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Med perso DFASM1 S1 > Med Vasc > Flashcards

Med Vasc Flashcards

1
Q

Evolution naturelle de l’hémangiome infantile + âges limite

A

se fait en trois phases:
- phase proliférative de la naissance jusqu’à 6-12 mois
- phase d’involution survient généralement après un an puis régression
- phase de résolution, lorsque l’HI a involué avec possibilité de séquelle fibro-graisseuse et adipocytaire (entre 5 et 10 ans).

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2
Q

carac d’un HI superficiel/cutané
HI strictement sous-cutané ou profond
Mixte

A

HI superficiel: composante cutanée est rouge vif, surelevée par rapport au plan cutané sain, dépressible avec un temps de remplissage rapide lors du relâchement cutané

Hi profond/ sous cut: tuméfaction bleutée molle au sein de laquelle on perçoit parfois des veines de drainage

HI mixte: associe une composante cutanée et une profonde

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3
Q

classification internationale morphologique des HI

A
  • HI focale (lésions discrètes en un seul point)
  • HI multifocal (plus d’un seul site)
  • HI segmentaire (l’ensemble d’un membre par exemple avec risque de forme syndromique)
  • HI indéterminé (ni localisé ni segmentaire)
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4
Q

l’hémangiome infantile appartient au groupe …

A

des tumeurs vasculaires

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5
Q

diagnostics différentiels des hémangiomes

A
  • les autres types de tumeurs vasculaires, bénignes ou malignes. Parmis les tumeurs bénignes on retrouve l’hémangiome congénital (sous toutes ses déclinaisons) 30% des hémangiomes

-les tumeurs bénignes (granulome pyogénique, angiome touffes, hémangio-endothéliome kaposiforme)

  • les tumeurs malignes telles le fibrosarcome ou l’hémangiopéricytome
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6
Q

A quelle phase et pour quelle typologie d’HI les complications sont les plus fréquentes ?
Quelle est la complication la plus fréquente ?

A
  • phase proliférative
  • en cas d’HI segmentaire
  • les ulcérations sont les complications les plus fréquentes
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7
Q

Bénéfice/risque Picc-line vs champbre implantable, dans quel cas va t’on préférer l’un ou l’autre ?

A

Les PICC-line sont plus thrombogènes que les chambres implantables mais seraient moins emboligènes que ces dernières. On recommande de poser un PICC-line si on désire un abord veineux pour une durée de moins de 3 mois, et une chambre implantable pour plus de trois mois.

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8
Q

Quelles sont les complications thrombotiques associées aux cathéters ? quelle différence ?

A

Les thromboses associées aux cathéters sont de deux types:
-la thrombose murale: présence de thrombus depuis l’insertion du cathéter étendu à la paroi veineuse
-manchon fibreux autour du cathéter: ne se développe qu’autour du cathéter sans atteinte de la paroi vasculaire –> est donc moins à risque de complication emboligène

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9
Q

effets secondaires des anti-aldostérone (et les deux principaux)

A

(éplérénone, spironolactone)
-hyperkaliémie
-gynécomastie, impuissance, troubles du cycle: effet antiandrogénique, hypogonadisme hypergonadotrope
-éruptions cutanée
-hypotension
-troubles digestifs
-modification de la fonction rénale

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10
Q

classification rétinopathie hypertensive

A

I- rétrécissement artériel
II- stade I +:
* hémorragie rétinienne
* nodules cotonneux
* “exsudats secs”

III- stade II + oedème papillaire

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11
Q

Bilan paraclinique minimal de l’hypertension

A

-Ecg
-GAJ, EAL, iono, créat, urée
-BU

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12
Q

Définition de l’HTA maligne

A
  • augmentation de la PA par rapport au niveau habituel du/de la patient (pas de notion de seuil)
  • un oedème papillaire au FO (Kirkendall stade III), témoin d’une atteinte microangiopathique associant souvent des atteintes ophtalmologiques, neuro et rénales (néphroangiosclérose maligne)

–> C’est une forme d’urgence hypertensive

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13
Q

Definition urgence hypertensive

A
  • augmentation de la PA du patient par rapport à son niveau habituel (pas de seuil)
  • présence de signe de souffrance viscérale: encéphalopathie hypertensive, atteinte neuro focale, insuff rénale aigue, insuffisance cardiaque congestive, ischémie coronarienne, dissection aortique, rétinopathie
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14
Q

Définition de la crise hypertensive

A

-élévation sévère de la PA>180/110 mmHg
-absence de signe de souffrance viscérale
-céphalées légères à modérées parfois

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15
Q

CAT HTA maligne, crise hypertensive, urgence hypertensive

A

HTA maligne et urgence hypertensive: hospitalisation

crise hypertensive: pas d’hospitalisation, mise au calme, éducation thérapeutique, adaptation du ttt, consultation de suivi rapide

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16
Q

Quelles sont les principales formes d’urgence hypertensive ?

A

AVC ischémique, IDM, OAP avec poussée hypertensive, hémorragie intracrânienne, encéphalopathie hypertensive dont l’éclampsie, la dissection aortique et l’HTA maligne

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17
Q

Signes cliniques à rechercher devant une suspi d’HTA maligne

A

-signes ophtalmo
-signes neuro (not céphalées)
-syndrome poly-uro polydipsique

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18
Q

Collège med Vasc: La classification de Leriche et Fontaine est actuellement remplacée par la classification clinique et hémodynamique, donner cette classification

A

-patients asymptomatiques (IPS<0,90)
-claudication au stade d’ischémie d’effort (IPS<0,90, PA à la cheville >50 mmHg)
-patients symptomatiques au repos, stade d’ischémie permanente (IPS < 0,9, PA à la chevile < 50 mmHg)

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19
Q

En cas de claudication, à quoi sert l’épreuve de marche ?

A

-elle permet de préciser le handicap
-permet de confirmer l’origine artérielle de la claudication et la distingue des diagnostic différentiels.

-ATTENTION:ne constitue pas l’examen permettant de confirmer le diagnostic d’aomi en première intention –> écho doppler.

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20
Q

Quels sont les signes cliniques de l’ischémie aigue de membre ?

A

Les 6 p:
-pain
-palor
-pulselessness
-paresthesia
-paralysis
-perishing cold

(douleur, pâleur, absence de pouls perçus, paresthésie, paralysie du mb inf et membre inf glacé)

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21
Q

ischémie aigue de membre le diagnostic est …

A

clinique

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22
Q

AOMI ttt systématique

A
  • antiplaquettaire
  • statine
  • IEC
  • arrêt tabac
  • correction des fdr
  • Réentraînement à la marche
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23
Q

Délai revascularisation ischémie aigue de membre

A

-6h dans les six heures après le début des symptômes

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24
Q

ischémie dépassée, ttt

A

amputation, pour éviter le décès

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25
Q

signes clinique de l’ischémie dépassée

A
  • rigidité musculaire
  • marbrures cutanées
  • phlyctènes
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26
Q

aomi, différence ischémie aigue complète/incomplète

A

Complet c’est quand il y a des troubles moteurs

27
Q

Quels sont les deux gros mécanismes d’ischémie aigue de membre et leurs tableaux

A
  • Embolie (migration d’un caillot d’origine cardiaque ou aortique): début très brutal, ischémie rapidement sensitivo-motrice et pouls périphériques controlatéraux présents, absence d’artériopathie connue, découverte d’une arythmie cardiaque
  • Thrombose (oblitération d’une artère pathologique, plus rarement saine): début plus progressif, ischémie moins sévère, atcd d’artériopathie des membre inf, rythme sinusal.
28
Q

qu’est-ce qui explique le tableau généralement plus sévère dans l’ichémie par embolie, sur artère saine.

A

Pck dans les cas de thromboses, d’artères pathologiques, un processus de suppléance, de collatéralité a pu se mettre en place et a pu prendre le relais au moment de l’évènement aigu

29
Q

ischémie aigue de membre: CAT

A
  • ttt antico par HNF à dose de charge (éviter l’extension et la récidive)
  • lever l’obstacle artériel: urgence chirurgical
  • corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie : (aponevrotomie jambière si syndrome de loge, bas débit cardiaque, hypovolémie, troubles du rythme)
  • prévenir et traiter les conséquences générales de l’ischémie et de la revascularisation.
  • lutter contre la douleur
  • protéger le membre ischémié (prévention escarre etc attention ! pas de sparadrap)
30
Q

quelles sont les techniques de levée d’obstacle (aomi aigue)

A
  • sur artère saine, méthode de référence = embolectomie à la sonde de Fogarty
  • sur artère pathologique: en fonction du type de lésions il y aura des techniques conventionnelles (endartériectomies, pontages) et/ou des techniques endovasculaires (recanalisations, angioplasties, thrombo-aspiration)
31
Q

AAA: examen de dépistage et examens complémentaire (à partir de quel seuil)

A

-écho-doppler abdo

si anevrysme > 45-50mm –> angio-TDM et écho-doppler membres inf

32
Q

mortalité globale de l’AAA rompu

A

Supérieure à 80%

33
Q

Surveillance de l’AAA

A

diamètre max de moins de 40mm: écho de surveillance tous les ans
40-49 mm: tous les 6 mois
à partir de 50 on discute chirurgie (chez la femme, à partir de 45) OU AVANT SI SYMPTOMATIQUE

34
Q

Suivi après exclusion d’un AAA

A

Dépend du type d’intervention:
* post chir conventionnelle: écho-doppler annuel
* post endoprothèse: surveillance long cours écho-doppler ou angio-TDM

La survie des malades est inférieure à la population générale, même opérés.

La surveillance médicale du malade opéré doit dépister la survenue secondaire ou l’évolution d’autres localisations de la maladie anevrysmale ou athéromateuse

La PeC médicale repose sur le contrôle des fdr CV et la prévention médicale du risque CV: STATINES, ANTIPLAQUETTAIRES, IEC

35
Q

bilan pré-OP AAA

A

-évaluation cardiovasculaire globale
-évaluation de la fonction rénale
-évaluation fonction respi

36
Q

AAA chez quels patients va t-on préférer un ttt par endoprothèse ?

A

malade à risque opératoire élevé, ou, si anatomie favorable, chez certains malades à bas risque opératoire

37
Q

comment sont reliées les artères coeliaque et mésentérique supérieur ?

A

Par les arcades pancréatico-duodénales –> arcade de Rio Branco et par l’artère gastro-duodénale

38
Q

Comment sont reliées les artères mésentériques sup et inf ?

A

Par l’arcade de Riolan

39
Q

Quels sont les mécanismes de l’ischémie intestinale aigue et quelle est l’artère la plus fréquemment touchée ?

A
  • thrombose in situ d’une sténose artérielle connue
  • embolie
  • plus rarement dissection

Le plus souvent artère mésentérique supérieure

40
Q

Indication chirurgie AAA

A

-supérieur à 50mm de diamètre OU
-évolution rapide >1cm/an OU
-symptomatique (cruralgie par exemple si l’AAA en est bien l’étiologie)

41
Q

Citer les étiologies de AAA

A
  • ATHEROME +++
  • artérites infectieuses
  • artérites inflammatoires (Takayasu, Horton, Kawasaki, Behcet)
  • Maladies du tissu conjonctif (Marfan, Ehler-Danlos)
  • Anevrysme post-traumatique
  • anevrisme post-dissection
42
Q

A partir de quel diamètre discute t-on de l’opération d’un anevrysme poplité ?

A

20mm

43
Q

Quelles est la suite de symptômes caractéristique du phénomène de Raynaud ? laquelle de ces phases est indispensable au diagnostic ?

A
  • phase syncopale (avec blanchiment distal des doigts qui deviennent insensibles et parfois douloureux) –> phase indispensable au diagnostic toujours présente
  • parfois suivie d’une phase d’asphyxie où les doigts se cyanosent
  • et inconstamment suivi d’une phase d’hyperhémie avec rougeur douloureuse
44
Q

comment se fait le diagnostic du phénomène de Raynaud ?

A

Le plus souvent à l’interrogatoire. C’est un diag clinique, les symptômes ne sont pas tjrs constatés

45
Q

Quels éléments cliniques font évoquer un phénomène de Raynaud secondaire ?

A

-sexe masculin
-survenue après 40 ans
-absence de rémission estivale
-absence d’atcd familiaux de Raynaud
-atteinte des pouces
-caractère unilatéral
-ulcères digitaux ou les cicatrices rétractiles d’ulcères digitaux
-abolition d’un pouls
-manoeuvre d’Allen pathologique (compression des artères ulnaires et radiales et pompage jusqu’à décoloration puis on relâche et on regarde si la main se recolore)
-éléments cliniques en faveur de pathologie systémique de type sclérodermie:
* télangiectasie
* sclérodactylie
* calcinose sous-cutanée

46
Q

Que recherche l’interrogatoire en faveur d’un phénomène de Raynaud secondaire ?

A

-exposition professionnelle aux engins vibrants ou aux traumatismes répétitifs des mains
-effets iatrogènes d’un ttt médicamenteux ou d’un toxique vasoconstricteur (par exemple triptans, béta-bloquants, clonidine)

47
Q

Quelle est l’étiologie la plus fréquente des phénomènes de Raynaud secondaires non iatrogènes ? Quels sont les signes dermatologiques en sa faveur ?

A
  • la sclérodermie systémique
  • signes dermato:
  • sclérose cutanée (prédomine aux extrêmités (sclérodactylie) peut aussi être au tronc ou au visage)
  • télangiectasies (extrêmités, visage, décolleté)
  • calcinose sous-cutanée
    Les doigts ont un aspect boudiné ou scléreux
48
Q

acrosyndromes def

A

trouble circulatoire paroxystique des extrémités

49
Q

Que test la manoeuvre d’Allen ?

A

purement clinique
test le fonctionnement des arcades palmaires (superficielles et profondes) et la perméabilité des artères digitales
(partie de l’examen clinique vasculaire)

50
Q

En cas de phénomène de Raynaud secondaire, sur quels examens repose le bilan ?

A
  • facteurs anti nucléaires (AAN, anticorps anti-nucléaires)
  • capillaroscopie péri inguéale
51
Q

Qu’est-ce que l’acrocyanose et comment se caractérise t-il ? quel bilan ?

A

C’est un acrosyndrome vasomoteur permanent, fréquent.
Il se caractérise par une coloration cyanique, permanente, indolore, bilatérale et symétrique des extrêmités. L’examen clinique est normal.
Aucun examen complémentaire n’est justifié.

52
Q

Qu’est-ce que l’érythermalgie ?

A

L’erythermalgie est un acrosyndrome vasculaire paroxystique douloureux avec vasodilatation prédominant le plus souvent aux membres inférieurs.
Rare (1/10K)

53
Q

Sur quels éléments repose le diagnostic d’erythermalgie ?

A

C’est un diagnostic clinique. Il repose sur l’évolution paroxystique, par crise, avec douleur intense à type de brûlure et erythème du territoire concerné. Les crises durent quelques minutes à quelques heures. L’immersion dans l’eau froide calme les symptômes.

54
Q

Quelles sont les caractéristiques des engelures

A

Les engelures sont caractérisées par des papules oedémateuses, prurigineuses et parfois algiques, érythrocyaniques, siégeant au niveau des orteils, plus rarement des doigts.

55
Q

Quelles sont les évolutions possibles des engelures ?

A

-bulles hémorragiques
-décollement buleux
-exulcérations
-régression spontanée

56
Q

Traitement de l’HTA maligne

A

Le traitement est le suivant :

Traitement anti-hypertenseur :
- baisse progressive de la PAM de 20mmHg en quelques minutes puis atteindre 110mmHg en quelques heures
- traitement possible : Urapidil, nicardipine, IEC

Contrôle de la volémie :
- si Hypovolemie : correction rapide => le plus fréquent
- si IVG : diurétique et dérive nitre

57
Q

examens de suivi à réaliser pour le suivi d’un patient hypertendu

A
  • créat DFG et protéinurie tous les 1 à 2 ans, voir plus chez le sujet âgé, diabétique, insuffisant rénal ou cardiaque
  • GAJ et EAL tous les 3 ans en l’absence de diabète et de dyslipidémie
  • ECG tous les 3 à 5 ans, ou plus fréquemment en cas de symptômes ou de cardiopathie sous jacente
58
Q

PeC de l’HTA résistante

A

Quadrithérapie antihypertensive:
- IEC/ARA2 + IC + diurétique thiazidique aux posologies maximales tolérées
- Spironolactone (surveillance kaliémie et fonction rénale) OU Béta bloquant en deuxième intention en cas de CI ou d’EI de la spironolactone

59
Q

Principes de la PeC d’un patient atteint d’une urgence hypertensive

A
  • hospit en urgence du patient
  • diminution progressive de la PA par des thérapeutiques antihypertensives IV sauf en cas de déficit neurologique focal où il est nécessaire d’attendre l’imagerie pour ne pas méconnaître un AVC
  • réhydratation par sérum salé isotonique en cas d’HTA maligne et IEC/ARA2 recommandé
  • ttt des insuff d’organe associées
  • surv rapprochée du patient
  • recherche et PeC d’une étiologie curable
60
Q

Quels sont les ttt de reference de l’urgence hypertensive ?

A

nicardipine uradipil béta bloquants

61
Q

Sur quoi repose le ttt de l’HTA maligne

A

réhydratation par sérum salé isotonique et IEC ou ARA2 avec augmentation progressive de la posologie Cette HTA maligne comporte une part d’hypovolémie efficace par augmentation de la natriurèse, les diurétiques sont donc contre indiqués en l’absence d’OAP

62
Q

Qu’est-ce qu’un phéochromocytome ? signes d’orientation en faveur d’une HTA secondaire à un phéochromocytome

A

= paragangliome
Tumeur se développant au dépens des ganglions sympathiques et parasympathiques. Ils peuvent se développer dans la médullo-surrénale.

Signes d’orientation en faveur d’un phéochromocytome:
- HTA + signes évocateurs de décharge de cathécholamines
- HTA résistante
- HTA < 40 ans
- HTA + diabète chez un patient < 50 ans avec un IMC <25
- devant tout incidentalome surrénal, associé ou non à une HTA

63
Q

Qu’est-ce que la coarctation de l’aorte, quel est son tableau clinique ? Quel ttt ?

A

C’est une sténose aortique constitutionnelle de l’enfant et de l’adulte jeune, le plus souvent située sur l’aorte thoracique.
Le tableau clinique associe:
* souffle mésosystolique ou parfois continu, parasternal gauche et dans le dos
* abolition des pouls fémoraux
* HTA aux membres supérieurs avec PA basse aux MI
* asymétrie de PA brachiale selon le siège de la coarctation par rapport à la subclavière gauche

Le ttt est soit chirurgical, soit endovasculaire

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