Nutrition Flashcards
Quels sont les examens paracliniques à pratiquer devant un amaigrissement involontaire isolé sans orientation ?
bio:
- NFS plaquettes
- CRP
- iono créat calcémie
- glycémie
- albumine et transthyrétine (préalb)
- bilan hépatique et TSHus
- IDR à la tuberculine
- sérologie VIH
- BU
imagerie:
- RT (ou scan tho)
- scan (ou écho) abdo pelv
- radiocinéma de la déglutition (sujet âgé ou pathologies neurologiques)
Quels sont les 4 principaux MECANISMES responsables d’amaigrissement ?
et les quatre principales causes génériques ?
4 principaux méca:
- diminution des ingesta
- malabsorption
- augmentation des dépenses (maladie aigue, cicatrisation, thermorégulation…)
- pertes caloriques ou protéiques (glycosurie, syndrome néphrotique …)
4 principales causes génériques:
- organiques
- psychiatrique
- psycho-environnementale
- iatrogène
démarche diag en cas d’amaigrissement
I) affirmer qu’il y a bien un amaigrissement. Si non –> maigreur constitutionnelle
II) Existe t’il une restriction alimentaire ? Si non –> évoquer diabète, hyperthyroidie, pertes et parasitoses dig, voir néoplasie
III) La restriction alimentaire est-elle volontaire ?
- évoquer le contexte socio-économique (pauvreté)
- si volontaire: évoquer régimes restrictifs, TCA, troubles de la déglutition (ORL, neuro), éviction alimentaire (ischémie mésentérique)
- si non volontaire: évoquer dépression, ou cause organique, néoplasie, infection.
Ensuite bilan spécifique
Affirmer l’amaigrissement chez l’enfant: courbes taille poids
Chez l’enfant, il est indispensable d’analyser des courbes de poids et de taille pour l’âge exprimées en déviations standards (normal entre -2DS et +2DS) ou percentiles (normal entre le 3ème p et le 97è p) à la recherche d’une cassure pondérale associée ou non à une cassure staturale. une cassure pondérale est importante si perte de poids de -2DS et sévère si perte de -3DS (définition HAS)
Epidémio dénutrition lors de l’admission à l’hôpital
En France, lors de l’admission à l’hôpital, environ 50% des sujets âgés (>70 ans), 30% des adultes, 10% des enfants (toutes pathologies confondues) sont dénutris. Ces fréquences augmentent avec la durée du séjour.
Prévalence de la dénutrition en dehors de l’hôpital en France.
La prévalence de la dénutrition concerne près de 3 millions de personnes en France. On estime que 4% des français âgés de 70 à 79 ans vivant à domicile sont dénutris. 10% après 80 ans.
Pour une même dépense énergétique, la perte de poids est … fois plus rapide lorsque l’on puise dans ses muscles que dans son tissu adipeux. PK?
9 fois.
Pck la lyse musculaire s’accompagne d’une perte d’eau. –> la conso d’1g de prot, en prenant en compte le poids de l’eau, c’est 1 kcal. Contre 9 pour les lipides.
Quelles sont les deux extrêmités phénotypiques du continuum physiopathologique de l’amaigrissement/dénutrition ?
Le marasme pur: (carence d’apports pur) bonne adaptation au jeune, grâce à une cétogenèse prédominante (baisse de la néoglucogenèse) et une protéolyse minimale: amaigrissement, baisse de l’IMC, pas d’oedème, albumine normale.
L’hypercatabolisme protéique; (carence d’apport + stress métabolique) faillite rapide de l’épargne musculaire mais préserve la masse grasse: consécutif à l’insuffisance d’apports protéino-énergetiques et d’un stress métabolique (effet du cortisol notamment): baisse de l’albu, oedèmes, pas de perte de poids (à cause de l’oedème), faillite de l’épargne protéique.
Physiologie du jeune
- A l’état post absorptif (6-8h après un repas): le glycogène contenu dans le foie et les muscles est consommé (glycogénolyse).
- Lorsque le jeune se poursuit, c’est la protéolyse musculaire qui fournit des acides aminés glucoformateurs (en particulier l’alanine) qui vont permettre une production hépatique de glucose favorisée par la baisse de l’insuline et l’augmentation du glucagon (néoglucogenèse).
Cette néoglucogenèse permet de maintenir la glycémie et d’assurer au cerveau l’apport de glucose nécessaire à son fonctionnement. - La poursuite du jeune au delà de 48-72h entraîne l’activation progressive de la lipolyse qui freine la néoglucogenèse en permettant une relative épargne musculaire (nb: freine, n’inhibe pas complètement). Les corps cétoniques et les acides gras ainsi produits sevrent alors de substrat énergetique au cerveau (CC) et aux muscles (acides gras) en remplacement d’une partie du glucose.
- La reprise de l’alimentation s’accompagne de l’augmentation de l’insuline qui va permettre la pénétration du glucose dans les tissus insulinodépendants, l’inhibition de la néoglucogenèse (donc de la protéolyse musculaire) et de la lipolyse.
En situation d’aggression, qu’est-ce qui change au niveau du jeune ?
En situation d’aggression, le stress métabolique induit favorise la sécretion de cortisol et de glucagon, rendant l’organisme d’autant moins sensible à l’action de l’insuline que l’intensité de l’agression est élevée. Ce stresse métabolique limite la cétogenèse et favorise la protéolyse musculaire et donc la persistance de la néoglucogenèse, y compris lorsque le sujet s’alimente, du fait de la relative insulinorésistance dont il souffre en raison de l‘augmentation des hormones de contre régulation. La pérennisation du phénomène s’accompagne donc d’une faillite de l’épargne protéique musculaire et d’une relative épargne de la masse grasse.
Quelle est l’exception importante à l’épargne relative de la masse grasse en situation d’hypercatabolisme protéique ?
en cas de pathologie maligne évolutive –> la lipolyse et la protéinolyse sont augmentées
Quelle est la principale source d’énergie nécessaire au renouvellement des entérocytes ?
Conséquence du jeune orale, de l’anorexie et de la nutrition parentérale sur les entérocytes ?
La glutamine contenue dans les protéines alimentaires constitue en particulier la principale source d’énergie nécessaire au renouvellement des entérocytes et donc au maintien d’une bonne trophicité intestinale qui garantit l’absorption des nutriments et la fonction de la barrière
L’anorexie, le jeune, le recours à la nutrition parentérale (voir IV) plutôt qu’à la nutrition entérale retentissent par conséquent rapidement sur la masse des entérocytes fonctionnels. Cette atrophie épithéliale provoque une diminution de l’absorption des nutriments (par perte des fonctions enzymatiques de la bordure en brosse) et une augmentation de la perméabilité de l’épithélium vis-à-vis des agents microbiens qui peuvent alors transloquer et provoquer des sepsis (en particulier à BGN). Ce phénomène favorise aussi le lâchage de sutures post-op
point commun et différence entre les entérocytes et les cellules immunitaires en terme de substrat énergetique
conséquence en cas de dénutrition
Les deux utilisent la glutamine comme substrat énergétique MAIS celle qui sert aux cellules immunitaires est d’origine musculaire (glutamine est un AA non essentiel) tandis que celle qui sert aux entérocytes provient de l’alimentation.
conséquence: dénutrition –> sarcopénie –> pas de substrat pour les cellules immunitaires –> immunodépression.
On estime que la dénutrition multiplie par cinq le risque infectieux
Le diagnostic de la dénutrition est un diagnostic ….. qui repose sur …..
diagnostic exclusivement clinique (sans biologie) qui associe au moins un signe clinique (critère phénotypique) et au moins une cause (critère étiologique).
L’albuminémie est-elle un critère de diagnostique de dénutrition chez l’adulte de moins de 70 ans ?
Une albuminémie seule (sans critère clinique) n’est plus retenue chez l’adulte de moins de 70 ans en gériatrie c’est le cas) comme un critère diagnostique, mais seulement comme un niveau de gravité d’une dénutrition préalablement diagnostiquée par un critère clinique.
–> ici, l’albumine sera utilisée comme marqueur de gravité quelle que soit la valeur de la CRP, car plus la CRP est élevée, plus le sujet est exposé à un hypercatabolisme protéique.
