur de pathologie systémique de type sclérodermie:
* télangiectasie
* sclérodactylie
* calcinose sous-cutanée

46
Q

Que recherche l’interrogatoire en faveur d’un phénomène de Raynaud secondaire ?

A

-exposition professionnelle aux engins vibrants ou aux traumatismes répétitifs des mains
-effets iatrogènes d’un ttt médicamenteux ou d’un toxique vasoconstricteur (par exemple triptans, béta-bloquants, clonidine)

47
Q

Quelle est l’étiologie la plus fréquente des phénomènes de Raynaud secondaires non iatrogènes ? Quels sont les signes dermatologiques en sa faveur ?

A
  • la sclérodermie systémique
  • signes dermato:
  • sclérose cutanée (prédomine aux extrêmités (sclérodactylie) peut aussi être au tronc ou au visage)
  • télangiectasies (extrêmités, visage, décolleté)
  • calcinose sous-cutanée
    Les doigts ont un aspect boudiné ou scléreux
48
Q

acrosyndromes def

A

trouble circulatoire paroxystique des extrémités

49
Q

Que test la manoeuvre d’Allen ?

A

purement clinique
test le fonctionnement des arcades palmaires (superficielles et profondes) et la perméabilité des artères digitales
(partie de l’examen clinique vasculaire)

50
Q

En cas de phénomène de Raynaud secondaire, sur quels examens repose le bilan ?

A
  • facteurs anti nucléaires (AAN, anticorps anti-nucléaires)
  • capillaroscopie péri inguéale
51
Q

Qu’est-ce que l’acrocyanose et comment se caractérise t-il ? quel bilan ?

A

C’est un acrosyndrome vasomoteur permanent, fréquent.
Il se caractérise par une coloration cyanique, permanente, indolore, bilatérale et symétrique des extrêmités. L’examen clinique est normal.
Aucun examen complémentaire n’est justifié.

52
Q

Qu’est-ce que l’érythermalgie ?

A

L’erythermalgie est un acrosyndrome vasculaire paroxystique douloureux avec vasodilatation prédominant le plus souvent aux membres inférieurs.
Rare (1/10K)

53
Q

Sur quels éléments repose le diagnostic d’erythermalgie ?

A

C’est un diagnostic clinique. Il repose sur l’évolution paroxystique, par crise, avec douleur intense à type de brûlure et erythème du territoire concerné. Les crises durent quelques minutes à quelques heures. L’immersion dans l’eau froide calme les symptômes.

54
Q

Quelles sont les caractéristiques des engelures

A

Les engelures sont caractérisées par des papules oedémateuses, prurigineuses et parfois algiques, érythrocyaniques, siégeant au niveau des orteils, plus rarement des doigts.

55
Q

Quelles sont les évolutions possibles des engelures ?

A

-bulles hémorragiques
-décollement buleux
-exulcérations
-régression spontanée

56
Q

Traitement de l’HTA maligne

A

Le traitement est le suivant :

Traitement anti-hypertenseur :
- baisse progressive de la PAM de 20mmHg en quelques minutes puis atteindre 110mmHg en quelques heures
- traitement possible : Urapidil, nicardipine, IEC

Contrôle de la volémie :
- si Hypovolemie : correction rapide => le plus fréquent
- si IVG : diurétique et dérive nitre

57
Q

examens de suivi à réaliser pour le suivi d’un patient hypertendu

A
  • créat DFG et protéinurie tous les 1 à 2 ans, voir plus chez le sujet âgé, diabétique, insuffisant rénal ou cardiaque
  • GAJ et EAL tous les 3 ans en l’absence de diabète et de dyslipidémie
  • ECG tous les 3 à 5 ans, ou plus fréquemment en cas de symptômes ou de cardiopathie sous jacente
58
Q

PeC de l’HTA résistante

A

Quadrithérapie antihypertensive:
- IEC/ARA2 + IC + diurétique thiazidique aux posologies maximales tolérées
- Spironolactone (surveillance kaliémie et fonction rénale) OU Béta bloquant en deuxième intention en cas de CI ou d’EI de la spironolactone

59
Q

Principes de la PeC d’un patient atteint d’une urgence hypertensive

A
  • hospit en urgence du patient
  • diminution progressive de la PA par des thérapeutiques antihypertensives IV sauf en cas de déficit neurologique focal où il est nécessaire d’attendre l’imagerie pour ne pas méconnaître un AVC
  • réhydratation par sérum salé isotonique en cas d’HTA maligne et IEC/ARA2 recommandé
  • ttt des insuff d’organe associées
  • surv rapprochée du patient
  • recherche et PeC d’une étiologie curable
60
Q

Quels sont les ttt de reference de l’urgence hypertensive ?

A

nicardipine uradipil béta bloquants

61
Q

Sur quoi repose le ttt de l’HTA maligne

A

réhydratation par sérum salé isotonique et IEC ou ARA2 avec augmentation progressive de la posologie Cette HTA maligne comporte une part d’hypovolémie efficace par augmentation de la natriurèse, les diurétiques sont donc contre indiqués en l’absence d’OAP

62
Q

Qu’est-ce qu’un phéochromocytome ? signes d’orientation en faveur d’une HTA secondaire à un phéochromocytome

A

= paragangliome
Tumeur se développant au dépens des ganglions sympathiques et parasympathiques. Ils peuvent se développer dans la médullo-surrénale.

Signes d’orientation en faveur d’un phéochromocytome:
- HTA + signes évocateurs de décharge de cathécholamines
- HTA résistante
- HTA < 40 ans
- HTA + diabète chez un patient < 50 ans avec un IMC <25
- devant tout incidentalome surrénal, associé ou non à une HTA

63
Q

Qu’est-ce que la coarctation de l’aorte, quel est son tableau clinique ? Quel ttt ?

A

C’est une sténose aortique constitutionnelle de l’enfant et de l’adulte jeune, le plus souvent située sur l’aorte thoracique.
Le tableau clinique associe:
* souffle mésosystolique ou parfois continu, parasternal gauche et dans le dos
* abolition des pouls fémoraux
* HTA aux membres supérieurs avec PA basse aux MI
* asymétrie de PA brachiale selon le siège de la coarctation par rapport à la subclavière gauche

Le ttt est soit chirurgical, soit endovasculaire

64
Q

Comment fait-on le diagnostic d’aomi ?

A

L’AOMI est évoquée cliniquement, et est confirmée par le calcul des IPS

L’écho-doppler fait partie du bilan lésionnel, mais le diag est fait avec l’IPS

65
Q

AOMI, une fois le diagnostic fait, quel bilan lésionnel de première intention et quel intérêt ?

A

Une fois le diagnostic fait, le bilan lésionnel de première intention comporte:
- échodoppler artériel des membres inférieurs : pour déterminer la localisation des lésions artérielles et leur retentissement hémodynamique
- en cas de claudication: épreuve de marche sur tapis roulant avec mesure des pressions de cheville en pré et post effort (test de Strandness) –> permet de mesurer la distance de marche et d’éliminer des diagnostics différentiels
- en cas de symptômes au repos, mesure des pression de cheville, orteil, et TcPO2. Elles permettent de poser le diag d’ischémie permanente devant: pression de cheville <50mmHg, pression d’orteil<30mmHg, TcPO2<30mmHg

66
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque d’AAA

A
  • tabac
  • âge avancé
  • sexe masculin
  • atcd familiaux d’AAA
67
Q

Quelle est la localisation préférentielle des AAA ?

A

Aorte sous-rénale

68
Q

Quelles sont les situations d’urgence chez les patients porteurs d’un AAA ?

A
  • AAA rompu (mortalité globale >80%)
  • AAA douloureux
  • AAA compliqué: ischémie aigue de membre (thrombus à partir de l’AAA) ou fistule aorto-cave/aorto-digestive
69
Q

Suivi (imagerie) après exclusion d’un AAA, pour rechercher quoi ?

A

La surveillance après chirurgie dépend du type d’intervention:
- Chirurgie conventionnelle: peuvent se compliquer d’anévrismes anastomomotiques justifiant une surveillance annuelle par écho-doppler
- Endoprothèses: surveillance au long cours (annuelle ?) par écho-doppler ou angio TDM pour détecter la présence d’une endofuite, de migration ou de plicature de jambage pouvant se compliquer d’occlusion

70
Q

Dans l’ischémie aigue de membre, dans la PeC, pourquoi privilégie t-on l’HNF ?

A

On choisit l’HNF pour plusieurs raisons :
- la fonction rénale du patient n’est souvent pas connue ;
- l’HNF est plus maniable en contexte péri-opératoire (1/2 vie plus courte et antagonisation possible par sulfate de protamine en cas de saignement opératoire)

71
Q

facteurs de risque insuffisance veineuse chronique

A
  • hérédité (majeur)
  • mode de vie sédentaire
  • âge
  • sexe féminin
  • grossesses multiples
  • surpoids et obésité
  • exposition à la chaleur
  • orthostatisme prolongé
  • constipation chronique

nb: noter l’absence du tabac, diabète, dyslipidémie, sexe masculin … –> c’est pas une maladie athéromateuse

72
Q

Quelles sont les atteintes cutanées de l’insuffisance veineuse chronique ?

A
  • Varicosités ou télangiectasies : dilatations de veines de petit calibre < 3 mm (appelées corona phlebectatica au niveau de la cheville)
  • Varices = veines variqueuses : dilatations des veines de 3 mm ou plus
  • Oedème : blanc, mou, indolore, déclive, à recrudescence vespérale
  • la dermite ocre: traduit le passage des hématies dans le derme, libérant leurs pigments ferriques. (irréversible,
  • Eczéma variqueux
  • Atrophie blanche de Milian : petites zones blanches entourées de dermite ocre et de télangiectasies. Correspondent à la raréfaction des capillaires, et sont les précurseurs des ulcères veineux car signent une véritable ischémie cutanée
  • Dermo-hypodermite de stase (lipodermatosclérose) : ce sont des lésions liées à l’extravasation de PNN. Evoluant par poussée, elle a d’abord un aspect inflammatoire, puis entraîne une fibrose cutanée entraînant la formation d’un guêtre rigide qui altère le retour veineux, notamment via l’ankylose de la cheville.
  • Stase lymphatique : oedème infiltré permanent avec peau épaissie et cartonnée.
  • Ulcère veineux
73
Q

Indications de la contention veineuse dans l’insuffisance veineuse chronique

A
  • IVC fonctionnelle (pas de signes cliniques objectifs): Classe I (10 - 15 mmHg)
  • Varices isolées, avant ou après traitement (sclérothérapie, stripping, traitement thermique) : Classe II (15,1 - 20 mmHg) ou Classe III (20,1 - 36 mmHg) Au long cours pour les varices ; 4-6 semaines en post-traitement
  • si Oedème d’origine veineuse, Dermite ocre, Eczéma variqueux, Lipodermatosclérose, Dermo-hypodermite veineuse, Atrophie blanche : Classe III (20,1 - 36 mmHg) Au long cours
  • Ulcère, ouvert ou cicatrisé: Classe III (20,1 - 36 mmHg) ou Classe IV (> 36 mmHg) le temps de la cicatrisation
  • Insuffisance lymphatique: Classe IV (> 36 mmHg) Au long cours
74
Q

Contre indications à une comtension élastique dans l’IVC

A
  • artériopathie oblitérante avec IPS< 0,6
  • thrombose veineuse septique
  • phlegmatia coerula
  • microangiopathie diabétique avec TcPO2 < 30 mmHg
75
Q

Dans quels cas la réévaluation régulière du rapport bénéfice/risque de la contension veineuse s’impose ?

A
  • AOMI avec IPS entre 0,6 et 0,9
  • neuropathie périphérique évoluée
  • dermatose suintante ou eczématisée
  • intolérance aux fibres utilisées
76
Q

Quelles sont les modalités instrumentales et chirurgicales de ttt des IVC ?

A

modalités instrumentales:
- sclérothérapie (injection d’un produit sclérosant –> l’inflammation endothéliale va évoluer vers une cicatrisation fibreuse et rétractile)
- techniques thermiques endoveineuses: par laser ou radiofréquence: ttt de première intention en l’absence d’indication de sclérothérapie–> ont supplanté les techniques chirurgicales classiques

modalités chir:
- éveinage par stripping
- phlébectomies

77
Q

Quelles sont les indications des techniques instrumentales et chir dans l’IVC ? comment on choisit ?

A

Ces traitements sont indiqués en cas de varices symptomatiques et ont pour objectif de “détruire” les veines pathologiques.
L’indication tient compte du terrain.
- Notamment chez le patient athéromateux ou à risque, il faut préserver le capital veineux pouvant servir ultérieurement (pour un pontage).
- les varices secondaires à un syndrome post thrombotique doivent habituellement être respectées car peuvent suppléer l’obstruction veineuse profonde.

choix au cas par cas.

78
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cockett ? et le syndrome de Klippel-Trénaunay ?

A

syndrome de Cocket: cause d’insuffisance veineuse secondaire par compression : le syndrome de cockett est dû à la compression de la veine iliaque commune gauche par l’artère iliaque commune droite. Il peut aller d’une simple compression à la thrombose ou l’occlusion fémoro-iliaque gauche complète.

syndrome de Klippel Trénaunay: cause d’insuffisance veineuse par malformation: c’est le syndrome malformatif le plus fréquent (pour l’IVC) qui associe une dysplasie veineuse, une malformation capillaire et un allongement/hypertrophie du membre atteint

79
Q

L’anevrysme poplité est bilatéral dans … des cas

Un anevrysme aortique est associé dans …. des cas

A

50%

30%

80
Q

Dans le cas d’un anevrysme poplité et des complications ischémiques: quels sont les deux types de complications ? ça donne des tableaux aigus ou chroniques ?

A

Le premier mécanisme correspond à des emboles se détachant du thrombus intra-anévrismal et embolisant de manière itérative en aval, obstruant la circulation artérielle de jambe. Le second mécanisme correspond à une thrombose intra-anévrismale.

Dans ces 2 cas, le mécanisme peut être chronique (ischémie critique) ou aigu (ischémie aiguë), selon la rapidité de constitution du trouble, la qualité du réseau de suppléance, la taille des emboles/de la thrombose…

81
Q

si rupture de l’anevrysme poplité à quoi faut-il penser ?

A

il faut suspecter une origine infectieuse

82
Q

Quelles sont les principales complications des ulcères de jambes ?

A
  • L’allergie cutanée : C’est un tableau d’eczéma de contact le plus souvent. Il faudra limiter l’application de produits sur la zone, en particulier s’ils ne sont pas indiqués dans la prise en charge (notamment : pas d’antiseptique en l’absence d’infection). Le traitement fait appel aux dermocorticoïdes.
  • L’infection de la plaie : locale, régionale (érysipèle) voire générale. On l’évoque devant l’apparition d’une douleur, une suppuration malodorante, des bords d’ulcère inflammatoires… CEPENDANT, l’ulcère est fréquemment le siège d’une colonisation infectieuse, qui ne relève PAS d’un traitement anti-infectieux
  • La transformation maligne de la plaie. L’agression cutanée chronique peut aboutir à la formation d’un carcinome, que l’on évoquera devant un bourgeonnement sur un ulcère ne cicatrisant pas. Il faudra réaliser une biopsie.
  • Le risque tétanique : toute plaie est à risque de tétanos, d’autant plus qu’elle est profonde et souillée. rechercher notamment la date de la vaccination anti-tétanique, afin de la mettre à jour si besoin.
  • Les risques inhérents à la pathologie sous-jacente : dans le cas d’une AOMI bien avancée l’amputation du membre n’est donc absolument pas exclue.
83
Q

ischémie intestinale chronique: fréquent ? %tage de femme-homme ?

A

Pathologie peu fréquente

70% de femmes

84
Q

Quel est le tableau de l’infarctus mésentérique ?

A
  • Une occlusion abdominale (avec le carré de Mondor : douleur, météorisme, arrêt des gaz et des matières, vomissements). Dans ce cadre, on peut retrouver un “silence de mort auscultatoire”, correspondant à une absence totale de bruits hydro-aériques (arrêt du péristaltisme)
  • Des signes péritonéaux (défense voire contracture), qui peuvent traduire une péritonite occasionnée par la rupture des organes creux en péritoine libre
  • Des signes généraux (fièvre, état de choc, défaillance multiviscérale)
85
Q

Tableau de l’ischémie mésentérique aigue avant l’infarctus mésentérique

A
  • Le tableau est celui d’une douleur abdominale intense, d’apparition brutale, à type de crampes, localisée le plus souvent dans les cadrans ombilical et fosse iliaque droite
  • On retrouve fréquemment des diarrhées liées à un hyperpéristaltisme
  • La plainte du patient contraste généralement avec un examen physique pauvre et un état général conservé
86
Q

Vrai ou faux; La voie veineuse périphérique est l’abord vasculaire le plus approprié pour l’administration des amines vasopressives

A

faux. C’est effectivement la voie utilisée dans l’urgence –> on pose rarement une VVC lors de la prise en charge pré-hospitalière d’un choc par exemple. C’est le plus facile pour réaliser l’administration des amines. CEPENDANT, ce sont des produits veinotoxiques ; on va donc préférer les administrer via une VVC si l’opportunité se présente.

87
Q

La pose d’une VVC peut se compliquer d’arythmie, pourquoi ?

A

lors de la pause, le bout du cathéter va affleurer l’oreillette droite, ce qui peut stimuler électriquement le coeur et être à l’origine du déclenchement d’une arythmie.

88
Q

Quels sont les risques des hémangiomes infantiles ?

A

bien que bénigne, ils peuvent présenter, en fonction de leur localisation, des risques
- Fonctionnels : amblyopie en cas de localisation palpébrale ; ulcération avec douleur, hémorragie et cicatrice
- Esthétiques : hémangiome de la pointe du nez avec destruction du cartilage sous-jacent
- Vitaux : hémangiome en barbe associé à un hémangiome sous-glottique avec risque d’asphyxie ; hémangiomatose miliaire associée à des hémangiomes hépatiques entraînant un risque d’insuffisance cardiaque à haut débit

89
Q

Quel est le traitement de référence des hémangiomes infantiles qui se compliquent ?

A

Le propanolol

90
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’angiome plan ?

A
  • Malformation vasculaire se présentant sous la forme d’une macule rouge (“tâche de vin”) s’effaçant à la vitropression
  • Présente dès la naissance, grandissant en taille au cours de la croissance, persistant tout au long de la vie
  • Les angiomes plans sont habituellement isolés (pas d’autre malformation), SAUF en cas d’atteinte de la partie supérieure de l’hémi-face : il faut penser au syndrome de Sturge Weber, qui associe à cette atteinte des malformations oculaires et cérébrales, qu’il faut rechercher.
91
Q

Les hémangiomes infantiles sont ils présents à la naissance ?

A

NON mais ils apparaissent dans les premières semaines de vie (70% dans les 2 premières semaines) et jusqu’à l’âge de 2-3 mois en cas de forme profonde.

92
Q

A propos de l’HI, quel %tage de régression sans séquelle ? quelles séquelles et PeC de celles-ci ?

A

50%, Les 50% restants conservent des séquelles dysesthétiques (télangiectasies, nodules) pouvant être prises en charge

93
Q

QUELS SONT les critères du syndrome métabolique (cardio)

A

Obésité abdominale, définie par un tour de taille :
>80 cm chez la femme
>94 cm chez l’homme
Hyperglycémie à jeun > 1 g/L (cardio) ou > 1,1 g/L (endoc) ou diabète traité
Pression artérielle > 130/85 mmHg
Triglycérides > 1,5 g/L
HDL bas
< 0,4 g/L chez l’homme
< 0,5 g/L chez la femme

94
Q

Comment on surveille biologiquement un patient sous statines ?

A
  • La surveillance du bilan hépatique à la recherche d’une cytolyse
    Avant traitement
    A 8 semaines après l’introduction ou après la modification de la posologie
    Tous les ans si les ALAT sont < 3N au dernier contrôle
  • La surveillance des CPK : UNIQUEMENT SI
    Douleurs musculaires
    Insuffisance rénale modérée à sévère
    Hypothyroïdie
    Antécédent personnel ou familial de maladie musculaire génétique
    OH chronique
    Age > 70 ans
95
Q

Prévalence de l’AOMI après 70 ans

A

> 20%

96
Q

Ischémie aigue de membre: %tage de décès et d’amputation

A

10% de décès
25% d’amputation

97
Q

Qu’est-ce que le syndrome post-thrombotique ? Quel score pour en estimer la sévérité ?

A

Une TVP peut générer un syndrome post-thrombotique (SPT). Deux mécanismes essentiels sont possibles: la destruction valvulaire source de reflux et/ou l’obstruction veineuse résiduelle. Cela se traduit par des signes d’insuffisance veineuse pouvant aller jusqu’à la claudication veineuse.
L’évaluation de la sévérité se fait à l’aide du score de Villalta.

98
Q

Quel est le nom de la classification de l’IVC et qu’est-ce qu’elle intègre ?

A

La classification CEAP intègre :

C : les signes cliniques de l’IVC
E : l’étiologie de l’IVC (primitive, secondaire, congénital)
A : l’anatomie (atteinte des veines superficielles, profondes ou perforantes)
P : la physiopathologie de l’IVC (reflux, obstruction)

99
Q

Qu’est-ce qu’on fait en cas de thrombose sur une VVC fonctionnelle ?

A

si TVP avec une VVC fonctionnelle, on met en place une anticoagulation adaptée mais on conserve la VVC ! Tant qu’elle est fonctionnelle, il n’y a pas à la retirer.

100
Q

Que sont les engelures ? et quand apparaissent-elles ?

A

papules oedémateuses, érythémateuses, prurigineuses voire algiques. Elles apparaissent par poussées de 2-3 semaines, lors de l’exposition au froid humide. On constate une rémission de la symptomatologie au printemps.

101
Q

TTT local des ulcères de jambes en fonction des phases

A

PHASE DE DETERSION:

nettoyage à la douchette (eau stérile inutile) ; pas d’antiseptiques si absence d’infection:
- Enlever débris cellulaires et croûteux au bistouri, à la curette ou aux ciseaux
- Topiques :
* ALGINATES, HYDROGELS : favorise
la détersion  48-72h selon
suintement, si absence d’infection

PHASE DE BOURGEONNEMENT:

  • Pansement gras : **TULLES vaselinés
  • HYDROCOLLOÏDES, HYDROCELLULAIRES, INTERFACE** :
    laissés plusieurs jours ; favorise le
    bourgeonnement en maintenant
    l’humidité, le pH et l’oxygénation
  • ALGINATE DE CALCIUM (hémostatique),
    HYDROFIBRE si plaie très exsudative

PHASE DE REEPITHELIALISATION

  • Mêmes produits que la phase de
    bourgeonnement : **HYDROCOLLOÏDES
    et INTERFACES
  • Greffes en pastille ou en résille** :
    antalgique  améliore cicatrisation si >
    10cm² ou > 6 mois

ULCERE INFLAMMATOIRE:

  • PANSEMENT A L’ARGENT : si ≥
    3 critères:
  • Douleurs entre 2 pansements
  • Erythème péri-lésionnel
  • Oedème
  • Plaie malodorante
  • Exsudat abondant

Med perso DFASM1 S1 (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions